2004年 · 第117卷第09期

多层螺旋计算机断层扫描（MSCT）已被用于无创性地描绘冠状动脉解剖结构，并被证明可用于评估心室功能。我们研究的目的是评估MSCT测量的心室容积的准确性。

用MSCT扫描了14个人左心室（LV）和15个右心室（RV）模型。随后重建了一系列LV和RV短轴图像，切片厚度为2.0 mm、3.5 mm、5.0 mm、7.0 mm和10.0 mm。采用多层断层扫描Simpson法计算心室容积。通过水置换确定真实的LV和RV铸型体积。

计算的LV和RV容积均与相应的真实容积高度相关（r均>0.95，P<0.01).MSCT扫描在2.0 mm~10.0 mm时，左心室的真实容积由(3.21±5.95)ml高估到(12.58±8.56)ml，右心室的真实容积由(10.22±8.45)ml高估到(23.91±12.24)ml<0.01).左心室和右心室容积测量的高估值与所选切片厚度之间有很高的相关性(r=0.998和0.996，P<0.01)。然而，当切片厚度减小到5.0 mm时，对于切片厚度从2.0 mm到5.0 mm，LV和RV体积测量的高估变得不显著。

左心室和右心室容积都可以通过MS CT准确估计。更薄的切片具有更准确的计算体积。然而，5.0 mm的切片厚度对于准确测量LV或RV体积来说足够薄。117(9)：1283-1287

胆固醇酯转移蛋白（CETP）是脂质代谢的重要调节因子，其Taq IB、Msp I和1405V多态性越来越受到研究者的关注。在本研究中，我们调查了这3种CETP基因多态性与冠心病（CHD）患者血浆脂质和脂蛋白水平变化之间的关系。

使用盐析法从203例CHD患者和100例对照受试者的白细胞中提取基因组DNA。使用聚合酶链反应（PCR）和限制性片段长度多态性（RFLP）技术进行CETP基因的基因分型。采用SPSS 10.0软件包进行统计学分析。

CHD患者组和对照组Taq IB、Msp I和I405V多态性的等位基因和基因型频率分布相似。在CHD患者中，Taq IB多态性的B1B1基因型与显著高于B2B2基因型的TC（P=0.039）和LDL-C（P=0.044）水平相关，在对照组中与显著高于B2B2基因型的LDL-C（P=0.034）水平相关。在对照受试者中，1405V多态性的纯合子表现出显著高于VV纯合子的HDL-C水平（P=0.023）。在单倍型明确分配的男性CHD患者中，B2-M2-V/B2-M2-I患者的HDL-C浓度显著高于B1-M2-V/B1-M2-I（P=0.023）和B1-M2-V/B1-M2-V患者（P=0.047）。

CETP基因的遗传变异可能是一般人群中血浆脂质和脂蛋白浓度差异的重要原因。在研究人群中，Taq IB多态性的B1B1基因型可能是CHD的遗传危险因素。117(9)：1288-1292

动脉粥样硬化斑块破裂和冠状动脉血栓形成是急性冠状动脉综合征的主要原因。然而，没有不稳定动脉粥样硬化斑块的动物模型。晚期动脉粥样硬化斑块中p53基因的存在以及从这些斑块中分离的平滑肌细胞对p53诱导的凋亡的敏感性促使我们使用p53基因转移建立了不稳定动脉粥样硬化斑块的动物模型。

将64只新西兰大白兔随机分为两组：A组（n=54）和B组（n=10）。A组兔经历球囊诱导的腹主动脉壁损伤，然后给予1%胆固醇的饮食，而B组兔给予1%胆固醇的饮食，不诱导主动脉壁损伤。第8周末将A组家兔随机分为2个亚组：A组₁（n=27）和A组₂(n=27)。将携带p53或β-半乳糖苷酶(LacZ)基因的重组腺病毒通过导管注射到A组富含斑块的主动脉节段₁和一个₂，分别。两周后，A组各10只兔₁和一个₂处死观察自发性斑块破裂的发生情况，其余A组兔₁，一个₂和B都接受了注射中国罗素蝰蛇毒液（CRVV）和组胺的药理学触发。

