Volume 110 · Issue 07 · 1997

目的探讨我国狼疮性肾炎(LN)患者的预后及其影响因素。研究了临床特征、血清学和免疫学检查。在研究开始时进行肾活检，在某些情况下在随访期间重复进行。所有86例患者在初次就诊时血清肌酐（Scr）水平均低于132.6 μ mol/L，并根据研究结束时Scr水平分为三组。Ⅰ组：肾功能正常者<132.6 μ mol/L)；Ⅱ组：轻中度肾功能不全（132.6 μ mol/L≤SCR≤530.4 μ mol/L）；结果经60~170(平均88.12±28.23)个月观察，47例患者临床缓解，肾功能正常，11例肾功能稳定，但系统性红斑狼疮(SLE)活动反复复发，28例出现肾功能不全。该组患者的ESRF率为11.6%。随访期间，8例患者死亡（2例死于感染，6例死于ESRF）。研究开始时，Ⅱ组高血压、持续贫血和血尿的发生率分别为50%、70%和70%，明显高于Ⅰ组。计算60例患者的AI和CI发现，Ⅱ、Ⅲ组中AI≥7的患者占65%，CI≥3的患者占70%，而Ⅰ组中AI≥7的患者仅占32%，CI≥3的患者占19%。48次重复活检病理分级改变16例。7例转为Ⅳ级，5例转为Ⅱ级，3例转为Ⅴ级，1例由Ⅱ级转为Ⅲ级。肾活检评估提供了额外的预后信息，并显示患有严重活动性和慢性组织学变化的患者有发生肾功能不全的风险。在临床病程中，某些患者LN的肾脏分类发生了变化，因此初始表现时肾脏形态的组织学分类不能完全预测结果。肾脏受累在系统性红斑狼疮（SLE）患者中非常常见。狼疮性肾炎（LN）是中国最常见的继发性肾脏疾病。它具有各种和不可预测的临床特征。与其治疗相关的风险挑战了研究人员检测可能影响LN患者生存率的因素并开发合理的治疗方法。世界各地许多中心数十年的深入研究强调了治疗前人口统计学、临床和实验室数据的预测价值。由于环境、种族、患者选择标准以及用于评估结果的方法的差异，争议仍然存在。仍有一些因素被认为对LN的预后有影响。大多数关于LN患者预后的文章来自欧洲和美国，要么是关于高加索人，要么是非裔美国人。中国患者LN的预后及其影响需要进一步阐明。

方法将22例血液透析患者随机分为铜磷酸盐(CU, 7)、聚甲基丙烯酸甲酯(PMMA, 7)和聚砜(PS, 8)膜组，以自身为对照，采用酶联免疫吸附法(ELISA)、逆转录—聚合酶链反应(RT-PCR)和原位杂交法观察IL-1 β、TNF-α、IL-6基因表达及其血浆水平。分别为12.80±3.01 pg/ml、49.65±9.75 pg/ml、33.36±12.14 pg/ml和14.41±3.16 pg/ml、80.56±23.22 pg/ml、48.14±16.01 pg/ml。各组再用后血浆细胞因子水平较再用前下降。但两者之间无显著差异(P>0.05);重复使用后IL-1 β、TNF-α、IL-6基因表达水平分别为5.61±0.33、2.11±0.12、5.04±0.19%;原位杂交分别为2.43±0.19、1.29±0.11、3.48±0.20%和2.48±0.20、1.24±0.11、3.22±0.20%，RT-PCR分别为0.92±0.07、0.63±0.05、0.53±0.05；0.61±0.06、0.47±0.04、0.37±0.03和0.59±0.05、0.44±0.04、0.38±0.03。再用后与再用前相比有显著性下降（P<0.001，P<0.005和P<结论甲醛后处理透析器可减少外周血单个核细胞中细胞因子的释放和基因的表达，增强透析器的生物相容性。这将有利于降低透析成本，并且可以减少与长期血液透析相关的并发症。

目的：探讨P-选择素的表达与肾小球肾炎的关系。方法应用免疫组化和原位杂交技术检测133例肾小球肾炎患者肾活检组织中P-选择素的表达。根据细胞增殖或硬化的程度将其分为三组。I组：肾小球的组织学病变为轻度（n=23）；II组：肾小球细胞增殖显著（n=91）；III组：肾小球硬化严重（n=19）。采用Kruskal-Wallis检验、卡方检验和Spearman相关检验。在肾小球肾炎中，P-选择素在肾小管上皮表达上调明显高于肾小球和间质（P<0.01).P-选择素主要在肾小球血小板上表达，II组肾小球P-选择素表达上调明显高于I组或III组（P<0.05;和P<分别为0.01）。肾小管间质病变程度与P-选择素在肾小管上皮或间质内的表达有很强的相关性(rs=0.395和rs=0.337, P<0.01).结论P-选择素可能介导增殖性肾小球肾炎早期肾小球内血小板聚集、活化和白细胞聚集。间质中P-选择素的上调与间质纤维化和肾小管萎缩有关，并可能有助于肾小球肾炎的进展。

目的：探讨一氧化氮(NO)依赖性3', 5'-环磷酸鸟苷(cGMP)对正常和糖尿病大鼠肾小球和内髓集合管(IMCD)细胞的刺激或抑制作用，探讨NO在糖尿病肾病中的可能作用。结果糖尿病大鼠肾小球在基础状态下有较高的cGMP生成，但对L-精氨酸无进一步反应，与正常大鼠肾小球相反。NG-单甲基-L-精氨酸可阻止正常大鼠L-精氨酸刺激后cGMP的升高，但在糖尿病大鼠中不能。乙酰胆碱在两组肾小球中产生浓度依赖性的cGMP蓄积，但糖尿病组的程度相对小于正常组。在硝普钠处理的肾小球中也观察到类似的趋势。然而，两组对心钠素反应的cGMP增量是相同的。对于IMCD细胞，既没有观察到基础cGMP的差异，也没有观察到与乙酰胆碱或硝普钠相关的反应。结论糖尿病肾小球和IMCD细胞均存在NO代谢异常，这可能是肾脏血流动力学紊乱的部分原因。

