2005年 · 第41卷第05期

本期内容主要围绕角膜疾病的临床与基础研究的新进展。本刊2004年第12期“标准与规范探讨”栏目刊登了《眼库准入标准(征求意见稿)》，以期规范我国眼库工作，促进其健康开展。为促进眼科工作者对此征求意见稿的理解，我刊邀请潘志强和张文华撰写了《规范我国眼库建设》的专家述评。他们着眼于国内外眼库现状，分析了我国眼库建设存在的问题，指出了建立正规的、科学的、符合医学伦理的眼库体系的迫切性和加强角膜捐献的广泛社会宣传的重要性。同期，

根据国内外眼库现状,分析我国眼库建设存在的问题,指出合理、适度规划眼库建设,构建眼库网络体系、保障眼库供应能力的重要性;同时应关注角膜中期保存,生物材料安全性,角膜捐献的广泛宣传等问题;强调需加强眼库材料保存的基础研究。

滥用滴眼剂所致的眼表毒性常被忽视.其临床表现多为非特异性,易与其他原因引起的眼表疾病相混淆.不同滴眼剂所致眼表毒性的发病机制不尽相同.临床眼科医师应关注滴眼剂对眼表的毒性作用,并预防和治疗滴眼剂对眼表的毒性损害。

目的 探讨和分析我国西部地区眼库建设的现状.方法向四川省、云南省、贵州省、广西壮族自治区、西藏自治区、陕西省、甘肃省、宁夏回族自治区、青海省、新疆维吾尔自治区、内蒙古自治区及重庆市的眼科学分会和眼库进行问卷调查,收集2003年3月以前的眼库数量、眼库设备与角膜保存方法、眼库经费来源、技术人员、1999年1月至2003年3月眼库的宣传活动和获得捐献角膜的数量、以及眼库存在的困难等.结果西部地区眼库建设现状为:(1) 以省、自治区或直辖市为单位计算,西部地区中有6个省、自治区或直辖市共建立8所眼库,眼库的平均覆盖率为50%,重庆市和陕西省各有2所眼库,四川省、云南省、甘肃省和新疆维吾尔自治区各有1所眼库.其余6个省或自治区未建立眼库.(2) 所建各眼库均有的设备:超净工作台、裂隙灯显微镜、冰箱、液氮罐.8所眼库配备有角膜内皮显微镜5台、计算机6台.采用的角膜内皮活性保存方法为湿房和中期保存液保存,非活性保存方法为甘油脱水或深低温全眼球冷藏保存.(3) 眼库经费来源包括政府的、医院的、国际奥比斯组织等的资助.(4)眼库技术人员:重庆市眼库和西安市眼库各配有2名专职人员,四川省眼库、第三军医大学眼库、西安交通大学附属第二医院眼库各配有1名专职技术人员,解放军第474医院眼库、甘肃省西部眼库、云南省中心眼库各配有1名或2名兼职技术人员.(5) 1999年1月至2003年3月,8所眼库总计开展宣传活动42次,获得捐献角膜156只,其中126只已用于临床.(6)眼库现存的困难:角膜捐献材料缺乏,眼库之间缺少技术交流与合作,患者的诊疗经费不足等.结论我国西部地区眼库建设的现状落后于华东、华南、华中等地区,而且西部地区眼库的分布与发展不均衡。

目的 探讨穿透性角膜移植(PK)联合环状同种异体角膜缘移植(KLAT)治疗重度角膜烧伤(稳定期)后角膜白斑伴角膜缘干细胞功能失代偿的临床疗效. 方法 1999年1月至2001年12月山东省眼科研究所、青岛眼科医院诊治的稳定期重度角膜烧伤患者34例(35只眼),平均病程2.8年.角膜新生血管化象限均大于3/4,角膜中央全层混浊区直径大于6 mm,术前视力在光感/1 m～数指/30 cm之间.A组18例(19只眼)接受PK联合KLAT术;B组16例(16只眼)接受眼前节重建(带角膜缘的全角膜移植)术.术后全身联合局部应用免疫抑制剂,并对术后视力、免疫排斥反应及并发症等进行观察. 结果随访时间15～28个月,平均24个月.(1)视力:术后6个月,A、B组脱盲率分别为95% 和88%(P=0.582);术后12个月分别为84% 和38%(P=0.006);术后24个月分别为63% 和7% (P=0.016).(2)免疫排斥:A、B组角膜缘干细胞(LSC)排斥分别为9只眼(47%)、8只眼(50%)(P=1.000);植片内皮型免疫排斥分别为6只眼(32%)、11只眼(69%)(P=0.044).不同时间段两组内皮排斥比较,差异无统计学意义(P＞0.05).(3)术后并发症:角膜上皮缺损A组2只眼(11%),B组7只眼(44%)(P=0.049);前房积血A组2只眼(11%),B组8只眼(50%)(P=0.022);术后低眼压A组1只眼(5%),B组6只眼(38%)(P=0.032). 结论 PK联合KLAT术是治疗重度角膜烧伤的有效方法,可以同时治疗角膜白斑和LSC功能失代偿,术后并发症少,远期预后优于眼前节重建术。

