Volume 113 · Issue 06 · 2000

阐明房室结折返性心动过速（AVNRT）时His-Purkinje系统难治性的自动调节，并讨论可能的机制。

对8例AVNRT患者在消融前在右心房高位(HRA)进行程控电刺激诱发心动过速，并在AVNRT出现时同步进行心电图记录。

所有患者AVNRT开始时房室（A-V）传导均为2：1，其中His束以下阻断2例，His束以上阻断5例，不清楚1例。2：1 A-V传导持续14.03±10.03 s后出现1：1 A-V传导伴束banch阻滞，其中3例为右束支传导阻滞（RBBB），3例为左束支传导阻滞（LBBB），2例为两者兼有。束支传导阻滞持续6.87±11.26 s后消失。

AVNRT开始时His-Purkinje系统的有效不应期（ERP）在不到30-60 s内自动调节，从而促进结-心室传导。其机制是电重塑。中国医学杂志2000;113(6):490-492

研究等长运动与冠心病（CAD）患者心肌缺血的关系。

20例CAD患者和10例正常人被纳入我们的研究。所有受试者均进行最大短暂等长运动（BIE）、最大持续等长运动（SIE）和动态运动（DE）。采用超声多普勒技术测量血流动力学参数和心功能。为避免不同基线值的影响，增量（△运动反应的%)被用作显著性分析的参数：△%=（运动值-基线值）/基线值x 100%。

阳性运动试验（PET）显示BIE和SIE期间没有心肌缺血的证据，尽管它们的感知用力率（RPE）与DE相似。△在阴性运动试验（NET）和正常对照组（NOR）中，DE期间的%心率（HR）和%心率压力乘积（RPP）高于SIE和BIE期间（P<0.01)，DE和SIE期间的PET除外；△在NOR中，DE期间的%收缩压（SBP）高于BIE期间（P<0.01).△SIE期间NOR和NET的%SBP高于BIE期间（P<0.05).△在所有组的运动中，SIE期间舒张压（DBP）%最高（P<0.05).无显著组间差异△SIE、BIE和DE期间的%HR、%SBP、%DBP和%RPP，除了△SIE期间NET的%SBP高于NOR和PET（P<0.05).在NOR中，%射血分数(EF)，△短半轴(SF)的缩短分数%，△DE期间的%心输出量(CO)、A%E/A高于SIE和BIE期间（P<0.01).△DE、SIE和BIE期间的%每搏输出量（SV）相似。无显著差异△%EF，△%SF，△%CO，△NET和PET中DE、SIE和BIE期间的%SV和A%E/A，较低者除外△SIE和BIE期间净CO百分比高于DE（P<0.01).无组间差异△%EF，△%SF，△%CO和%E/A，除了△净SIE期间的%E/A高于PET（P<0.01).DE期间NOR和NET较高△%SV，△%SF，△%CO和%E/A比PET（P<0.05).

在相似的感知用力水平下，等长运动期间CAD患者心肌缺血的发生率低于动态运动。等长运动可能通过高冠状动脉灌注压和长灌注时间保护心肌免受缺血。我们认为等长运动在心脏康复计划中的应用可能具有合理的生理背景。中国医学杂志2000;113(6):493-497

研究三氧化二砷（AS₂O₃）对非APL急性髓系白血病(AML)细胞的影响及视黄酸(RA)与AS的相互作用₂O₃.

RA敏感性(S)和RA抗性(R)HL-60非APL AML细胞用作体外模型。细胞计数和台盼蓝观察细胞生长和存活情况。使用DNA阶梯测定、末端脱氧核苷酸转移酶（TdT）片段末端标记测定和流式细胞术测定通过形态学变化确定凋亡。

作为₂0₃诱导HL-60S和HL-60R细胞凋亡₂0₃-诱导的凋亡是时间和浓度依赖性的，在治疗上可实现的As中₂0₃范围（0.25-4.0 μ mol/L）。全反式视黄酸（ATRA）和9-顺式视黄酸（9cRA）均增强为₂O₃-诱导的凋亡，如通过定量TdT片段末端标记和流式细胞术测定在HL-60S和HL-60R细胞中测量的（P<0.05，对于所有RA+As₂0₃组合与As₂O₃单独在两个子行中）。