A组p53过度表达₁[(32.4±10.2)%vs A组(15.8±3.6)%₂B组(16.2±6.7)%, P<0.001]导致细胞凋亡显著增加[(2.5±0.8)%vs(1.0±0.3)%₂B组为(0.9±0.4)%, P<0.01]，斑块内炎性细胞积聚，血管平滑肌细胞（VSMCs）和纤维帽厚度显著减少。尽管A组很少发生自发性斑块破裂₁在药物触发后，12只兔子共20个病变发生斑块破裂和血栓形成。相比之下，在A组中，药物触发仅在5只兔中导致斑块破裂和血栓形成，总共7个病变₂在B组的兔子中没有一只。

人野生型p53基因转染并经药物触发后，大多数家兔动脉粥样硬化病变发生斑块破裂和血栓形成，从而为进一步研究不稳定动脉粥样硬化斑块提供了可靠的模型。117(9)：1293-1298

弥漫性泛细支气管炎（DPB）最初主要在日本报告，在其他国家很少报告。由于大环内酯类药物治疗对这种一度预后不良的疾病有效，因此迫切需要熟悉其临床特征，尤其是对于日本以外的临床医生。本研究的目的是调查中国人群中DPB的临床特征，并提出诊断程序，以提高临床医生对这种可治疗疾病的认识，最终实现更快速的诊断。

经过文献回顾，通过开放肺活检或电视辅助胸外科活检，在一系列9例病例中通过组织病理学证实了DPB的临床特征，这是非日本人群中最大的一系列确诊DPB病例。在这里，回顾性地描述了这些病例，并讨论了诊断程序。

89%的患者出现持续性咳嗽、咳痰和用力性呼吸困难，78%的患者有慢性鼻窦炎病史或目前患有慢性鼻窦炎，100%的患者胸部CT扫描出现小叶中心微结节，78%的患者出现粗裂纹，FEV₁/FVC<70%，44%，Pa0₂<56%的患者为80 mmHg，11%的患者为冷血凝素滴度≥1 64。根据其临床诊断标准，诊断时44%为明确诊断，33%为建议诊断，23%为排除诊断。然而，只有22%的患者在确诊前临床考虑了DPB，其余78%的病例被遗漏或误认为是其他疾病。9例中，8例在确诊前接受了经支气管活检，但均表现为非特异性炎症。

尽管其临床特征可能因病程和种族人群而异，但大多数DPB病例可根据临床诊断标准进行诊断或提示。但由于不熟悉其临床特点和诊断标准而导致的诊断不足盛行，如果出现诊断困难，应根据临床病理特征并排除其他疾病进行诊断。少数病例可通过经支气管活检确诊；在这些情况下，应推荐开放肺活检或电视辅助胸外科肺活检。117(9)：1299-1303

帕金森病（PD）的主要神经病理学症状包括黑质中色素性多巴胺能神经元的丢失和路易体的存在。本研究旨在探讨双侧丘脑底核（SIN）刺激对晚期帕金森病静息状态脑葡萄糖代谢的影响，探讨脑深部刺激（DBS）的作用机制。

连续7例接受双侧STN DBS的晚期PD患者（4男3女，平均年龄64±4岁，平均H-Y残疾等级4.4±0.65）¹⁸F-氟脱氧葡萄糖（¹⁸术前和术后一个月休息时进行F-FDG）/正电子发射断层扫描（PET）检查，SIN刺激仍在进行。采用统一的PD评定量表评估各条件下的临床状态。统计参数图（SPM）用于研究STN刺激期间局部脑葡萄糖代谢率（rCMR Glu），并将这些值与术前rCMR Glu进行比较。

STN刺激明显改善了所有患者的临床症状。双侧豆状核、脑干（中脑和脑桥）、双侧运动前区(BA6)、顶枕皮质和前扣带皮质rCMR Glu显著升高，左侧边缘叶和双侧额下皮质rCMR Glu显著降低(P<0.05).