目的 探讨将角膜上皮各区域表层和基底层细胞端粒酶作为角膜缘干细胞标志物的可能性.方法采用端粒重复序列扩增(TRAP)方法分别对8只新西兰大白兔(8只眼)角膜缘和中央透明角膜上皮细胞端粒酶活性进行定性分析,并利用生物发光技术对角膜缘和中央透明角膜上皮细胞端粒酶活性进行定量分析.其中4只兔(4只眼)结膜下注射5氟尿嘧啶(5-Fu )20 mg,4只兔(4只眼)未注射任何药物.结果 8只兔眼透明角膜上皮细胞平均生物发光值为34 912,端粒酶表达均为阴性;角膜缘上皮细胞平均生物发光值为165 575, 端粒酶表达均为阳性,二者比较差异有统计学意义(P=0.001).5-Fu 注射组角膜缘上皮细胞平均生物发光值为185 396, 未注射5-Fu 组角膜缘上皮细胞平均生物发光值为145 754,二者比较差异有统计学意义(P=0.02).阳性对照组生物发光值为210 832,阴性对照组生物发光值为34 793.结论角膜缘上皮细胞端粒酶表达阳性而透明角膜上皮细胞表达阴性,表明角膜缘存在具有极强增殖能力的干细胞,端粒酶可能成为角膜干细胞的标志物。

目的 探讨CD4+ T辅助细胞1型(Th1)和T辅助细胞2型(Th2)分泌的细胞因子在鼠复发性单纯疱疹性角膜基质炎(HSK )角膜组织中的表达水平,及其与复发性HSK的关系.方法制备复发性HSK的BALB/c鼠模型,用紫外线B光照射鼠的角膜诱导HSK复发;分别于紫外线照射前,照射后第3、7、10、14、21及28 天,取角膜中央直径为2 mm的角膜环,用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测Th1型细胞因子(IFN-γ、IL-12)和Th2型细胞因子(IL-4、IL-10)的表达水平.结果处于病毒潜伏感染期的小鼠经紫外线照射诱导病毒复发后,角膜基质混浊于紫外线照射后的7～14 d达到高峰;在此期间,IFN-γ、IL-12、IL-10和IL-4 mRNA在角膜组织中均有表达.其中,IFN-γ和IL-10在临床疾病的发生、发展过程中(病毒激活后第3～14天)高表达,在疾病恢复期(14 d后)表达减弱,与角膜基质混浊程度密切相关; IL-12是角膜组织内表达最丰富的细胞因子,在病毒激活后的第3天即开始高表达,高表达持续经过整个观察期;IL-4在病毒激活后的第3～14天有明显表达.结论在复发性HSK的角膜损伤早期,Th1型细胞因子和Th2型细胞因子同时表达于角膜组织中,与T细胞的免疫记忆性有关.IL-10的表达趋势平行于IFN-γ的表达,其表达水平与HSK的疾病程度密切相关.复发性HSK无法严格区分是由Th1细胞介导的还是由Th2细胞介导的,角膜的损伤与修复可能依赖于损伤性细胞因子和保护性细胞因子在病毒复发位置上的平衡。

