2025年·第53卷第11期

治疗性超声（TUS）作为一种非侵入性或微创性治疗手段，通过声能介导的热效应与机械效应，在细胞、组织乃至基因和分子水平诱导多种生物效应，包括改善血流、抑制炎症、调控神经与促进组织重构等，近年来在心血管疾病的治疗领域展现出广阔的应用前景。该文在系统梳理TUS物理机制与生物效应的基础上，概述了TUS在高血压、动脉粥样硬化、缺血性心血管病、心律失常、肺栓塞和钙化性瓣膜病等心血管疾病治疗领域的最新临床研究进展，探讨现有技术瓶颈及未来发展方向，以期为TUS的临床转化提供参考。

高血压作为我国最常见的慢性非传染性疾病之一，面临患病率高、控制率低的双重挑战，提示现有防控体系与治疗模式的不足。近年来，随着基础研究不断深入，明确了内脏脂肪堆积、神经调控异常和慢性炎症等关键机制在高血压发生与维持中的核心作用，为病因治疗提供了新的理论基础。其中，肾周脂肪作为外周维持高血压的新靶点的发现为从源头控制高血压提供新的可能，触发了物理治疗手段如高能量聚焦超声的应用，也催生了小核酸类分子药物在高血压治疗中的研究。这一基于基础研究的临床转化有望推动高血压防治迈入精准医学主导的新阶段。

经导管去肾交感神经术治疗高血压在国内外已得到广泛关注，但目前主流技术具有侵入性，缺乏消融靶标和疗效终点。作为心血管病的关键危险因素之一，高血压控制有巨大临床需求，需要寻求更为便捷、安全、有效和价格适中的治疗方法。体外聚焦超声具有影像、治疗一体化和非侵入性的优势，近年应用超声机械力刺激作为肾神经标测技术初露头角。发展影像引导、神经标测、疗效验证一体化的体外超声治疗方法，有望为高血压和交感神经高活性相关疾病的治疗提供安全高效和患者友好的新技术。

目的 初步评估华卟啉钠介导的声动力疗法（SDT）对颈/股动脉粥样硬化斑块处管腔获得的促进作用，以及他汀类药物、斑块部位、斑块类型和管腔狭窄程度对SDT疗效的影响。 方法 本研究为单中心前瞻性先导性临床研究。纳入于2016年2至9月在哈尔滨医科大学附属第一医院心内科门诊就诊的外周动脉疾病患者。患者入组后全部给予优化口服药物治疗，予SDT治疗1次。患者于治疗前及治疗后1、4周使用彩色多普勒超声进行评估。主要疗效终点为第4周粥样硬化斑块处血管管腔直径狭窄率较基线的变化百分比（%Δ）；次要疗效终点为第1周的%Δ。根据入组前是否使用他汀类药物、斑块部位、斑块类型及管腔狭窄程度分别进行亚组分析。 结果 共纳入24例患者，年龄为（70.7±2.2）岁，其中男性20例（83%）。SDT治疗后第4周斑块处血管管腔直径狭窄率较基线下降［（50.1±1.2）%比（57.2±1.1）%，P<0.001］，%Δ为（12.32±1.05）%；治疗第1周斑块处血管管腔直径狭窄率较基线下降［（51.7±1.2）%比（57.2±1.1）%，P<0.001］，%Δ为（9.61±0.85）%。亚组分析结果显示，SDT对斑块狭窄处管腔狭窄率变化的影响与患者入组前是否使用他汀类药物无关；SDT均可减轻颈动脉与股动脉斑块处血管管腔直径狭窄率；对于低回声及混合回声斑块疗效更显著；对于不同狭窄程度的斑块，SDT均能有效降低斑块处管腔直径狭窄率（P均<0.05）。 结论 在本单中心先导性研究中，SDT在轻、中、重度狭窄及低回声/混合回声斑块中均有一定疗效，可快速促进颈/股动脉粥样硬化斑块处的管腔获得。

