Volume 111 · Issue 06 · 1998

慢性乙型肝炎（HBV）感染是一个严重的全球健康问题，影响约3亿人。其中，许多人将死于肝硬化或肝细胞癌。迄今为止，干扰素已广泛用于治疗慢性乙型肝炎感染。不幸的是，干扰素的使用在中国并不令人满意，因为大多数感染是垂直的，导致持久的免疫耐受状态。

目的建立复制缺陷型重组腺病毒介导的胸苷激酶/阿昔洛韦(Adtk/ACV)系统，评价其对大鼠C6脑胶质瘤的体内外自杀作用。用Adtk以不同感染复数(MOI)转导胶质瘤C6细胞后，分别暴露于不同浓度的ACV或更昔洛韦(GCV)后，研究细胞存活曲线，并用扫描电镜(SEM)观察细胞表面。结果感染的Adtk病毒粒子具有自杀效应，随着Adtk和ACV剂量的增加，Adtk病毒粒子具有旁观者效应。在扫描电镜下观察到特殊的病理变化。ACV具有与GCV相似的效果，但使用了更高的剂量。第3天、第6天和第8天大鼠存活时间均超过90天，第10天大鼠存活时间为28.5±4.6天，而未治疗的C6组和AdLacZ/ACV(腺病毒介导的LacZ/ACV)治疗组的存活时间分别为16.8±3.1天和14.0±2.2天。

目的探讨髓内显微手术后脊髓微血管系统受损及其生理代偿对术后发病率的影响。采用氢电极技术检测不同节段脊髓局部血流量的变化。采用盐酸联苯胺(BDHC)染色观察脊髓微血管形态，氯化四唑(TTC)染色对缺血区进行形态计量学分析，苏木精-伊红染色进行组织学检查。由于中心动脉是终末供血动脉，损伤后无代偿发生。受损节段以下节段的血流几乎没有变化，表明ALSA中的血流方向改变以适应微血管系统的变化。颈部和腰部单侧PLSA和RMA的损伤仅导致局部血流量轻微减少，除非髓周动脉系统受到相当大的损伤。在胸髓段，稀疏的微血管系统是易发生缺血和梗死的主要原因。这不仅是由于RMA作为解剖学因素的罕见性，还由于该区域的神经元数量少且活性低。结论显微外科手术后脊髓微血管系统的损伤和失代偿与脊髓缺血体积和病理变化密切相关。术中应保护终末动脉以减轻髓周系统损伤的严重程度，并尽量避免损伤微血管，以促进术后脊髓缺血和神经功能障碍的恢复。

目的从离子通道水平探讨β-淀粉样肽(β-AP)在阿尔茨海默病中的作用机制。方法急性分离7~21日龄大鼠海马CA1区神经元，采用膜片钳技术观察β-AP对瞬时外向钾电流的影响。

目的：初步探讨膈神经传导(PNC)和膈肌运动诱发电位(MEP)在各种呼吸功能障碍(RDF)中的价值。50名健康志愿者作为对照。在胸乳突肌后缘中点用电脉冲电流经皮刺激膈神经，在第7、8肋间隙与剑突之间记录膈肌复合动作电位（DCAP）。结果所有肌病患者的PNC均正常。格林-巴利综合征（GBS）、遗传性运动和感觉神经病（HMSN）和肌无力危象患者的PNC异常。PNC研究的结果与RDF显著相关，而对GBS和重症肌无力（MG）患者进行了系列检查。7例睡眠呼吸暂停综合征（SAS）患者中4例PNC异常，3例慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者中2例，5例仰卧位胸闷或气促患者中1例波幅降低。当记录MEP时，5名患者中有3名显示异常SAS（1名无反应，2名振幅较低）。3例COPD患者MEP正常。结论SPNC研究不仅可以评估神经肌肉RDF，预测疾病的预后，还可以为呼吸障碍引起的RDF提供更多关于膈肌功能障碍的信息。PNC和膈肌MEP的结果可以区分SAS的类型。