目的观察在线血液滤过(HF)或血液透析滤过(HDF)的安全性和心血管稳定性，评价每周2次血液透析(HD)加1次HF或HDF的临床疗效。观察每月治疗初期甲状旁腺激素(PTH)、β 2-微球蛋白(β 2mg)、α 1-微球蛋白(α 1mg)和KT/V的下降率，并评价各治疗期间低血压和发热反应的发生率。HD组治疗后血清PTH和β 2MG水平均未降低，各组血清α 1MG水平亦未降低。在HF、PRD HDF和POD HDF组中观察到PTH和β 2MG的显著去除。各组血清β 2MG和KT/V月水平稳定，但HF、PRD、HDF和POD HDF组血清PTH月水平有下降趋势。HF或HDF的发热反应发生率与HD相同。尽管HF或PRD HDF的超滤量明显高于HD，但HF或PRD HDF的低血压发生率与HD相似。POD HDF模式似乎具有最佳的KT/V，HF或PRD HDF为预防透析中低血压提供了更好的选择。除了每周两次HD疗程之外，一次HF或HDF疗程对于降低PTH的血清水平同样有效，并且这种疗法的临床有效性的证据等待长期观察。

目的探讨血管紧张素转换酶(ACE)基因插入/缺失多态性与免疫球蛋白肾病(IgAN)临床病理表现的关系。方法采用一对侧翼引物和一对插入特异性引物进行两次聚合酶链反应，分析ACE基因的插入/缺失多态性。高血压和/或重度蛋白尿和/或重度肾小球硬化患者DD基因型频率也较高（P<结论ACE基因缺失多态性与肾功能不全、高血压和肾小球严重病变有显著相关性。缺失等位基因可能至少在一定程度上在IgA肾病的恶化和进展中起作用。

目的探讨内皮素(ET)对人肾小球系膜细胞(HMC)炎症作用的机制。方法：(1)采用Northern印迹法检测ET-1刺激后培养的HMC细胞肿瘤坏死因子-α(TNF α)、白细胞介素-1 β(IL-1 β)、细胞间粘附分子-1(ICAM-1)、血管细胞粘附分子-1(VCAM-1)和内皮素-1(ET-1)自身信使核糖核酸(mRNA)的表达；(2)放射免疫法检测TNF α浓度；通过响应有丝分裂原的胸腺细胞增殖的增强来测定IL-1活性；结果Set-1(10-7mol/L)诱导HMC发生以下变化：(1)TNF α mRNA和蛋白表达上调；（2）ICAM-1和VCAM-1 mRNA和蛋白表达上调；（3）ET-1自身mRNA表达上调。结论SET-1可刺激HMC产生TNF α、ICAM-1和VCAM-1，从而诱导炎症反应。ET-1还可刺激HMC上调ET-1本身的表达，从而放大炎症效应。因此，ET-1实际上是一种炎症介质，可能在肾小球肾炎的发病机制中起重要作用。

目的探讨人参皂苷Rg1对培养的皮层神经元凋亡的预防作用。设置台盼蓝排除试验以检查细胞活力。乳酸脱氢酶释放测定用于研究神经元损伤。进行两种测试以鉴定细胞凋亡：用Hoechst 33 342和碘化丙啶染色的细胞的荧光显微镜检查；结果SRG1能提高神经元活力，减少LDH释放，减少细胞核形态改变，减少DNA切割。结论SRG1能抑制血清戒断诱导的皮层神经元凋亡。Rg1的这种作用是浓度依赖性的。这一发现可能为阐明Rg1的抗衰老活性提供线索。

目的：应用镍钛诺支架治疗不可手术的气管狭窄，解决其他支架在气管内置入术中存在的一些问题。它在冰水中可以变形到更小的尺寸。用自制导引器将支架置入狭窄部位。结果5例重度气管狭窄患者接受了该治疗。所有患者支架植入后呼吸困难立即缓解。结论镍钛诺支架与其他气管支架相比具有明显的优越性。可作为治疗气管狭窄的新型内用假体。

目的：寻找新的大肠癌抑癌基因。方法应用消减杂交技术筛选大肠癌中表达下调的基因。在与从结直肠癌制备的mRNA进行两轮消减杂交后，回收在正常细胞中唯一表达但不在结直肠癌中唯一表达的mRNA为cDNA(亚cDNA)。然后将亚cDNA用作探针以筛选在λ-ZAP II噬菌体中构建的正常人结肠cDNA文库。结果共回收46个不同克隆，平均转录本大小约1千碱基。在这46个结直肠癌中下调的基因中，包括编码免疫球蛋白（n=32）、40-kDa角蛋白中间丝状蛋白或IFP（n=1）、主要组织相容性复合物相关蛋白（n=1）、不相关的结构蛋白（n=10）和尚未鉴定的基因产物（n=2）的基因。结论本研究结果提示，这46个克隆在大肠癌中表达下调，可作为新的抑癌基因进一步研究，并可作为新的肿瘤标志物。

在过去的40年里，基础实验室研究积累了大量关于肾脏疾病发病机制、免疫病理学、病理生理学和进展的新知识。在20世纪90年代，肾病学家更加令人兴奋，并与基础科学家合作，以了解这些疾病的细胞和分子机制。