目的 初步评价国产经导管超声系统实施的去肾交感神经术（RDN）治疗药物控制不佳高血压患者的安全性和有效性。 方法 采用多中心、单臂设计。入选2023年4月至2024年4月于重庆医科大学附属第二医院、四川大学华西医院、哈尔滨医科大学附属第二医院就诊的药物（≥2种药物）控制不佳的高血压患者，使用UltraCure™双面介入超声RDN系统经股动脉或肱动脉入路，在肾动脉主干及≥4 mm的分支/副肾动脉实施多节段、“四象限”式RDN。主要有效性指标为术后2、6个月诊室收缩压和24 h日间收缩压较基线的变化。主要安全性结局为主要不良事件、器械相关不良事件、穿刺部位并发症等。 结果 共纳入10例患者，平均年龄47.1岁，其中男性9例，所有患者均顺利完成RDN程序。术后2、6个月时，诊室收缩压较基线值分别下降了（19.7±15.2）mmHg（P=0.002，1 mmHg=0.133 kPa）和（13.8±13.9）mmHg（P=0.013）；24 h日间平均收缩压较基线值分别下降了（13.4± 10.6）mmHg（P=0.004）和（11.2±9.2）mmHg（P=0.004）。除1例患者出现肾动脉远端局限性夹层外，未出现其他手术、器械相关严重并发症。随访6个月时，估算的肾小球滤过率与基线值相比差异无统计学意义［（85.3±18.3）ml·min-1·1.73 m-2比（82.3±19.2）ml·min-1·1.73 m-2，P=0.41］，无肾动脉狭窄发生。 结论 国产经导管超声RDN系统可降低药物控制不佳高血压患者诊室及动态血压，总体安全性良好。远期效果需大样本随机对照研究进一步确认。

目的 探索声动力疗法（SDT）对炎症导致的心房颤动易感性增加的作用及机制。 方法 采用脂多糖刺激小鼠和HL-1小鼠心房肌细胞系模型，（1）体内研究：将小鼠分为对照组、脂多糖组、脂多糖+SDT组和SDT组，每组20只。通过电刺激诱发心房颤动实验检测小鼠心房颤动诱发率和持续时间；Western blot检测小鼠心房NOD样受体家族含pyrin结构域蛋白3（NLRP3）、白细胞介素（IL）-1β和IL-18的表达水平；免疫组织化学染色检测小鼠心房钙电压门控通道亚基α1C（CACNA1C）的表达。（2）体外研究：通过细胞计数试剂盒法和Western blot确定脂多糖的使用浓度；细胞计数试剂盒法和荧光酶标仪检测确定声敏剂华卟啉钠的孵育条件。使用脂多糖诱导HL-1心房肌细胞炎症模型，根据干预方法将细胞分为对照组、脂多糖组、脂多糖+SDT组、脂多糖+华卟啉钠组和脂多糖+超声组。使用质粒转染技术过表达NLRP3，实验分组为对照组、NLRP3质粒组、阴性质粒组、NLRP3质粒+SDT组。采用实时荧光定量聚合酶链反应和Western blot检测NLRP3、含CARD结构的凋亡相关斑点样蛋白、活性天冬氨酸特异性的半胱氨酸蛋白水解酶1、IL-1β、IL-18和CACNA1C亚基的mRNA和蛋白表达。使用NLRP3抑制剂MCC950验证NLRP3和CACNA1C的关系，实验分组为对照组、脂多糖组、脂多糖+MCC950组和MCC950组。使用活性氧探针DCFH-DA检测细胞活性氧水平，并加入活性氧清除剂N-乙酰-L-半胱氨酸验证SDT的作用是否依赖活性氧。 结果 （1）体内研究：脂多糖+SDT组小鼠的心房颤动诱发率低于脂多糖组，且心房颤动持续时间短于脂多糖组（P均<0.05）；NLRP3和IL-1β蛋白表达均低于脂多糖组（P均<0.05），CACNA1C亚基表达有高于脂多糖组的趋势（P>0.05）。（2）体外研究：脂多糖的安全给药浓度≤20 μg/ml，最佳促炎浓度为4 μg/ml；华卟啉钠的安全给药浓度为0.4 μmol/L，最佳孵育时间4 h。与脂多糖组或NLRP3质粒组相比，脂多糖+SDT组或NLRP3质粒+SDT组的NLRP3、含CARD结构的凋亡相关斑点样蛋白、活性天冬氨酸特异性的半胱氨酸蛋白水解酶1、IL-1β和IL-18表达水平均更低，CACNA1C亚基的mRNA和蛋白水平更高（P均<0.05）。脂多糖+MCC950组的CACNA1C蛋白表达水平高于脂多糖组（P<0.05）。SDT后细胞内活性氧水平升高，N-乙酰-L-半胱氨酸可阻断SDT对NLRP3和CACNA1C的调控作用。 结论 SDT通过抑制心房肌细胞NLRP3炎症小体上调L型钙通道CACNA1C亚基表达降低小鼠心房颤动易感性。