作为₂0₃可能通过促进程序性细胞死亡来抑制非APL AML细胞的生长。RA可增强As₂0₃-即使在RA抗性HL-60细胞中也诱导凋亡，其中经典的ATRA反应途径由于视黄酸受体a中的纯合失活突变而被抑制。作为₂O₃可在非APL AML病例中具有临床活性，并且活性增强可能是由联合As引起的₂O₃-RA疗法。中国医学杂志2000;113(6):498-501

探讨MUC2（粘蛋白2）和MUC3（粘蛋白3）基因在正常胃粘膜、肠上皮化生（IM）和胃癌组织中表达的临床病理意义。

免疫组化检测MUC2和MUC3 Apomucin；通过原位杂交检测MUC2和MUC3 mRNA。

在正常胃中，检测MUC2 apomucin的抗体和检测MUC2 mRNA的寡核苷酸探针与浅表上皮和颈部的粘液产生细胞没有反应，而粘液产生细胞与检测MUC3的抗体和探针反应较弱。在十二指肠中，MUC2 apomucin和mRNA位于杯状细胞的核周和核上区域，但MUC3 apomucin和mRNA位于杯状细胞和柱状细胞的细胞质。MUC2和MUC3 Apomucin及其mRNA在IM标本中的表达率分别为85.2%、88.9%和31.6%、57.1%，在胃癌标本中分别为67.4%、66.7%和57.9%、43.6%。MUC2和MUC3基因的表达与不同类型的IM之间没有关联。中/好分化患者MUC2 apomucin表达比例高于低分化患者（P<0.05），癌组织中MUC3 apomucin染色阳性的患者淋巴结转移比例较高（P<0.01)、浆膜侵犯(P<0.05）和临床分期Ⅲ-Ⅳ(P<0.05).

MUC2和MUC3基因主要在十二指肠粘膜中表达，在胃粘膜的肿瘤转化过程中可见显著表达。MUC3无粘蛋白可能具有较差的预后意义。中国医学杂志2000;113(6):502-507

研究高糖和转化生长因子-β I（TGF-β 1）对小鼠肾小球系膜细胞葡萄糖转运蛋白-1（GLUT1）表达和功能的影响。

使用培养的小鼠系膜细胞。Northern印迹法检测GLUT1 mRNA的表达；用2-脱氧-[³H]-D-葡萄糖摄取测定。

肾小球系膜细胞暴露于富集葡萄糖培养基（20 mmol/L）72小时后，GLUT1 mRNA和V均降低_马克斯与在生理葡萄糖浓度（5.5 mmol/L）下培养的系膜细胞相比，葡萄糖类似物2-脱氧-D-葡萄糖（2DOG）的摄取。相反，高渗甘露醇对GLUT1 mRNA水平没有影响。在5.5 mmol/L和20mmol/L葡萄糖培养基中，TGF-β 1处理10小时以剂量依赖性方式刺激2DOG摄取约4.28倍（最大2ng/ml）。2DOG摄取的动力学分析显示V增加_马克斯和K的减少_米在TGF-β 1存在下。TGF-β 1也上调系膜细胞中GLUT1 mRNA的表达。在富集葡萄糖培养基(20mmol/L)中培养的系膜细胞中加入抗TGF-β中和抗体(30 μ g/ml)导致2DOG摄取减少40%。

GLUT1的表达可以通过将肾小球系膜细胞暴露于高葡萄糖培养基来抑制，这可以作为对抗过量葡萄糖流入细胞的可能不利影响的保护机制。TGF-β 1通过增强系膜细胞中GLUT1的表达和功能来刺激葡萄糖摄取。这种作用与培养基中的葡萄糖环境无关。中国医学杂志2000;113(6):508-513

