Volume 113 · Issue 07 · 2000

评价多巴酚丁胺锝-99m甲氧基异丁腈（甲氧异丁腈）单光子发射计算机断层扫描（Dobu-ECT）在检测心肌梗死后残余缺血和识别冠状动脉疾病中的作用。

对62例确诊为心肌梗死的患者在冠状动脉造影时进行了Dobu-ECT研究。多巴酚丁胺静脉给药，增量为5~40 μ g·kg^-1·分钟^-1每隔3分钟。在最高输注速率，7.4 × 10⁸Bq^99m静脉注射Tc-MIBI，1小时后进行断层成像。24小时后拍摄静息图像，第二次给药^99mTc-MIBI。

Dobu-ECT检测心肌梗死残余缺血的敏感性为76%，高于多巴酚丁胺心电图（Dobu-ECG）。无论单支、双支或三支血管疾病，Dobu-ECT在识别残余缺血方面均优于Dobu-ECG（56%对4%，86%对27%，100%对47%，P<分别为0.01）。接受溶栓治疗的患者残余缺血发生率为67%，低于未接受溶栓治疗的患者（72%）或陈旧性心肌梗死患者（94%）。但差异无统计学意义。Dobu-ECT在非梗死相关心肌中仅检测到56%的缺血。Dobu-ECT检测到82%的明显狭窄血管，84%的多支病变患者可以被准确识别。Dobu-ECT检测重度狭窄的敏感性明显高于中度狭窄。检测右冠状动脉狭窄的敏感性高于左前降支或左回旋支，但特异性较低。

Dobu-ECT可以识别残余缺血，以及心肌梗死后其位置和程度。Dobu-ECT还可以准确检测明显狭窄的血管。中国医学杂志2000;113(7)：579-583

研究肥大肌细胞与正常肌细胞膜离子电流的差异，探讨肥大肌细胞的电重构。

采用全细胞构型膜片钳技术，以正常Wistar大鼠心室肌细胞为对照，研究了酶分散自发性高血压大鼠（SHR）左心室肌细胞的膜离子通道。我们观察到去极化电流（钠电流，I_Na;L型钙电流_Ca）和复极化电流（内向整流钾电流，I_K1;延迟整流器钾电流_K;瞬时外向钾电流_到），并比较了正常和肥大肌细胞之间的差异。

Wistar大鼠和SHRs的心脏与体重比分别为3.70±0.29 mg/g和5.66±0.46 mg/g（P<0.001），平均细胞膜电容分别为189.94±56.59 pF和280.68±67.98 pF（P<0.05).这些差异表明SHR具有心脏肥大和肥大的肌细胞。L-I的振幅_caSHRs（1944±466.8 pA）显著高于Wistar大鼠（1136±383.3 pA）（P<0.001），归一化为细胞电容时电流密度分别为6.93±1.71 pA/pF和6.19±2.85 pA/pF，SHRs慢失活时间常数显著延长（56.01±13.36 ms vs 43.63±17.89 ms，P<0.001).I的振幅_NaSHRs（6132.5±1162.9 pA）显著高于Wistar大鼠（3613.9±794.44 pA）（P<0.001），但当归一化为电池电容时没有差异（24.61±6.72 pA/pF对24.95±6.99 pA/pF）。通道激活和失活时间常数也相同。I的振幅_KSHRs(3461.5±1967.10 pA)大于Wistar大鼠(2302.4±893.72 pA)(P<0.05），但当归一化为电池电容时没有差异（12.38±5.46 pA/pF vs 11.86±3.59 pA/pF）。I的向内部分_K1SHRs显著低于Wistar大鼠（11.3±2.26 pA/pF vs 14.3±3.00 pA/pF，P<0.05)，但向外部分无差异(2.360±0.86 pA/pF vs 2.957±1.27 pA/pF)。I的电流密度_到SHRs（8.21±6.64 pA/pF）显著低于Wistar大鼠（19.16±6.17 pA/pF）（P<0.001），但通道动力学相似，表明I的减少_到可能是由通道数量的减少引起的。

SHR肥厚左心室肌细胞膜离子电流变化包括：1。L-I升高_ca，我_Na而我_k但电流密度与正常肌细胞相似，表明通道数随着肌细胞肥大而增加；2.在肥大的心室肌细胞中，Ito较小，其电流密度更小，表明随着心肌细胞的增大，通道数减少。前者被认为是一种生理代偿性变化，不会导致电生理紊乱；后者被视为病理变化，其中Ito的降低可能导致肌细胞复极延迟、动作电位延长和由于复极不均一性而导致心律失常的发生。因此，肥大肌细胞Ito的降低应被认为是电重构的显著或实质性改变。中国医学杂志2000;113(7):584-587