目的 探讨双向转诊模式对心力衰竭患者依从性和预后的影响。 方法 本研究为双向队列研究。纳入2018年3月—2022年3月于山东大学齐鲁医院或指定基层医院就诊的慢性心力衰竭患者，根据是否转诊分为双向转诊组（参与双向转诊模式且在基层医院至少随访1次）和核心医院就诊组（仅于齐鲁医院就诊和随访），收集并比较2组患者的基线临床资料。对患者进行随访，主要终点为随访率、药物［β受体阻滞剂、血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）/血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂（ARB）/血管紧张素受体脑啡肽酶抑制剂（ARNI）、钠-葡萄糖协同转运蛋白2抑制剂和醛固酮受体拮抗剂］使用率和达靶率，次要终点包括左心室射血分数（LVEF）、左心室舒张末期内径（LVEDd）和N末端B型利钠肽原（NT-proBNP）水平较基线的变化，以及心血管死亡和心力衰竭再住院。采用广义线性混合模型比较两组患者LVEF、LVEDd和NT-proBNP水平随时间的变化趋势。绘制Kaplan-Meier曲线和Cox回归曲线，比较两组患者的LVEF累积恢复率，并进行亚组分析。采用多因素logistic回归模型，分析影响慢性心力衰竭患者β受体阻滞剂和ACEI/ARB/ARNI达靶率的因素。 结果 共纳入357例患者，年龄53（41，63）岁，男性256例（71.7%）。双向转诊组157例，核心医院就诊组200例。与核心医院就诊组相比，双向转诊组患者的基线LVEF［28（22，34）%比31（23，36）%，P=0.021］和收缩压［116（104，125）mmHg比121（109，134）mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），P=0.010］较低，第12个月的随访率较高（73.8%比56.0%，P=0.004）。随访期间两组的β受体阻滞剂、ACEI/ARB/ARNI和钠-葡萄糖协同转运蛋白2抑制剂的使用率差异无统计学意义（P均>0.05），醛固酮受体拮抗剂的使用率均呈现随时间下降趋势。此外，尽管核心医院就诊组随访第12个月时β受体阻滞剂（65.4%比49.3%，P=0.042）和ACEI/ARB/ARNI（79.8%比65.8%，P=0.046）的达靶率较双向转诊组高，但多因素logistic回归分析显示，双向转诊模式并不是上述药物达靶率的负性影响因素（P均>0.05）。两组患者随访期间的NT-proBNP、LVEDd和LVEF水平均较基线改善（P均<0.001），且变化趋势差异无统计学意义（P均>0.05）。此外，两组患者随访12个月时的心血管死亡和心力衰竭再住院的复合发生率（7.6%比6.5%，P=0.674）及累积发生率（log-rank P=0.684）差异均无统计学意义。 结论 双向转诊模式在改善心力衰竭患者的依从性、药物使用率和达靶率方面具有一定优势，该模式不仅促进患者心功能恢复，还能降低心血管死亡和心力衰竭再住院风险，基本达到与在核心医院就诊患者相当的治疗和管理效果。

