Volume 113 · Issue 12 · 2000

探讨血浆因子VI凝血活性(FⅦc)与心肌梗死(Ml)发病风险的关系，并探讨因子Ⅶ基因Mspl多态性和脂质代谢对FⅦc的影响Ⅶ中文c。

回顾性评估了137例经血管造影证实的Ml患者和125例健康人。采用一步法凝血酶原时间测定血浆FⅦc，聚合酶链反应扩增的基因组DNA经Mspl酶切后确定FⅦ基因型。血清脂质水平是通过常规方法评估。

心肌梗死患者FⅦc水平显著升高(119.5%±22.7%vs 99.9%±21.8%,P<0.01）和血清总胆固醇（5.80±1.06 mmol/L vs 5.53±1.08 mmol/L，P<0.05），但只有FⅦc与Ml的风险独立相关（OR=1.04，P<0.01).FⅦ基因型和等位基因频率在患者与对照组之间无显著差异（P>0.05).Gln353等位基因者的FⅦc水平显著低于Arg353等位基因者(99.7%±19.3%vs 111.4%±24.6%,P<0.05).两组对照组血清甘油三酯与血浆FⅦc呈正相关（r=0.25,P<0.01）和案例（r=0.87.P<0.01）组，但这种相关性仅限于Arg/Arg基因型（r=0.68,P<0.01).血清总胆固醇与FⅦc的显著相关性仅出现在Arg/Arg纯合子中（r=0.17,P<0.01).

我们的发现支持血浆FVIc作为中国人Ml的危险因素的作用。血浆甘油三酯和FⅦ基因Mspl多态性是FⅦc的两个独立决定因素。这种多态性的测定将有助于确定谁将从降脂治疗中受益最多。中国医学杂志2000;113(12):1059-1063

探讨晚期糖基化终产物（AGEs）对人外周血单个核细胞（PBMC）蛋白激酶C（PKC）活性的影响，并观察氨基胍（AG）是否能影响AGEs的作用。

从hurnan外周血中分离P8MC并与不同浓度的AGEs-BSA孵育不同时间后，通过测量PBMC中的总PKC活性³²P来自[γ-³²使用Promega PKC测定试剂盒将P]ATP转化为特殊底物。

AGEs-BSA使PBMC中的总PKC活性从83.43±6.57 pmol/min/mg蛋白增加到116.8±13.82 pmol/min/mg蛋白，在15分钟时达到峰值。AGEs-BSA也增加了总PKC活性浓度依赖性方式83.1±6.4 pmol/min/mg蛋白（对照）至119.1±13.3 pmol/min/mg蛋白(对照vsAGEs-BSA 400mg/L，P<0.01).此外，AGEs-BSA诱导PKC升高活动于糖基化时间相关方式，从80.9±8.2（对照）到118.3±11.5 pmol/min/mg蛋白（糖基化12wk, P<0.01).TheAG预处理的AGEs-BSA刺激的总PKC活性（100、200 mg/L）显著低于未用银预处理的AGEs-BSA组（P<0.05,P<0.01).

AGEs-BSA以浓度和孵育时间依赖性方式增加PBMC中的总PKC活性。用AG预处理AGEs-BSA可显著降低AGEs-BSA刺激PKC活性的能力。中国医学杂志2000；I13(12)：1068-1070

研究负担与卡氏肺囊虫(P.卡里尼）支气管肺泡灌洗液(BALF)中的炎症反应和生化标志物卡氏P肺炎（PCP）。

清洁的50级雄性Sprague-Dawiey大鼠通过每周两次皮下注射25mg醋酸可的松进行免疫抑制，持续8-12周；14只大鼠成功诱导PCP模型。炎症反应和生化标志物乳酸脱氢酶(LDH)、碱性磷酸酶(ALP)活性和类型NP.轻度负荷组BALF中胶原酶（基质金属蛋白酶、MMP-2、MMP-9）以及总蛋白（TP）和白蛋白（ALB）的值。卡里尼（累及肺泡<测量25%/100个肺泡，A组）和中度至重度负荷组（受累肺泡≥25%/100个肺泡，B组）。另6只清洁级SD大鼠作为正常对照组（C组）。

B组BALF中白细胞总数较高[(6.8±1.7)× 10⁶/L]高于A组^-(3.8±1.2)× 10⁶/升](P<0.01);然而，在白细胞分化方面没有差异。生化指标检测显示，B组BALF中ALB(0.893±0.469 g/L)较A组(0.262±0.169 g/L>；C组仅为0.026±0.021 g/L；B组TP含量(TP 1.756±0.706 g/L, LDH 2580±550 U/L)高于A组(TP 0.784±0553 g/L, LDH 1410±620 U/L)；C组TP和LDH值分别为0.063±0.020 g/L和370±250 U/L。B组IV型胶原酶（包括MMP-2和MMP-9）的活性高于A组（P<0.01）（MMP-2：1102±169灰度值vs 459±274灰度值；MMP-9：1218：257灰度值vs 449±225灰度值）。C组BALF中无IV型胶原酶活性。B组和A组之间的ALP差异无显著差异。