研究晚期糖基化终产物（AGEP）是否刺激二酰甘油（Dia）信号通路，并检测维生素E和氨基胍（AG）对AGEP诱导的培养人脐静脉内皮细胞（HUVECs）Dia升高的影响。

用放射酶法研究了AGEP对培养的HUVEC中Dia水平的影响。定量测量³²磷脂酸通过薄层色谱法和放射自显影法获得。

AGEP修饰的牛血清白蛋白（AGEP-BSA）以剂量依赖性、双相方式增加HUVECs中的Dia水平。早期是快速和短暂的，在15 s达到峰值；晚期在10分钟达到最大水平，然后缓慢衰减。与对照组相比，暴露于不同浓度（50、100和200 mg/L）的AGEP-BSA（分别为341±14、678±16和873±18 pmol/L，而对照组为225±10 pmol/L）和具有不同糖基化时间（4、8和12周）的AGEP-BSA样品的HUVEC中的Dia水平显著增加（270±12、394±16和556±19 pmol/L）。50和100 mmol/L维生素E可使HUVEC中AGEP-BSA诱导的Dia水平分别从873±18 pmol/L降至764±29和441±21 pmol/L。在银处理（100 mmol/L）组中，相同浓度（100和200 mg/L）的AGEP-BSA诱导的Dia升高分别降低至312±8和351±13 pmol/L。糖基化低密度脂蛋白（LDL）不影响Dia水平。

AGEP引起HUVEC中Dia/蛋白激酶C途径的强烈刺激。维生素E可以减弱AGEP-BSA诱导的Dia水平升高。AG可以抑制AGEP-BSA增加HUVEC中Dia水平的能力。中国医学杂志2000;113(7)：588-591

评估绝经后妇女激素替代治疗（HRT）前后心率自主控制的特点。

对58例绝经后妇女HRT前后进行时域和频谱域心率变异性（HRV）检查。

与基线检查相比，接受HRT的受试者在第4个月的所有HRV测量值均增加（P<0.05），而对照组保持不变（P>0.05).结果显示，治疗组HRV的所有测量值与平均R-R间期之间呈负相关。

HRT降低绝经后有症状妇女的交感神经驱动力。HRV可能是围绝经期妇女自主控制失衡的指标。中国医学杂志2000;113(7):592-594

评价1k1c（一肾一夹）高血压大鼠内源性哇巴因（E）在高血压发生中的作用及EO分泌特点。

采用酶联免疫吸附法（ELISA）检测1k1c高血压大鼠和正常对照SD大鼠血清和组织中EO的含量。在1 k1 c高血压大鼠中分析血清或组织哇巴因与血压的关系。

1k1c高血压大鼠血清、心脏、肾脏、肾上腺、垂体和下丘脑哇巴因含量显著高于正常对照SD大鼠（1k1c高血压大鼠分别为2.25、2.63、3.35、40.37、3.34、15.7 μ g/kg组织vs对照组SD大鼠分别为1.12、1.79、1.73、27.54、1.83、10.10 μ g/kg组织）。P<所有这些比较均为0.05)。1 k1c大鼠和对照SD大鼠肾上腺和下丘脑的哇巴因含量均高于其他组织或血清。1k1c高血压大鼠血清、肾脏和下丘脑的EO含量与血压显著相关（r分别为0.59、0.63、0.52。P<0.05).心脏、肝脏、肾上腺和垂体哇巴因含量与血压无相关性。

EO可能在1k1c高血压大鼠高血压的发生中起重要作用。肾上腺可能是EO的主要来源，下丘脑-垂体-肾上腺轴可能参与EO分泌的调节。中国医学杂志2000;113(7):595-598

探讨大黄素对大鼠肝纤维化的影响。

采用40%CCI皮下注射诱导大鼠肝纤维化模型₄（每周两次，持续6周）溶解在橄榄油中。大黄素治疗的大鼠除接受CCI外，用溶解在0.5%羧甲基纤维素钠(CMC)中的低剂量、中剂量和高剂量大黄素（20、40和80 mg/kg体重，每天一次，持续42天）治疗₄对照组仅接受橄榄油和0.5%CMC。通过标准程序测定肝功能。采用放射免疫法测定血清透明质酸和层粘连蛋白。测定肝脏羟脯氨酸。通过光学显微镜检查组织病理学变化。

与模型组比较，大黄素治疗大鼠表现为（1）肝功能改善，丙氨酸转氨酶（ALT）、碱性磷酸酶（AKP）明显降低，总蛋白（TP）、白蛋白（ALB）明显升高；(2)血清透明质酸和层粘连蛋白明显降低；（3）肝脏羟脯氨酸明显降低；(4)纤维化程度减轻。上述参数变化显著（P<0.05或P<0.01).