目的 探讨脱细胞真皮在眼睑缺损治疗中的临床效果.方法 2001年11月至2002年11月收治10例眼睑缺损患者(11只眼睑),其中上睑8例,下睑1例,同侧眼上下睑1例;外伤所致者9例,先天性缺损者1例;眼睑完全缺损2只睑,2/3缺损8只睑,1/3缺损1只睑.以厚度为1 mm的商业化同种异体脱细胞真皮代替睑板,运用眼睑原位重建术治疗眼睑缺损.随访观察平均8个月.结果脱细胞真皮植入眼睑后炎性反应轻微,未见有植入物脱落和感染现象,受体结膜可在脱细胞真皮表面爬行生长.组织学检查发现术后半年脱细胞真皮植片内有新生毛细血管和纤维母细胞存在.术后按治疗标准评为优者8只睑,良好2只睑,改善1只睑,治愈率为91%.结论脱细胞真皮不仅能代替睑板起支撑作用,而且术后引起的免疫和炎性反应轻微,可作为一种生物支架引导受体新生血管和胶原纤维的长入。

目的 探讨原发性视网膜色素变性(RP)合并视网膜血管闭塞患者的临床特点及预后.方法回顾性分析18例(36只眼)原发性RP合并视网膜血管闭塞患者的临床资料,包括眼底检查、荧光素眼底血管造影、吲哚氰绿血管造影、视网膜电图及视诱发电位等检查结果.对3例患者进行基因筛选.结果原发性RP合并视网膜血管闭塞患者的临床表现有视乳头萎缩、视网膜血管变细、广泛视网膜色素上皮萎缩.视网膜电图检查显示a、b波为无波型或近无波型.患者多有夜盲史.既符合原发性RP的临床表现,又具有血管闭塞的自身特征,如晚期血管可完全或近完全闭塞、视神经明显萎缩、脉络膜血管受累,最终致盲速度较原发性RP快,且无有效疗法.3例患者经基因筛查,在RHO及RLBPI两基因编码区中,未发现基因突变.结论原发性RP合并视网膜血管闭塞可能属于毯层视网膜变性范畴,血管进行性闭塞可能是其合并的临床表现。

目的 探讨调控视网膜母细胞瘤(RB)新生血管的相关因素.方法 HXO-Rb-44细胞株接种到裸鼠后腿皮下,采用免疫组织化学染色方法对RB肿瘤内促血管生成因子(VEGF-A、VEGF-C、VEGF-D)及碱性成纤维细胞生长因子(bFGF),血管内皮细胞膜酪氨酸激酶受体(Flt-1、Flk-1、Flt-4、Tie2及FGFR),转录调控因子Hif-1及促进或抑制细胞外基质降解的基质金属蛋白酶MMP-2、MMP-7、MMP-9和基质金属蛋白酶抑制因子TIMP-1、TIMP-2的阳性染色细胞种类、数量、分布及强度进行检测分析.结果 RB肿瘤内有较丰富的毛细血管和小血管,部分肿瘤细胞Hif-1染色阳性,大多数肿瘤细胞高水平表达VEGF,特别是VEGF-D,肿瘤内血管内皮细胞表达Flt-1、Flt-4和FGFR.肿瘤细胞高水平表达多种基质金属蛋白酶,但不表达基质金属蛋白酶组织抑制因子.结论 VEGF信号传导通路及MMP表达上调、TIMP表达下调在RB肿瘤新生血管形成过程中起重要作用,可考虑作为治疗RB的靶点。

目的 探讨生长抑素类似物奥曲肽对视网膜新生血管形成的影响及其治疗作用.方法将鼠龄7 d的小鼠40只随机分为5组,每组8只.正常对照组于正常空气环境中饲养,不予任何处理;其他4组置于氧箱中饲养.实验组分别皮下注射奥曲肽20和50 μg*kg-1*d-1,实验对照组皮下注射等量PBS,连续用药5 d,高氧组不注射奥曲肽.将鼠龄17 d的小鼠处死,摘除眼球制作标本,进行组织病理学及电镜观察.光镜下观察并计数突破视网膜内界膜的血管内皮细胞核数.原位杂交法检测生长抑素受体2(SSTR2)在视网膜上的表达.电镜下观察视网膜组织超微结构的改变.结果正常对照组标本HE染色几乎未见突破内界膜的血管内皮细胞核,高氧组和实验对照组可见较多的突破内界膜的血管内皮细胞核,而实验组的数目明显少于高氧组和实验对照组.SSTR2原位杂交染色可见正常对照组、高氧组、实验对照组视网膜神经节细胞层、内核层及血管内皮细胞SSTR2强阳性表达,实验组呈弱阳性表达,其中大剂量实验组的表达更弱于小剂量实验组.电镜下可见缺氧引起小鼠视网膜视细胞层的破坏,奥曲肽治疗后,视网膜超微结构的损害明显好转.结论奥曲肽能有效抑制视网膜新生血管的形成,在一定程度上可预防缺氧造成的视网膜超微结构的损害。