这些结果表明，卡氏假单胞菌在肺组织中和炎症反应以及由此产生的肺损伤活性的生化标志物。中国医学杂志2000;113(12):1071-1074

了解感染过程中丙型肝炎病毒高变区（HVR）序列变异的临床意义。

对8例急性丙型肝炎患者和20例慢性丙型肝炎患者进行了两年的随访。每隔六个月采集血样，通过逆转录—聚合酶链反应（RT-PCR）和直接测序方法分析HCV-HVR序列。

28例患者的HCV-HVR序列均有不同程度的改变。这些核苷酸取代的92%导致相应氨基酸序列的变化。只有8%的改变的核苷酸是同义取代。在27个氨基酸中，氨基酸变异范围为1-20（平均8，30%）。最常见的核苷酸取代（62%）发生在密码子的第一个位置，31%发生在密码子的第一个位置第二其余的在第三个。HVR变异率为0.89 × 10^-1急性丙型肝炎每年每个基因组位点，相比之下为2.31 × 10^-1慢性丙型肝炎每年每个基因组位点（P<0.05).但与HCV亚型无关。发作型（ALT>150 μ）HVR的变化/升）比静态类型（ALT<100 μ/L)。

我们的结果表明，在HCV慢性感染期间，HVR的序列变异似乎是对HCV逃避宿主免疫压力的适应性反应，可能在持续性感染的建立以及肝炎的发作中起重要作用。Ch在医学杂志2000；113（12):1075-1079

研究肝硬化是否与幽门螺杆菌(幽门螺杆菌）感染会诱发血清氨升高以及外周血清氨是否反映门静脉血清氨水平。

从肝硬化患者和非肝硬化患者的门静脉和肘静脉采血幽门螺杆菌感染和非肝硬化患者（脾破裂）伴或不伴H.塔架感染，并测量血清氨。

肝硬化患者血清氨的平均水平幽门螺杆菌感染分别为167.82±8.97 μ mol/L（门静脉）和142.2±13.35 μ mol/L（肘静脉）。与无肝硬化患者相比，它们显著增加H.皮lori感染（门静脉47.68±12.03 μ mol/L，肘静脉37.23±7.04 μ mol/L），并与有脾破裂和无脾破裂患者组进行比较幽门螺杆菌感染（P<0.01).那里肘静脉和门静脉的血清氨水平无显著差异（P>0.06).

幽门螺杆菌感染可诱发肝功能不全患者血清氨升高，外周血氨测定有可能取代门静脉血氨作为监测手段。根除幽门螺杆菌在肝硬化患者中可预防肝性脑病（HE）。中国医学杂志2000;I13(12)：1080-1081

评价狼疮性肾炎中的细胞凋亡情况以及肾组织中凋亡细胞的存在与组织病理学或临床改变的关系。

应用原位缺口末端标记技术（TUNEL）对25例IV型狼疮性肾炎（LN）、12例lgA肾病IgAN、4例特发性系膜增生性肾小球肾炎（MsPGN）和3例急性链球菌感染后肾小球肾炎（APGN）的肾活检组织进行细胞凋亡检测。在4例成人中，在肾切除术中获得的正常肾组织用作对照。通过增殖细胞核抗原（PCNA）在这些病人身上。

与其他增生性肾小球肾炎和对照组相比，狼疮肾炎患者凋亡细胞较少，PCNA+细胞/TdT比值较高₊肾组织中的细胞(P/T)；肾小球和肾小管间质的P/T比值与慢性指数相关，r=0.4983(P=O.0132)，r=0.8399(P<O.OO 1),r=0.6614(P=0.0033)。分别地。肾小球和肾小管P/T比值与24小时尿蛋白，r=0.8554(P<0.001）和r=0.7134(P=0.001);与肌酐清除率（Ccr）呈负相关，r=-0.4880（P=0.0133）和r=-0.7229(P=0.001），在小管中与血清肌酐（Scr）呈正相关，r=0.4107（P=0.0414).

增殖性狼疮肾炎细胞凋亡减少。强烈增殖没有一个细胞凋亡的相应增加是导致慢性进行性肾组织病理学改变的可能机制。中国医学杂志2000;113(12):1082-1086

研究晚期糖基化终产物(AGE)与蛋白激酶C(PKC)的关系及其对糖尿病大鼠肾脏改变的影响。

向糖尿病大鼠施用胰岛素或氨基胍。血糖、血红蛋白A_1c（HbA_1c).测定并分析糖尿病大鼠肾小球组织提取物AGE(GTE-AGE)、PKC、肾小球基底膜厚度(GBMT)和尿蛋白/肌酐(Pr/Cr)比值。

血糖水平。HbA_1c年龄、PKC活性、Pr/Cr比值和GBMT均显著升高（P值均小于0.01)。胰岛素可减少HbA的形成_1c和衰老，提高PKC活性。氨基胍对PKC活性无影响（P>0.05），尽管它减少了年龄的形成。两种药物均能延缓尿Pr/Cr比值和GBMT的升高（P<0.05或P<0.01).