大黄素对大鼠肝纤维化有影响。大黄素的保肝作用可能是其抗肝纤维化的机制之一。中国医学杂志2000;113(7):599-601

为了研究丙型肝炎病毒（HCV）的复制机制和试验丙型肝炎的基因治疗，建立了表达HCV RNA聚合酶的人肝细胞系。

NS5B基因已通过脂质体转染到Huh-7细胞中。通过PCR和Southern印迹分析证实转染结果，并通过Western印迹分析检测Huh-7细胞中非结构蛋白5B（NS5B）的水平。

转染pTeT-NS5B或pcDNA-NS5B质粒的Huh-7c细胞中有NS5B基因片段和NS5B蛋白的表达。

我们在Huh-7细胞中建立了HCV RNA聚合酶表达系统，可进一步用于分析HCV复制机制，为体外基因治疗提供细胞模型。113（7）：602-605

探讨热休克时活性氧（ROS）对超氧化物歧化酶（SOD）活性及心肌细胞抗缺氧复氧损伤耐力的影响。

将培养的大鼠新生心肌细胞分为5组（n=6/组）：正常对照组、缺氧对照组、热休克组、热休克+SOD（150 U/ml）和外源性ROS预处理组。肌细胞首先在C0中孵育₂培养箱（37℃）与Hank’s溶液培养30分钟，然后进行特定预处理。通过将细胞在43℃培养箱中孵育30分钟来进行热休克；外源ROS是由黄嘌呤氧化酶与黄嘌呤反应产生的。将培养皿恢复到正常孵育条件24小时后，肌细胞经历缺氧（3小时）和复氧（1小时）。

与对照组相比，热休克后细胞ROS生成量增加(1.28±0.34 nmol/mg·蛋白vs 0.80±0.23 nmol/mg^·蛋白和0.74±0.20 nmol/mg·蛋白，P<0.05）或ROS预处理（3.30±0.58 nmol/mg^·蛋白质、P<0.05).24小时后，热休克时SOD活性明显升高(2.55±0.43 U/mg^·蛋白vs 0.77±0.12 U/mg·蛋白和0.63±0.09 U/mg·蛋白，P<0.05）和外源性ROS预处理（2.34±0.31 U/mg·蛋白，P<0.05)组在复氧后。此外，当在热休克期间用SOD处理肌细胞时，发现了相反的结果。

热休克时ROS的释放通过改变SOD的活性触发延迟的心肌保护。ROS可能在热休克诱导的心肌保护中起重要的病理生理作用。中国医学杂志2000;113(7):606-609

目的：利用非X线综合测量准确定位唇下——隔——蝶窦入路，缩短手术时间，减少出血，提高手术成功率。

122例蝶鞍区肿瘤患者的手术采用非X线定位，包括通过glalella、前鼻棘和前鼻棘—蝶鞍形成的角度定位；通过上切牙、前鼻棘和前鼻棘—蝶鞍形成的角度定位；并综合运用解剖标志定位（鼻中隔和犁骨确定中线；蝶窦孔和犁骨体确定蝶窦前壁；蝶窦隔校正部位；蝶窦底形状定位鞍中心，蝶鞍区损伤区确定入路方向）。此外，X射线定位用于校正其准确性。

对40例患者进行非X线综合定位以确定鞍底的位置和深度，并用X线证实测量的准确性。平均运行时间为2.2小时。82例患者直接应用非X线定位全面测量蝶鞍底，手术均获成功。手术时间平均1.5小时，输血平均200毫升。无死亡和严重并发症发生。

非X线综合测量可直接应用于鞍底的精确定位。中国医学杂志2000；113（7）：610-612

研究dl-3-n-丁基苯酞（NBP）作为抗脑缺血药物对小鼠闭合性颅脑损伤后24 h脑损伤的保护作用。

通过在小鼠顶骨上的金属蓄积器上从18cm的高度掉落50g的重物来诱导闭合性头部损伤。

神经创伤模型诱导记忆功能损害、显著脑水肿和血脑屏障破坏。dl-3-n-丁基苯酞（50mg·kg^-1）在闭合性头部损伤发作后5分钟和60分钟腹腔内给药，发现可减弱记忆功能的损害（P<0.05),减轻损伤大脑皮层脑水肿(P<0.05），并将与伊文思蓝染料结合的血浆蛋白外渗减少63.5%（P<0.01).NBP还显示出损伤皮质中胆碱乙酰转移酶的活性增加到0.83±0.21 ng·min^-1·毫克^-1(P<0.01，与0.48±0.14 ng·min相比^-1·毫克^-1车辆组）。

NBP在实验性闭合性头部损伤中提供治疗反应。中国医学杂志2000；113（7）：613-616