目的 基于临床及实验室指标建立并验证急性肺栓塞的诊断模型。 方法 本研究为回顾性研究。纳入2015年2月—2023年12月于河南中医药大学第一附属医院行CT 肺动脉成像检查的疑似急性肺栓塞患者，按7∶3随机分为训练集和验证集。收集入选患者的临床及实验室检查资料，并根据CT 肺动脉成像结果将患者分为急性肺栓塞组和非急性肺栓塞组。在训练集采用单因素和多因素logistic回归模型、Lasso回归模型筛选急性肺栓塞的危险因素，构建并验证诊断模型。绘制受试者操作特征曲线，采用校准曲线和决策曲线评估诊断模型效能，并采用DeLong检验比较该模型与Wells评分和修正的Geneva 评分的诊断效能。 结果 共纳入752例患者，男性417例（55.5%），年龄（64±15）岁。训练集526例，验证集226例。本组患者急性肺栓塞的发生率为48.7%（366/752），急性肺栓塞组366例，非急性肺栓塞组386例。多因素logistic回归分析显示，紫绀（OR=8.88，95%CI 2.04~49.11）、中性粒细胞计数升高（OR=1.82，95%CI 1.06~3.15）、肌酸激酶同工酶升高（OR=3.45，95%CI 1.76~6.91）、二氧化碳分压下降（OR=12.88，95%CI 7.64~22.34）、年龄校正的D-二聚体升高（OR=2.53，95%CI 1.10~6.20）、凝血酶时间延长（OR=4.08，95%CI 2.06~8.33）、下肢静脉超声血栓阳性（OR=4.39，95%CI 2.59~7.58）是急性肺栓塞的危险因素。诊断模型在训练集和验证集的曲线下面积分别为0.92（95%CI 0.90~0.94）和0.92（95%CI 0.89~0.95）。该模型的诊断效能高于Wells评分（曲线下面积：0.92比0.63，P<0.01）及修正的Geneva评分（曲线下面积：0.92比0.59，P<0.01）。 结论 本研究基于临床及实验室指标构建急性肺栓塞诊断模型具有较好的诊断效能，有助于临床快速精准筛查。

目的 分析室性电风暴的临床特点、诊治策略及预后。 方法 本研究为描述性横断面研究，纳入2022年7月1日—2023年7月31日解放军北部战区总医院心血管内科收治的室性电风暴患者，对其一般资料、临床特征、病因、诊断、治疗及预后情况进行回顾性分析。 结果 共纳入20例室性电风暴患者，年龄（62.4±12.0）岁，男性13例。其中急性心肌梗死患者11例，陈旧性心肌梗死合并缺血性心肌病1例，扩张型心肌病4例，瓣膜病4例；心电图表现为单形性室性心动过速3例、多形性室性心动过速6例、心室颤动（室颤）4例、多形性室性心动过速合并室颤7例；抗心律失常治疗首选胺碘酮，同时应用β受体阻滞剂及其他药物（如利多卡因、尼非卡兰），并联合镇静、冬眠及抗心力衰竭治疗；11例急性心肌梗死患者中10例完成血运重建，1例因血管细小未行血运重建而继续药物治疗；10例患者符合植入式心律转复除颤器（ICD）植入适应证，其中9例于住院期间接受ICD治疗，1例拒绝；3例患者行射频消融术；住院期间2例患者因恶性心律失常抢救无效死亡；随访（7.36±2.74）个月，11例急性心肌梗死患者中10例未再发心动过速且无ICD放电治疗，1例因心力衰竭住院2次；2例ICD放电患者均为扩张型心肌病，程控证实为室速性心动过速和室颤发作；随访期间发生2例死亡，包括1例急性心肌梗死患者（住院期间拒绝植入ICD后死于恶性心律失常）和1例二尖瓣置换术后患者（因心力衰竭死亡）。 结论 室性电风暴是一种危及生命的急症，其预后较差，需采取综合治疗策略，包括识别诱发因素、治疗原发病、规范药物治疗，必要时联合导管消融、ICD植入及体外膜肺氧合等，降低死亡率，改善预后。

弗里德赖希共济失调（FRDA）是欧洲常见的常染色体隐性遗传疾病，但在中国较为罕见，目前国内尚无经基因诊断的FRDA病例报道。该文报道1例运动发育迟缓且步态不稳的男性患者，超声心动图检测到左心室肥厚，心脏磁共振成像显示左心室壁心肌多灶性钆对比剂延迟强化。基因检测显示FXN基因复合杂合突变：c.482+2T>A突变和第一内含子GAA三核苷酸序列异常扩增（8次和>66次重复），其中GAA拷贝数大于66次达到FRDA的致病性扩增阈值。