目的检测2例慢性进行性眼外肌麻痹(CPEO)患者骨骼肌线粒体DNA(mtDNA)的基因缺陷。然后，我们进行聚合酶链反应（PCR）和PCR产物的酶消化。结果病例1经Southern blot分析和PCR检测发现5 kb缺失。剂量分析显示了44%mtDNA缺失的异质性变化。在病例2中，PCR加限制性内切酶PvuⅡ酶切显示了一个突变，经DNA测序证实为单碱基取代（T→C），在mtDNA序列上10,909附近诱导了一个新的PvuⅡ位点。激光图像分析仪检测显示突变几乎同源（99.4%突变）。结论在病例1中，根据文献，在mtDNA中发现的5 kb缺失被称为“常见缺失”。病例2发现一个新的PvuⅡ位点。在已发表的CPEO研究中，这似乎是一种影响ND4的从头点突变，首次在中国人群中报道。根据公开的人线粒体遗传密码以及mtDNA序列，该点突变不会诱导氨基酸(Phe)变化。它是否影响线粒体和核基因组之间的翻译效率或信号转运，还需要进一步研究。

目的探讨儿茶酚胺在门静脉高压症发病中的作用。方法采用高压液相色谱法分别测定38例门静脉高压症患者、28例特发性高血压患者和34例正常对照者外周静脉、门静脉和上腔静脉(SVC)的肾上腺素(E)和去甲肾上腺素(NE)浓度。结果门静脉高压症患者和正常对照者外周静脉E浓度分别为57.5±37.4 ng/L和23.5±11.2 ng/L(P<0.01），外周静脉NE浓度分别为451.1±381.2 ng/L和183.0±83.3 ng/L（P<0.01).与对照组相比，外周静脉E（54.9±39.9 ng/L vs 23.5±11.2 ng/L，P<0.01）和NE（524.3±219.9 ng/L vs 183.0±83.3 ng/L，P<0.01)在特发性高血压患者中也显著升高。门静脉高压症患者SVC、门静脉和外周动脉E、NE也升高，但仅SVC E升高有统计学意义(207.2±55.4 ng/L vs 83.7±46.7 ng/L, P<结论门脉高压症患者E、NE代谢紊乱明显，可能在门脉高压症的发病机制中起重要作用。

目的：探讨肝硬化患者肝组织中α-1肾上腺素能受体的变化及其与门静脉高压症发病的关系。方法采用放射配体结合法定量测定肝硬化门脉高压症患者肝质膜α-1肾上腺素能受体的浓度和亲和力。结果9例肝硬化门脉高压症患者肝质膜α-1肾上腺素能受体的最大结合量(Bmax)降低(129.1±12.0 vs 142.1±14.1 fmol/mg蛋白, P>0.05),解离常数(Kd)值升高(0.3945±0.0974 vs 0.2382±0.0548 nmol/L, P<0.01），受体最大含量(RMC)降低(417.4±76.8 vs 739.9±167.6 fmol/g肝，P<结论α-1肾上腺素能受体浓度和亲和力降低可能是肝硬化患者儿茶酚胺代谢紊乱的重要原因，并可能与门静脉高压症的发病机制有关。

目的：明确短暂性脑缺血发作(TIA)或脑卒中患者颅外颈动脉是否存在斑块或狭窄，分析颅外颈动脉粥样硬化性狭窄的患病率及其与狭窄程度的关系。在188例患者中，134例在过去12个月中颈动脉区域有短暂性脑缺血发作或卒中，54例患有外周动脉闭塞性疾病（PAOD）。将所有患者分为3组，即卒中/TIA组（第1组，n=128）、PAOD组（第2组，n=36）和卒中/TIA+PAOD组（第3组，n=24）。本研究中狭窄程度的分类与北美症状性颈动脉内膜剥脱试验(NASCET)和欧洲颈动脉手术试验(ECST)相同。结果本研究共检查376条颈内动脉。三组严重狭窄的患病率分别为12.5%、8.3%和37.5%。狭窄程度与患者症状有密切关系（P<结论脑卒中或短暂性脑缺血发作患者颈动脉内存在动脉粥样硬化斑块。颅外颈动脉狭窄的患病率与文献报道相当。PAOD可能有助于识别重度颈动脉狭窄的高危患者。颈动脉双功能扫描应作为脑卒中、TIA和PAOD患者的常规检查。

