Volume 24 · Issue 06 · 2026

随着对更安全、更天然的护肤解决方案需求的增长，古老的植物智慧与尖端纳米技术的融合正在释放皮肤治疗前所未有的潜力。植物精油长期以来因其愈合特性而备受推崇，已经超越了在按摩和美容治疗中的传统用途，成为对抗微生物感染和皮肤病的强大生物活性剂。然而，到目前为止，它们的易变性质和有限的稳定性带来了重大挑战。这篇综述探讨了精油纳米乳液的创新领域，其中天然物质被封装在纳米级系统中，以增强其功效、稳定性和皮肤渗透。通过深入的调查和全面的介绍，记录了对精油的香气和生物活性都有贡献的单萜类化合物的存在。随后的分析介绍了用于产生含有精油的纳米乳液的先进方法、表面活性剂的关键作用以及这些纳米乳液表现出的优异的抗微生物、抗炎和伤口愈合特性。这是第一篇全面介绍精油纳米乳液作为解决皮肤感染和慢性伤口迫在眉睫的风险的有前途的方法的综述，从而为对抗复杂的皮肤病提供了一个大胆的新领域。护肤的未来正在展开，它有望既自然又革命性。

肝细胞癌（HCC）的发展是一个多步骤过程，通常与慢性肝炎、肝纤维化和肝硬化相关。天然产物，如白藜芦醇，由于其不同的药理活性，作为抗癌药物引起了相当大的关注。白藜芦醇是一种存在于植物性食物中的天然多酚，具有抗氧化、抗炎、抗肿瘤、抗血管生成等作用。越来越多的共识表明，白藜芦醇在肝病中起着积极的治疗作用。在慢性肝炎中观察到的治疗效果可能与其通过PI3K/Akt、NF-κ B和MAPK信号调节干扰病毒复制以及通过抗炎和抗氧化手段减少肝细胞损伤的能力有关。在肝纤维化和肝硬化中，白藜芦醇通过抑制肝星状细胞(HSC)的活化和胶原蛋白的产生以及通过调节信号通路Hippo、Nrf2/Keap1和SIRT1来减缓纤维化的进展。白藜芦醇还通过多种信号传导途径预防肿瘤生长、诱导细胞凋亡并抑制迁移、侵袭和血管生成，所述信号传导途径包括晚期HCC中的PI3K/AKT、JNK、NF-κ B和p53。首次呈现白藜芦醇在HCC发展中的多阶段机制，凸显其多靶点调控和治疗能力。

Calycosin，一种关键的异黄酮类活性成分黄芪被指定为黄芪及其制品质量评价的关键标志化合物中华人民共和国药典（2020年版）。它表现出广泛的药理活性，具有巨大的临床应用潜力。本文系统综述了毛蕊花素的研究进展。在提取、分离和纯化方面，快速提取和水解提取等技术能够实现化合物的高效富集，而大孔吸附树脂和高速逆流色谱等方法允许高纯度制备。calycosin的生物合成途径包括植物中的类苯丙烷途径，化学“一锅法”体外，和合成通过微生物细胞工厂，为大规模生产提供多样化的策略。结构衍生化，特别是通过7-和3’-羟基的修饰，显著增强了其溶解度和抗肿瘤活性。关于药理机制，calycosin通过调节包括NF-κ B、PI3K/AKT和MAPK在内的多种信号通路，在炎症、癌症和神经损伤等疾病中发挥多途径和低毒性作用。此外，药代动力学研究表明，其吸收依赖于去糖基化，经历大量的肝脏首过代谢，并且其组织分布是器官特异性的。安全性评价表明，在治疗浓度下毒性较低。本综述旨在阐明calycosin基础研究转化为临床实践的核心问题，从而为后续开发提供理论基础。

溶瘤肽已经成为一类独特的抗肿瘤剂，具有克服治疗抗性和增强抗癌免疫的潜力。大多数溶瘤肽是天然衍生的或在结构上受天然肽启发，并且通常显示阳离子和两亲性特征。从机理上讲，这些物理化学性质使得能够优先结合癌细胞的带负电荷的膜并随后破坏膜。除了直接膜裂解，许多天然来源的溶瘤肽（NDOPs）扰乱细胞内细胞器膜，触发免疫原性细胞死亡，并调节免疫细胞和免疫检查点，从而放大癌症-免疫循环。通过这些多方面的机制，NDOPs表现出诱导耐药性的低趋势，并且当与常规疗法结合时可以提高应答率。值得注意的是，四种基于NDOP的药物已进入临床试验，凸显了它们的转化前景。在这篇综述中，我们总结了NDOPs的来源、结构特征和机制，强调了创新的治疗应用和合理的组合策略，并进一步讨论了当前的临床进展。我们还概述了NDOPs作为下一代抗癌疗法发展的关键挑战和未来方向。

确定中药的新疗效及其潜在机制对于中药现代化和发展至关重要。罗布麻叶（AVL）既可用作抗高血压药物，也可用作食品。AVL提取物是否具有额外的治疗功效仍有待研究。在这里，我们检查了AVL提取物对改善绝经后骨质疏松症（PMO）的潜在作用，并确定了其疗效的有效部分和潜在机制。我们发现AVL的总提取物显著缓解了小鼠和大鼠卵巢切除模型中的骨质疏松症症状。此外，仅占总提取物约2%的AVL-95%级分对骨质疏松症表现出与总提取物相当的治疗效果。值得注意的是，AVL-95%分数改善了松质骨和皮质骨。此外，它对去卵巢（OVX）小鼠的股骨和椎骨都有有益作用。机制研究表明，AVL-95%通过抑制RANKL信号传导来抑制破骨细胞生成。重要的是，AVL-95%在急性和慢性毒性评估中未表现出明显的毒性。总的来说，我们的工作揭示了AVL在PMO干预中以前未知的功效以及这种功效的潜在机制，突出了AVL的抗PMO应用潜力。