目的 研究鸡近视眼视网膜细胞凋亡的分子机制及Caspase 3抑制剂Ac-DEVD-CHO的治疗作用.方法眼睑缝合法建立鸡的近视眼模型.玻璃体内注射Ac-DEVD-CHO后按预定时间检影验光,摘眼球,测量眼球外径,并拍眼底照片,用电镜、末端脱氧核糖核苷酸连接酶介导生物素化脱氧尿苷酸末端标记(TUNEL)技术及流式细胞术检测视网膜的凋亡细胞.用免疫组化、流式细胞术和色敏比色法分析视网膜Caspase 3蛋白表达及其活性变化.结果眼睑缝合12周时缝合眼与对照眼相比屈光度加深,眼球外径增大.缝合眼中出现漆裂纹样眼底改变(发生率为45.56%),并在缝合眼视网膜内、外核层发现凋亡细胞,凋亡率高于对照眼(P<0.05),且视网膜Caspase 3蛋白及活性均增高.玻璃体内注射Ac-DEVD-CHO后,缝合眼视网膜细胞的凋亡率和Caspase 3蛋白及其活性均减少,而且Ac-DEVD-CHO抑制视网膜细胞凋亡的作用随剂量的加大而增强.结论 Caspase 3在鸡近视眼视网膜细胞的凋亡过程中发挥重要作用,Ac-DEVD-CHO通过阻断Caspase 3作用而有效抑制视网膜细胞凋亡。

目的 探讨重组人促红细胞生成素(rHEPO)通过小鼠血视网膜屏障的情况及其对视网膜光损伤的保护作用.方法 24只BALB/c小鼠腹腔注射rHEPO,采用酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测小鼠视网膜中促红细胞生成素(EPO)的含量;24只BALB/c小鼠建立光损伤动物模型,通过光镜和核苷酸末端转移酶介导的dUTP缺口标记 (TUNEL)法观察实验组小鼠(12只,腹腔注射rHEPO)和对照组小鼠(12只,腹腔注射生理盐水)视网膜细胞的变化情况.结果腹腔注射rHEPO后2、4、6及8 h小鼠100 μg视网膜蛋白中EPO的含量分别为(0.68±0.24)、(1.87±0.37)、(0.96±0.24)及(0.47±0.13)mU,差异有统计学意义(F＝2.113,P<0.05),在腹腔注射药物后4 h视网膜中EPO的浓度达到高峰.随光照时间延长,光镜下可见对照组视网膜杆细胞的内、外节破坏明显加重,外核层逐渐变薄,出现核固缩,甚至核碎裂;实验组各观察时间点损伤变化均较轻,仅见感光细胞内、外节排列紊乱,形成空泡,外核层细胞排列稍紊乱,厚度无明显变化.荧光显微镜下观察,对照组视网膜外核层的凋亡细胞随光照时间延长不断增多,至光照后7 d凋亡细胞数量减少;实验组视网膜外核层仅见少量凋亡细胞,光照后72 h凋亡细胞的数量明显减少,至光照后7 d几乎无凋亡细胞.实验组视网膜外核层凋亡细胞的数量与对照组比较,差异均有统计学意义(P<0.01).结论rHEPO可通过小鼠的血视网膜屏障,且对小鼠视网膜光损伤具有保护作用.rHEPO有望用于视网膜退行性变性疾病的治疗。

随着LASIK手术的普遍开展,术后并发感染性角膜炎的病例报道不断增多.非结核分枝杆菌(NTM)是导致术后感染性角膜炎的主要病原微生物之一,其中以龟分枝杆菌及偶发分枝杆菌最常见.LASIK术后NTM角膜炎的起病缓慢,早期无特异性症状,随病情的发展出现眼痛及视力下降.典型的临床体征为角膜基质多灶性点片状浸润,严重者可出现瓣下脓肿、角膜瓣坏死.对于LASIK术后2～3周角膜出现浸润病变或角膜瓣下出现结晶样角膜病变,应高度怀疑NTM角膜炎,其病因学诊断须依靠实验室检查.LASIK术后NTM角膜炎的治疗方法包括药物治疗、角膜瓣下的冲洗及手术治疗.治疗的原则为:药物治疗与手术治疗相结合,局部治疗与全身治疗相结合.目前最常用的抗生素为阿米卡星、克拉霉素及氟喹诺酮类抗生素。