目的：在大鼠急性肠缺血/再灌注损伤模型中，胃肠道内毒素血症可能介导肿瘤坏死因子(TNF)反应和远处器官功能障碍。结果再灌注后立即检测到门脉和体循环中血浆TNF水平显著升高。再灌注后2h达到峰值（P<0.01).同样，在再灌注后0.5小时检测到对照组肠道中显著的TNF mRNA表达，并在整个观察期内持续显著升高（P<0.05-0.01).发现TNF升高与肠源性内毒素血症相关，最大TNF反应发生在门静脉首次出现内毒素后约0.5-2小时。同时，在未治疗的对照组中也观察到对局部缺血损伤反应的多器官功能障碍，但通过抗TNF的MoAb预处理显著减轻了这种功能障碍。结论肠道损伤可导致肠道成为细胞因子释放器官。内毒素和细菌从肠道的逃逸可能是TNF表达和释放的原因，这将是与肠缺血/再灌注损伤相关的病理生理学改变的重要机制。

目的研究鸭乙型肝炎病毒(DHBV)前核心基因突变体在鸭模型中的复制能力和致病性。形成头尾二聚体。这三个质粒被命名为：pEDM1-2(起始密码子ATG突变为TTG)、pEDM2-2(在密码子12的下游插入“A”，导致前核心区的远端移码)、pEDM3-2(密码子38从TAT改变为TAA，导致3’端的终止密码子)。首先将突变体和野生型克隆的DNA二聚体分别用于转染LMH细胞(鸡肝癌细胞系)，并从上清液中收集病毒并用于感染每组6只一天大的雏鸭。检测血清鸭乙型肝炎表面抗原（DHBsAg）和DHBV DNA。结果转染后，pEDM1-2、pEDM2-2和pEDM3-2表达水平相近的DHBsAg。pEDM1-2和pEDM3-2的复制与野生型克隆相似，而pEDM2-2的复制水平显著降低。使用转染细胞上清液的感染研究如下：pEDM1-2感染5/6只雏鸭，pEDM2-2未感染，pEDM3-2感染2/6只雏鸭，野生型病毒感染6/6只雏鸭。与野生型病毒相比，来自pEDM1-2和pEDM3-2两者的阳性血清样品的血清DHBV水平较低。结论前核区起始密码子突变或终止密码子的产生导致DHBV复制能力下降，而前核区移码突变覆盖了ε-衣壳信号，阻断了DHBV的复制。当突变体在宿主中复制时，在感染3’末端带有终止密码子的突变体的鸭中观察到更严重的病理变化。数据表明，具有复制能力的DHBV前核心突变体可能比野生型DHBV更具致病性。

本文旨在将标准电极导线和增强型单极肢体电极导线（aV电极导线）系统统一为单电极导线系统。从导联轴的角度观察，标准导联和aV导联不仅反映了额平面矢量，而且实际上彼此互补。到目前为止，很明显，它们不仅可以，而且应该统一成一个单一的系统。观察这6个导联（来自标准导联和aV导联系统），从aVL、导联Ⅰ、反向aVR、导联Ⅱ、aVF到导联Ⅲ开始，形成一个包含约150度的弧线。建议将该统一系统称为“F”系统，其中上述引线中的每一个分别重命名为F1-F6引线，因为它们都反映了正面平面的矢量。在该F导联系统中，每个导联大约相距30度。如果采用这样的系统，只需要将aV导联的P、QRS和T的振幅计时1.15（通过矢量分析计算的数字）。如果这一建议被广泛采用，在心电图中，将只有用于额向量的F导联系统和用于“水平”向量的当前V导联系统。

大肠杆菌引起假菌血症的报道很少。描述了一起阿莫西林—克拉维酸耐药大肠杆菌假菌血症暴发的调查。17例病例发生在五天内。大肠杆菌的来源追溯到一名因尿路感染而出现真正菌血症的患者（指标患者）的血液培养样本。另外16例患者出现假菌血症，这是血液标本传代培养过程中交叉污染的结果。大肠杆菌菌株从指示患者的培养瓶中，通过一名技术人员受污染的戴手套的手携带到其他16例病例的培养瓶中。虽然假菌血症发生在五天内，但它们都是由一天内血培养过程中的交叉污染引起的。在短时间内，大肠杆菌分离株中阿莫西林—克拉维酸耐药性的不寻常发现促使了早期暴发调查。通过任意引物聚合酶链反应证实了17例病例中大肠杆菌菌株的相关性。临床医生应警惕血液大肠杆菌分离物是污染物的可能性，尽管其作为真正的病原体的主要作用。