双侧STN刺激可激活STN的投射轴突，通过改善基底神经节的上行和下行通路以及增加额叶皮质中高阶运动控制的代谢来改善晚期PD患者的临床症状。117(9)：1304-1308

功能性磁共振成像（fMRI）已经成为活体追踪人脑活动的有力工具。该技术主要基于血氧水平依赖性（BOLD）对比。在本研究中，我们采用这种新开发的技术来表征人脑中人像和自然风景的神经表征。

用1.5 T磁共振成像（MRI）扫描仪使用梯度回忆回波和回波平面成像（GRE-EPI）脉冲序列对9名受试者进行扫描，同时在视觉上向他们展示3种类型的黑白照片：自然风景、人类肖像和加扰的无意义图片。多元线性回归用于识别优先响应每种类型刺激的大脑区域以及人类肖像和自然风景的共同区域。使用一般线性测试的线性组合检查每种类型的刺激对这些区域激活的相对贡献。

多元线性回归分析显示腹侧颞叶皮层两侧有两个不同但相邻的区域。中间区域优先响应自然风景，而外侧区域优先响应人类肖像。一般线性测试进一步揭示了分布梯度，使得从肖像到场景的变化将激活区域从外侧转移到内侧。

人像相关区域和风景相关区域之间的边界不像先前演示的那样清晰。腹侧颞叶皮层对肖像和场景的表征似乎是连续和重叠的。117(9)：1309-1312

肘管综合征是一种公认的临床疾病，是第二常见的周围压迫神经病。本研究旨在通过手术手段探讨肘管综合征的原因，并评估神经生理学诊断肘管综合征的临床价值。

21例临床症状和体征提示尺神经有问题的患者（共涉及22条肢体，16男5女，年龄22~63岁，平均年龄49岁）在接受尺神经前转位前，在沿尺神经的不同部位进行了运动传导速度检查和手部感觉传导速度检查。

22条肢体（运动神经传导速度（MCV）范围（15.9~47.5）m/s，平均32.7 m/s）中有21条出现肌电图异常。在前臂进行MCV测试的22个肢体中有13个观察到速度降低[MCV(15.7-59.6)m/s，平均40.4 m/s]。在22个肢体中的14个肢体的小指中检测到刺激后感觉神经动作电位缺失或异常。根据术中观察，导致尺骨压迫的因素如下：15例涉及弓状韧带、肌腱或骨质增生的压迫；2例涉及纤维粘连；3涉及静脉丛或并发粗静脉压迫；2例涉及囊肿压迫。

诱发肘管综合征的因素包括已报道的常见因素和罕见因素，涉及静脉丛、粗静脉和囊肿。沿尺神经不同部位的运动传导速度测试应有助于诊断肘管综合征，尤其是MCV测试表明尺神经肘段速度降低。117(9)：1313-1316

糖尿病神经病变常见于糖尿病。糖尿病神经病变早期常无症状，难以治疗。本研究的目的是评估交感神经皮肤反应（SSR）测试结果与糖尿病神经病变发展之间的相关性，并探索SSR作为糖尿病神经病变早期诊断的客观依据。

通过对80例糖尿病患者和30例健康对照者的四肢进行SSR测试，确定了N波和P波的起始潜伏期和振幅。

N波、P波的起始潜伏期、N波和P波的起始潜伏期均显著高于P<0.001)，而振幅无显著差异(P>0.05)。除2例（97.5%）外，所有患者至少在一个肢体中表现出异常SSR。

SSR可以检测受糖尿病影响的人中小交感神经纤维的早期功能障碍，并且可能是早期诊断糖尿病神经病变的有用的电生理测试。117(9)：1317-1320

为开发抗血吸虫病疫苗寻找理想的候选疫苗和新药靶点是目前血吸虫病研究的热点。我们从日本血吸虫（S.japonicum）中克隆了一个新基因——酪蛋白激酶Ⅱβ亚基，并在大肠杆菌（E.coli）中表达。

对本实验室获得的ESTs进行同源搜索分析，识别出一个新基因。通过连接3’RACE PCR片段和EST克隆获得新基因的全长cDNA。为了表达新基因，将cDNA克隆到pGEX-4T-1载体中，然后转化到大肠杆菌JM109中。重组蛋白经SDS-PAGE和Western-blot分析。

从日本血吸虫中分离到一个908bp的cDNA，经序列分析鉴定为酪蛋白激酶Ⅱβ亚基基因。该基因的开放阅读框编码217个氨基酸的蛋白质，其与智人(H.sapiens)、非洲爪蟾(X.laevi)、黑腹果蝇(D.melanogaster)、秀丽隐杆线虫(C.elegan)和粟酒裂殖酵母(S.promber)的相应基因的氨基酸序列分别表现出75.8%、75.8%、73.9%、68.2%、51.6%的同一性。预测蛋白的分子量为24.921 kDa。新的cDNA序列已提交GenBank，其登录号为AY241391。将该cDNA亚克隆到pGEX-4T-1载体中并在大肠杆菌JM109中表达。重组蛋白可被日本血吸虫感染的兔血清识别。