为了尽快地反映我国眼科学的创新性科研成果和临床经验，本刊已于2002年开辟了发表优秀学术论文的“快速通道”，简化了论文从审查到正式发表的程序，缩短了发表周期。鉴于目前申请“快速通道”的作者逐渐增多，本刊编委会在前段时间运作的基础上，补充和完善了申请进入“快速通道”的具体条件，并再次重申“快速通道”的有关规定，以使具有创新性内容的学术论文尽早、尽快发表。

我国著作权法公布以来，已得到社会各界的广泛重视，作为医学科技期刊必须不折不扣地执行著作权法。为此将本刊对作者署名和志谢的有关要求重申如下。

上海交通大学附属第一人民医院将于2005年7月上旬在上海举办“全国视网膜脱离和糖尿病视网膜病变及眼科新技术应用研讨会暨继续医学教育学习班”。学习班期间将邀请全国知名专家授课。授课主要内容：(1)玻璃体视网膜手术的最新进展；(2)视网膜脱离的手术治疗；(3)糖尿病视网膜病变的病理特点、分级及手术最新进展；(4)眼科中西医结合治疗概念和应用；(5)葡萄膜炎、斜视、复杂性白内障等治疗新进展；(6)眼科流行病学研究、眼科科研设计和论文撰写；(7)光动力疗法、

2005年继续教育项目“眼整形手术进展”学习班将于2005年5月30日至6月5日在湖南省长沙市中南大学湘雅二医院举办，上海第二医科大学附属第九人民医院眼科主办，面向全国招收学员。近30年来，上海第二医科大学附属第九人民医院眼科一直致力于眼整形和眼美容手术的临床研究工作，包括：眼美容手术、眼睑整形、眦角成形、眼窝再造、眼座植入、眼表重建、眼眶骨折修复重建、先天性眼眶畸形整复及眼眶减压等系列临床研究，并取得了良好的临床效果。

2005年爱尔康(中国)公司首推的术后抗炎预防感染药物之一复方妥布霉素地塞米松滴眼液和眼膏(典必殊 )已在我国眼科临床应用整10年。为感谢全国眼科医师的长期关注与支持，爱尔康(中国)公司将举办“寻找典必殊 见证者”有奖活动。活动内容：(1)向全国眼科医师征集与典必殊 相关的照片、物品(如上市会及5周年庆典的照片、纪念品、

为了提高临床眼科医师及技术人员在微机视野检测及阅读的水平以及青光眼和各种眼病的诊断水平，促进眼科学的深入发展，中华眼科杂志编委会决定于2005年12月20至26日在广东省深圳市举办现代微机视野检测及阅读学习班。视敏度(视力)和视野是视功能中最重要的两个方面，视野可衡量黄斑区以外的视功能。20世纪70年代以来，计算机自动视野计的问世、开发与应用，显著提高了视野检查的敏感性，

患者女性,89岁.因左眼上眼睑一无痛渐大性肿物1年,于2004年5月13日入我院治疗.患者1年前自觉左眼上眼睑一小肿物且逐渐增大,未伴疼痛感。

神经纤维瘤病Ⅰ型患者临床多见,而Ⅱ型患者非常少见,且国内报道甚少.我们在临床工作中收治了4例合并眼眶肿瘤的神经纤维瘤病Ⅱ型患者,现报告如下。

进行性系统性硬化症以往称为硬皮病,是一种全身性结缔组织疾病,眼部常受累,可有不同的临床表现[1],但出现视神经萎缩者罕见.我们曾于2003年收治1例系统性硬化症患者,在病变进展过程中,出现进行性双眼视力下降和视神经萎缩.现报告如下。

致盲性角膜病常伴角膜新生血管,严重影响视力,治疗非常棘手.研究表明,多种促血管生成因子如血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)、白细胞介素1(IL-1)等均受核转录因子(nuclear factor kappa B, NF-κB)的调控[1].通过建立大鼠角膜新生血管模型,我们探讨NF-κB在角膜新生血管形成过程中的作用及其机制。