慢性高血糖可能导致PKC活性升高。HbA_lc年龄可能不直接导致PKC活性的改变，但PKC活性的增加可能促进年龄对GBM增厚的作用。抑制AGE的形成和降低PKC活性对预防或延缓糖尿病肾病的发展具有重要意义。113（12）：1087-1091

阐明神经一氧化氮合酶mRNA（nNOSmRNA）和内皮一氧化氮合酶mRNA（eNOSmRNA）对雄激素（睾酮[T]和二氢睾酮[DHT]）的依赖性。

将160只SD大鼠分为A组（56只，5周龄）、B组（50只，10周龄）和C组(54大鼠，58周龄)。A、B、C组分别细分为5个亚组。亚组1：完整对照；亚组2：去势；亚组3：用十一酸睾酮25 mg/kg去势^·我的^-1、肌肉注射。亚组4：用十一酸睾酮50mg/kg·mon去势^-1、肌肉注射和亚组5：用非那雄胺4.5 mg/kg·天治疗¹在上述处理后4周和10周，杀死一半的大鼠。采集血清样品通过放射免疫测定法测量游离睾酮（FT）和DHT。阴茎样品用液氮处理，然后储存在-80℃。采用半定量逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）和斑点印迹法检测nNOSmRNA和eNOSmRNA。

有之间无显著差异所有A、B和C组中的亚组1和亚组2或亚组5。A组阴茎eNOSmRNA表达显著增加（4周模型）（P<0.05）或增加（10周模型）（P>0.05）在亚组2或5中与亚组1相比。在4周模型中，B组的亚组1与亚组2或亚组5之间无显著差异（P>0.05)·在10周模型中，当动物被阉割或用非那雄胺治疗时，存在升高。C组阴茎eNOSmRNA表达显著增加（10周模型）（P<0.05）或与亚组1相比增加（4周模型）。亚组5中eNOSmRNA的产生也增加（包括4周和10周模型）。供T去势时，阴茎eNOSmRNA有一定程度的降低；给予的T剂量越大，观察到阴茎eNOSmRNA越低。

SD大鼠阴茎组织中eNOSmRNA表达增加，而T或DHT则减少。有时雄激素调节阴茎eNOSmRNA相反的方向。nNOSmRNA的表达与雄激素（包括T和DHT）无相关性。雄激素引起阴茎勃起可能不是通过NOS途径。113(12)：1092-1095

香港的乳腺癌发病率不断上升，乳房自我检查（BSE）作为一种筛查工具越来越受欢迎。尤其是在乳腺癌患者的一级亲属（FDR）中。BSE可能更适用于中国女性，因为她们的乳房尺寸较小。本研究探讨了这组妇女的疯牛病实践。

一项横断面研究是通过向330名在香港大学外科学系接受治疗的乳腺癌患者的FDR发送问卷进行的。研究了疯牛病行为的频率、意识、完整性和实践信心，

110名受试者返回了问卷，应答率为33%，应答者的平均年龄为37岁。只有57名妇女（52%）是从业者。从业人员有更强的疯牛病意识（P<0.01）和较低的思维障碍平均分（P=0.002）。40%的从业人员通过临床医生获得BSE知识，他们的平均执业时间为3.2年。68%的从业者完全进行了BSE。总体置信度为35%，但在进行完全BSE的人中，置信度为43%。研究了可能与BSE检查的完整性和置信度相关的13个因素。唯一显著决定完整性的因素是时间每次考试花费（P=0.002).完整从业者比不完整从业者需要更长的时间（分别为6.60和2.96分钟）。有更强疯牛病意向的女性（P=0.001）和较低的思维障碍平均分（P=0.001）自信地进行了检查。

略多于一半的罗斯福实践疯牛病。大多数人进行了完全的疯牛病，但他们对发现异常没有信心。在疯牛病上花费更多时间的女性与更高的完整率相关。然而，只有那些BSE意图更强、思想障碍更小的人在实践中更有信心，中国医学杂志2000;113(12):1100-1103

报告临床经验同期肝肾移植。

我们同时进行了肝肾1999年2月1日对1例乙型肝炎肝硬化合并慢性肾炎尿毒症患者和1999年3月12日对1例乙型肝炎肝硬化合并肝肾综合征患者进行移植。供体是心脏骤停病例。使用快速多器官采集技术和原位UW溶液输注。肝、肾移植分别为原位和普通方法。免疫抑制药物包括环孢素、Cellcept、ALG和cortstco类固醇。分别在术后第50天和第40天使用拉米抗生物碱。

术后两个移植器官均迅速恢复正常功能，患者恢复良好，但术后第110天出现轻度肾排斥反应没有1名患者。在2号患者中，急性肾功能衰竭、精神症状、肌肉痉挛、脑动脉血栓形成、吸入性肺炎和慢性肝移植排斥反应确保了连续性，但得到了控制。患者分别存活9个月以上和8个月以上，生活质量正常。

肝肾联合移植是肝肾功能衰竭的根治性治疗方法，比孤立的单一器官移植需要更全面的技术。口服伊米维定预防乙肝复发可能是长期生存的关键。中国医学杂志2000；J 13(12)：1104-1107