评估激活蛋白-1（AP-1）介导的凝血酶诱导的人肾小球系膜细胞（MCs）中qlasmino-gen激活抑制剂-1（PAI-1）表达的机制。

电泳迁移率偏移测定（EMSA）用于评估AP-1 DNA结合活性，蛋白质印迹杂交用于定量AP-1二聚体的两个亚基c-fos和c-jun。分别通过纤维蛋白平板试验和Northern杂交分析PAI-1活性和mRNA表达。

凝血酶浓度增强了上清液中的PAI-1活性，并刺激了培养的MCs中PAI-1 mRNA的表达。PAI-1活性被凝血酶的特异性抑制剂水蛭素阻断。进一步研究表明，凝血酶促进AP-1 DNA结合活性，但对c-fos或c-jun影响不大。姜黄素（AP-1抑制剂）、星形孢菌素（PKC抑制剂）和染料木黄酮（PTK抑制剂）均降低凝血酶诱导的培养MCs中AP-1介导的PAI-1mRNA表达。

本研究表明，在培养的人MCs中，凝血酶通过AP-1信号通路刺激PAI-1表达，该信号通路可能由PKC和PTK介导。中国医学杂志2000;113(6):514-519

目的：动态研究大脑中动脉阻塞（MCAO）后脑组织超微结构的损伤。

在肾血管性高血压大鼠（RHR）中复制大脑中动脉阻塞（MCAO）模型。在动物模型建立后2小时至7天，连续收集不同位置的脑组织八次。

局灶性脑缺血后全脑均有改变。损伤的严重程度和出现的时间因采样位置而异。梗死区最早出现坏死被认为是主要变化和完全不可逆的损伤。后者见于边缘区域，主要表现为微血管塌陷、微血栓形成和脑细胞部分坏死，被认为是部分可逆性损伤。后者位于远侧和对侧半球，主要表现为内皮细胞和星形胶质细胞可逆性肿胀。RHR模型复制的MCAO模型的变化与基于高血压脑血管损害的脑梗死的临床病理变化非常相似，被认为是研究局灶性缺血性脑损害相对理想的模型。

微血管损伤在脑超微结构的动态变化中起着重要作用，提示临床治疗不能仅针对梗死灶，还应针对全脑进行综合有效的测量。中国医学杂志2000;113(6)：520-524

目的：探讨鼻咽癌和鼻咽癌组织中端粒酶的活性及其RNA的表达₁鼻咽癌的细胞系。

用端粒重复扩增法(TRAP)PCR ELISA试剂盒检测41例鼻咽癌、14例癌旁组织和19例慢性鼻咽炎、HNE组织的端粒酶活性₁NPC细胞系、白血病HL60细胞系、TUL₁肺癌细胞系，以及其他三种正常对照细胞。并分析了端粒酶检测的敏感性和特异性。采用RT-nested PCR方法检测27例鼻咽癌、19例鼻咽癌旁组织和17例正常对照组中人端粒酶RNA(hTR)的表达。

鼻咽癌和鼻咽癌旁组织端粒酶活性升高，吸光度值（A值）分别为1.15 U±0.78 U和1.04 U±0.67 U，与慢性鼻咽炎（A=0.18 U±0.09 U）相比。有颈淋巴结受累的NPC端粒酶活性(a=1.25U±0.79 U)高于无颈淋巴结受累的NPC端粒酶活性(a=1.02U±0.71 U)，P<0.05.在HNE中也观察到端粒酶活性₁、细胞系(a=1.26U±0.97 U)和其他两种癌细胞系中均有表达，而在三种正常对照细胞中则无表达。相反，在三个鼻咽活检组中，hTR的表达没有显著差异（P>0.05).最后，端粒酶测定的灵敏度很高（在10²HNE₁细胞），并且特异性也很高（在通过热或RNA酶灭活后，端粒酶活性很低）。

高频率的端粒酶活性常见于鼻咽癌、邻近鼻咽组织和HNE₁与颈部淋巴结受累的NPC密切相关。端粒酶测定的敏感性和特异性都很高。然而，由于hTR的表达在鼻咽癌和正常组织之间没有明显差异，并且并不总是与端粒酶活性相对应，因此在评估鼻咽癌的发生时，最好同时进行TRAP和hTR的活性和表达。因此，hTR在鼻咽癌发生中的作用以及hTR与端粒酶的确切关系有待深入研究。中国医学杂志2000;113(6):525-528