糖尿病肾病（DKD）是糖尿病的主要并发症，由高血糖诱导的氧化应激、ER应激和线粒体凋亡驱动。本研究检测了桑色素单独或与SGLT2抑制剂恩格列净联合对高血糖诱导的肾小管损伤的保护作用，重点是ATF6-DAPK1轴。将HK2细胞暴露于有或没有桑色素和/或恩格列净的高葡萄糖。评估细胞应激、线粒体功能和凋亡。检测桑色素-DAPK1结合通过分子对接、表面等离子体共振（SPR）和细胞热位移测定（CETSA）。分贝/分贝小鼠接受溶媒、恩格列净、桑色素或其组合14周，随后进行肾组织学、生化和代谢评估。桑色素减少了HK2细胞中的ROS积累、ER应激（p-PERK、P-eIF2 α、CHOP、切割的ATF6）、线粒体功能障碍和凋亡。它压制了DAPK1mRNA表达通过ATF6抑制和直接结合DAPK1（Kd=1.61 μ mol·L⁻¹)，破坏其与促凋亡BAK/BIK的相互作用。恩格列净通过内质网应激缓解间接下调DAPK1。联合治疗协同降低氧化应激，保留线粒体膜电位，并防止细胞凋亡。在分贝/分贝小鼠，两种化合物均改善了肾脏结构，降低了血糖，降低了UACR，抑制了肾脏应激标志物，联合用药组改善更大，还减轻了肝脏脂肪变性。桑色素至少部分地表现出对高葡萄糖诱导的细胞应激和糖尿病肾病的肾保护作用通过DAPK1靶向。与恩格列净联合给药可增强这些作用，支持其作为高血糖诱导的肾损伤辅助治疗的潜力。

骨质疏松症（OP）的特征是成骨细胞活性受损和过度骨吸收，然而有效的合成代谢疗法仍然有限。在这里，我们确定热休克同源71 kDa蛋白（HSC70）是一种新的成骨细胞分化的负调节因子，并揭示了紫锥菊苷（ECH），一种来自肉苁蓉，作为其直接抑制剂。功能研究表明，抑制或敲除Hsc70促进成骨细胞分化和矿化，同时Hsc70过表达消除了ECH的作用。机制上，ECH抑制HSC70活性以激活Wnt/β-catenin信号传导，增强β-catenin核易位，改善线粒体动力学、ATP生成和生物发生，从而为成骨提供代谢支持。体内ECH治疗和hsc70在斑马鱼模型中，敲除减轻了糖皮质激素诱导的骨丢失并恢复了矿化。总的来说，这项工作揭示了HSC70-β-连环蛋白/线粒体轴是骨骼稳态的可药物途径，并将ECH定位为开发针对OP的骨合成代谢疗法的有前途的天然线索。

冠心病（CHD）以冠状动脉功能受损为特征，常导致心肌缺血、缺氧、坏死，临床表现为心绞痛。血管平滑肌细胞(VSMC)过度收缩，主要受细胞内钙调节²⁺），在病理性冠状动脉血管收缩中起核心作用。本研究旨在评价华佗再造丸(HTZZ)缓解冠状动脉收缩异常所致心肌缺血的治疗作用，并阐明其潜在的分子机制。进行了一项双盲、多中心、随机、安慰剂对照临床试验，以评估HTZZ对心绞痛患者的疗效。体内垂体后叶素诱导的急性心肌缺血小鼠和自发性高血压大鼠（SHR）用于评估心肌和血管对HTZZ的反应。体外使用离体大鼠肠系膜动脉环、膜片钳、钙成像和[³H]-兰尼碱结合测定。HTZZ显著降低了临床环境中心绞痛发作的频率和持续时间。改善小鼠心肌缺血，增强SHR血管弹性和舒张功能。在机制上，HTZZ通过抑制细胞外钙诱导血管舒张²⁺内流和减少细胞内钙²⁺级别通过抑制L型钙通道（LTCCs）和兰尼碱受体（RyRs）。长期施用HTZZ也在蛋白和mRNA水平下调LTCC表达。HTZZ通过抑制Ca有效缓解心绞痛和心肌缺血²⁺-通过靶向LTCC和RyR介导的血管收缩。这些发现突出了HTZZ作为以冠状动脉血管痉挛和缺血为特征的CHD的有前途的治疗候选物。

Ras-GTP酶激活蛋白SH3结构域结合蛋白1（G3BP1）是应激颗粒（SGs）的核心成分，在几种肝病中高表达。在代谢紊乱中也观察到了SG组装，表明该过程可能是一个有前途的治疗靶点。使用基于G3BP1表达的高含量药物筛选方法，我们从洛氏异齿龙（Buch.-Ham.ex D.Don）Hara，作为通过靶向G3BP1和抑制SG形成来缓解代谢功能障碍相关脂肪性肝炎（MASH）的化合物。MB给药显著减轻了高脂肪、高胆固醇（HFHC）饮食诱导的小鼠模型和棕榈酸（PA）刺激的肝细胞中的MASH进展。机制上，MB抑制组蛋白脱乙酰酶6（HDAC6）介导的G3BP1脱乙酰化，从而抑制SG形成。这阻止了SG介导的N-糖基化相关蛋白SEC61易位子亚基β（SEC61B）和钙连接蛋白（CANX）的募集，减少了错误折叠或未折叠蛋白的积累，并减轻了内质网（ER）应激。这些发现表明MB在治疗MASH中具有治疗潜力。