心肌淀粉样变患者预后差，且单克隆免疫球蛋白轻链型与甲状腺素转运蛋白型患者的治疗方案存在差异，因此尽早诊断并准确分型对于改善患者预后至关重要。焦磷酸盐心肌显像在诊断甲状腺素转运蛋白型心肌淀粉样变方面具有高敏感度和特异度。该文报道1例焦磷酸盐心肌显像强阳性的轻链型心肌淀粉样变病例，提示对于存在单克隆免疫球蛋白异常的心肌淀粉样变患者，受累脏器活检具有重要诊断价值。

《2019欧洲心脏病学会/欧洲动脉粥样硬化学会血脂异常管理指南：2025重点更新》（以下简称“2025指南重点更新”）于今年欧洲心脏病学会年会首日发布。2025指南重点更新在2019版指南的基础上，对8个章节及11个部分的内容进行了更新。该文总结了2025指南重点更新的核心内容，重点介绍了动脉粥样硬化性心血管疾病的风险评估、新型降脂药物及治疗策略等方面的更新，旨在促进临床医生对与时俱进的血脂管理新策略、新观点的学习和传播。

冠状动脉CT血管成像（CCTA）是冠状动脉疾病诊断和治疗的一线影像检查手段。目前CCTA影像通过后处理技术可评估冠状动脉解剖性和功能性狭窄，量化斑块体积和成分，并识别易损斑块等。脂肪衰减指数是近年来研发的一种基于CCTA的影像指标，可准确反映冠状动脉炎症水平，并预测心血管死亡风险。对常规CCTA影像进行人工智能和影像组学技术分析处理可对冠状动脉炎症实现更为全面、便捷和准确的评价。该文主要对应用CCTA获取的脂肪衰减指数评价冠状动脉炎症、狭窄程度、斑块稳定性以及远期不良事件的预测作用作一综述。

需要行起搏器植入的传导阻滞仍是经导管主动脉瓣置换术后主要并发症之一。使用起搏器植入预测模型评估术后传导阻滞发生风险，对患者预后及医疗资源合理使用都有着极大的临床意义。该文讨论了现有起搏器植入预测模型，分析评估其优势和不足，为未来预测模型研究提供参考。

铜死亡是一种新型细胞死亡模式，由过量铜离子通过一系列特定反应诱导产生。该过程在多种心血管疾病的发生和发展中起重要作用，抑制铜死亡有望成为治疗心血管疾病的潜在方法。该文对铜死亡的作用机制及其在心血管疾病中的作用进行综述。

糖尿病心肌病是糖尿病患者致死的主要原因之一，其发病机制复杂，涉及心肌细胞代谢紊乱、氧化应激失衡、炎症反应激活、线粒体自噬异常等多个病理生理过程。沉默信息调节因子3是一种烟酰胺腺嘌呤二核苷酸依赖性组蛋白去乙酰化酶，参与调控氧化应激、维持线粒体稳态、调节细胞凋亡及肿瘤发生等生物学过程，越来越多的证据表明其在糖尿病心肌病中发挥重要作用。该文对沉默信息调节因子3在糖尿病心肌病发生中的作用及机制作一综述，以期为糖尿病心肌病的防治提供新思路。

高血压是严重危害人类健康的常见心血管疾病，约29%的高血压患者存在心脏重塑现象。长期高血压状态会引发机械拉伸和神经内分泌刺激，促使心脏多种异质细胞相互作用，最终导致以心肌肥大和纤维化为特征的心脏重构。在此过程中，免疫系统（尤其是巨噬细胞）发挥关键作用。心脏巨噬细胞具有高度异质性，它们不仅是促纤维化细胞因子和生长因子的主要来源，还通过介导炎症反应、调控基质重塑以及影响基质细胞蛋白的产生来参与心脏重构调控。该文对巨噬细胞与高血压心脏重构的关系及相关药物研究进行介绍，以期为高血压心脏重构的治疗提供新思路和靶点。