探讨中药大黄对重型颅脑损伤的治疗作用。

采用大黄乙醇、水提取物治疗重型脑损伤并发高热、肾功能衰竭、上消化道出血、颅内压增高患者20例。观察患者生命体征、格拉斯哥昏迷评分(GCS)和颅内压(ICP)的变化。同时观察消化道出血程度及肌酐值变化。另外20名患者作为对照。

结果治疗组明显优于对照组。大黄提取物给药后3天，体温平均下降1.1℃，ICP平均下降0.4 kPa（1 mm Hg=0.1333 kPa），消化道出血发生率下降30%。消化道出血量减少700±250ml，潜血转阴时间减少10%。

中药大黄对重度脑损伤有多种治疗作用。中国医学杂志2000;113(6):529-531

比较头颈部恶性纤维组织细胞瘤（MFH）和四肢MFH的流行病学、局部和区域浸润及预后。

1972年1月1日至1993年12月31日期间，173例MFH患者（71例头颈部，102例四肢和躯干）被转诊至肿瘤医院接受手术治疗。其中男性101例，女性72例，年龄13~83岁（中位数：45岁）。手术范围分为根治性切除、广泛切除和局部切除。

对于头颈部，广泛切除后MFH的局部复发率为80.4%（37/46），而根治性手术后为36.4%（8/22）（P=0.000).所有头颈部患者的五年生存率为50.79%（无局部复发患者为74.75%，局部复发患者为37.74%；P=0.0181），而四肢患者为70.71%（P=0.0005).MFH复发后重复手术可治愈40.9%的头颈部患者和80.7%的四肢患者。

初次手术中头颈部MFH切除不充分与局部复发的高发生率相关，而局部复发总是与较差的预后相关。反复手术治疗复发性头颈部MFH不如复发性四肢MFH有效。因此，我们建议头颈部MFH的初始手术应尽可能彻底，以避免可能的局部复发。中国医学杂志2000;113(6):532-535

探讨地方性砷中毒、氟中毒和饮水型砷氟中毒的流行病学和临床表现。

共选择了102口水中砷和氟含量较高的井。对居民进行预防和治疗干预前后的调查，并与对照组进行比较。

居民^'病区病情分析表明，砷、氟在主要临床表现上分别具有独立作用。在流行区，儿童青春期发育迟缓。且肢体微循环有明显的缠结。心电图（ECG）和肌电图（EMG）异常较多。婴儿的出生体重低于对照组。皮肤肿瘤和食管癌患者在洗脱前被发现。81.7%的砷中毒患者病情好转，水质改善一年后未发现新病例。

砷和氟化物能够在0.1 mg/L或更高的砷和1mg/L或更高的氟化物水平下独立地产生毒性作用。这表明砷中毒、氟中毒或砷氟中毒都是一种系统性疾病。饮用改造水一年后，临床表现有所改善。

目的：综述近年来我国哮喘研究的进展，为进一步开展哮喘研究提供背景，促进中外呼吸科学者的学术交流。

使用涵盖1994-1998年的5种权威期刊进行文献检索。

选择1994-1998年间发表的238篇哮喘相关原创文章中的67篇，以反映中国哮喘的最新发展。

综述的文献主要涉及哮喘的流行病学、遗传学、发病机制、预防和治疗。

1993年以来，我国哮喘研究的热点是发病机制、预防和治疗。我国对哮喘遗传学的研究相对较少。对我国部分地区进行了哮喘流行病学调查，并进行了综述。

近五年来，我国对哮喘的研究越来越重视。近年来，哮喘的患病率有所增加。对哮喘气道炎症发病机制的研究有了进一步的进展，这将有助于哮喘的管理和治疗。已经探索了包括草药在内的哮喘治疗方法，并确定了吸入性皮质类固醇的临床疗效。中国医学杂志2000;113(6)：483-489