首次对日本血吸虫酪蛋白激酶Ⅱβ亚基全长cDNA序列进行了测序、克隆，并在大肠杆菌中进行了表达。117(9)：1321-1325

最近，已经在猪，兔，小鼠和狗中证明了日本血吸虫（S.japonicum）的先天性感染。我们探索了兔子作为日本血吸虫病先天性感染的动物模型，并评估了先天性日本血吸虫感染对兔小猫对出生后攻击感染的抵抗力的影响。

16只怀孕的新西兰白兔感染了单剂量的日本血吸虫尾蚴。根据感染时的胎龄将暴露动物分为三组。兔小猫产前获得性日本血吸虫感染的诊断主要基于血清学试验结合寄生虫学和组织病理学发现。用100只日本血吸虫尾蚴经皮攻击先天性感染的小猫，以评估先天性日本血吸虫感染对小猫对出生后攻击感染的抵抗力的影响。

受感染母亲后代先天性感染的总患病率为20%（12/60）。L组（妊娠晚期）先天性感染率明显高于E组（妊娠早期）和M组（妊娠中期）（P<0.05).在出生后攻击感染后，与未出生的小猫相比，产前感染的小猫具有54.66%的蠕虫减少率、41.45%的卵减少率和51.76%的肉芽肿大小减少率。

这项研究证明了兔子先天性感染日本血吸虫的可能性以及先天性感染的小猫对出生后攻击感染的抵抗力。这些结果不仅对流行病学调查具有重要意义，而且对设计政府血吸虫病控制计划也具有重要意义。117(9)：1326-1329

目的综述近年来丙型肝炎病毒（HCV）结合受体的研究进展，特别是树突状细胞特异性粘附受体（DC-SIGN）在HCV中的作用。

使用MEDLINE（2000-2003）和中文文献数据库（2000-2003）检索中英文文献。

选取近期国内外文献中有关DC-SIGN和HCV结合受体的相关文章。

数据主要摘自本综述参考文献部分列出的40篇文章。

DC-SIGN是树突状细胞特异性粘附受体和Ⅱ型跨膜甘露糖结合C型凝集素，在树突状细胞(DC)的功能中非常重要，既通过ICAM-3介导幼稚T细胞相互作用，也作为滚动受体介导DC特异性ICAM-2依赖性迁移过程。它可以被HCV和其他病毒和细菌病原体（包括人类免疫缺陷病毒（HIV）、埃博拉病毒、CMV和结核分枝杆菌）用来促进感染。DC-SIGN和DC-SIGNR都可以通过将病毒集中在靶细胞上而顺式地起作用，或者通过将结合的病毒传递到表达适当进入受体的靶细胞而反式地起作用。最近的报道表明，DC-SIGN不仅在进入DC中起作用，HCV E2与DC-SIGN的相互作用也可能不利于DC与T细胞在抗原呈递过程中的相互作用。

DC征是HCV的高亲和力结合受体。靶向DC-SIGN的临床策略可能成功地限制HCV传播和发病机制，以及指导DC的迁移以在自身免疫和致瘤情况下操纵适当的免疫应答。117(9)：1395-1400

角膜营养不良是一组遗传性角膜致盲性疾病。本研究旨在确定角膜上皮素（KE）基因的突变，以正确诊断角膜营养不良。

分析了3个角膜营养不良家系。在采集血样后，对家族A中有角膜营养不良风险的13名个体、家族B中的先证者及其儿子以及家族C中的先证者进行了检查。进行人转化生长因子β诱导基因(BIGH3基因)的突变筛选。

通过临床评估发现家族A中的五个个体患有颗粒性角膜营养不良，并携带BIGH3突变W555R。然而，家族B和C中的两个先证者也被诊断为颗粒性角膜营养不良，携带BIGH3突变R124H。

分子遗传学分析可以提高角膜营养不良的准确诊断。117(9)：1418-1421