2010年 · 第38卷第03期

今天在本期发表的"急性心力衰竭诊断和治疗指南"~([1])(以下简称该指南),是继2007年12月"慢性心力衰竭诊断和治疗指南"~([2])之后又一个关于心力衰竭(以下简称心衰)的文件.心衰是心血管疾病的最后战场,也是一个尚未攻克的顽固堡垒.这两个指南的颁布标志着我国的心衰规范化诊治工作又向前迈出了重要的一步。

目的 分析慢性心力衰竭(心衰)患者的多普勒超声指标心肌生物能量消耗(MEE)与左心室结构指标及其收缩、舒张、整体功能指标及心衰严重程度(NYHA心功能分级)、C反应蛋白(CRP)、N末端B型利钠肽原(NT-proBNP)之间的关系,探讨MEE用于评估慢性心衰心功能状况的临床价值.方法 选择慢性心衰住院患者99例,据左室射血分数(LVEF)值分为LVEF正常的心衰(HFNEF)组37例,LVEF降低的心衰(HFREF)组62例(其中LVEF>35%、<50%及≤35%分别为30例及32例);据NYHA心功能分级分为Ⅱ级(26例)、Ⅲ级(42例)、Ⅳ级(31例);对照组30例.采用多普勒超声心动图检测并计算MEE及常规结构指标,左心室收缩(LVEF、LVFS)、舒张(E/A、EDT、IVRT)及整体功能指标(Tei指数),并测定各组血清CRP、血浆NT-proBNP水平,分析各组间各参数的差异,探讨MEE与上述指标间的相关性.结果 HFNEF组患者MEE水平与对照组差异无统计学意义(P>0.05),HFREF组患者MEE水平较对照组明显增加(P<0.01);慢性心衰组MEE随LVEF的降低及NYHA心功能分级级别的升高而显著增加(P<0.05);双变量相关分析显示,MEE与心室结构及收缩、舒张、整体功能指标、NYHA心功能分级及血清CRP、血浆NT-proBNP水平之间均具有相关性,其中关系最密切的是左心室收缩功能指标,即MEE与LVEF、LVFS均呈明显负相关[分别为r=-0.540、P<0.01,r=-0.454、P<0.01].结论 随左心室收缩功能障碍及心衰程度的加重,慢性心衰患者的MEE水平逐步升高,MEE与现有的心功能评价指标(如LVEF值、NYHA分级、NT-proBNP 等)均呈明显相关,特别与左心室收缩功能指标关系密切.MEE可从心肌生物能量学角度有效评定慢性心衰患者的心功能状况。

目的 探讨应用实时三维超声心动图(RT-3DE)评价永久起搏患者左心室收缩同步性和心功能.方法 15例病态窦房结综合征置入双腔起搏器患者,分别将起搏模式程控为心房抑制型按需起搏(AAI)、房室按需型起搏(DDD)、心室抑制型按需起搏(VVI),每种起搏模式稳定5 min后,在RT-3DE下取左心室全容积图像.应用Qlab4.2脱机分析软件,获得左心室整体与17节段容积-时间曲线和比较左心室16、12、6节段心电图QRS波起点至左心室最小容积点时间的标准差和最大时间差(即Tmsv16-s、Tmsv12-s、Tmsv6-s、Tmsv16-dif、Tmsv12-dif、Tmsv6-dif)、左心室舒张末期容积、左心室收缩末期容积、左心室射血分数、左心室舒张早期峰值充盈率、左心室17节段的舒张末期容积、收缩末期容积和节段射血分数.结果 心室同步性指标容积-时间曲线和Tmsv16-s、Tmsv12-s、Tmsv6-s、Tmsv16-dif、Tmsv12-dif、Tmsv6-dif在AAI模式明显优于DDD、VVI模式(P<0.05),心功能指标左心室射血分数、左心室舒张早期峰值充盈率在AAI模式下显著高于DDD和VVI模式(P<0.05);DDD和VVI模式的上述指标差异无统计学意义(P>0.05);DDD与VVI模式时左心室前间隔、下壁和后壁基底段、心尖段节段射血分数较AAI模式明显降低(P<0.05).结论 采用RT-3DE可客观准确地评价永久起搏患者左心室收缩同步性和心功能。

目的 建立压力负荷性心力衰竭(心衰)大鼠模型,在模拟缺血的条件下,研究心衰发展的不同阶段大鼠左室心肌细胞膜三磷酸腺苷敏感性钾通道(K_(APT)通道)的功能变化.方法 雄性Wistar大鼠被随机分配到4周假手术组(F4)11只、12周假手术组(F12)10只、4周手术组(T4)13只和12周手术组(T12)10只.使用腹主动脉缩窄法建立大鼠心衰模型.通过右侧颈总动脉插管记录血流动力学指标.使用改良的Langendorff法分离大鼠左室心肌细胞.应用全细胞膜片钳技术,在电压钳模式下,记录F4、T4、F12、T12各组大鼠左室心肌细胞在正常状态及模拟缺血液灌流条件下K_(ATP)通道电流情况,比较0 mV电压下各组电流密度大小.结果 动脉收缩压、舒张压及平均动脉压从术后4周开始明显升高,但是到12周的时候有所降低.左心室舒张末压和左心室内压上升/下降最大速率在T4组没有明显变化,在T12组左心室舒张末压明显升高而左心室内压上升/下降最大速率明显降低.膜片钳实验结果显示,基础状态下,全细胞膜电流密度在各组之间差异均无统计学意义,但是在模拟缺血液灌流25 min时,T12组大鼠K_(ATP)通道的开放幅度比F12组明显增加,电流密度明显增大[(28.11±3.91)pA/pF比(11.55±1.17)pA/pF,P<0.01],而T4组与F4组之间差异无统计学意义[(14.09±5.74)pA/pF比(11.74±3.68)pA/pF,P>0.05].无论是T12组还是T4组,大鼠心肌中K(ATP)通道的基因表达并没有增多.结论 成功构建压力负荷性大鼠心衰模型,T4组心肌肥厚,T12组呈慢性心衰.心肌细胞膜K_(ATP)通道在慢性心衰期对缺血的敏感性增强,全细胞膜电流明显增大,而这种反应发生在心肌细胞K_(ATP)通道表达增多之前。

目的 探讨心肌缺血再灌注(I/R)损伤和维拉帕米预处理对大鼠心脏功能和心肌细胞内钙荧光强度和L型钙电流(I_(Ca-L))的影响.为临床认识I/R损伤发生机制和防治措施提供实验依据.方法 利用Langendorff灌流系统建立大鼠离体心脏I/R模型,选取SD大鼠20只分离心脏.正常组(n=6)的心脏由蠕动泵向心脏泵入37℃正常Tyrode液30 min,采集数据完成;I/R组(n=7)的心脏先向心脏泵入37℃正常Tyrode液30min,后停灌30 min,再用正常Tyrode液再灌注心脏30min,完成I/R过程;维拉帕米组(n=7)的心脏先用正常Tyrode液灌流心脏10 min,待各监测指标稳定后,在正常Tyrode液中加入20 μmol/L维拉帕米灌注心脏30 min,然后停灌30 min,再灌注心脏30 min,采集数据.用酶解法分离单个心肌细胞,激光扫描共聚焦显微镜加Fluo-3/AM荧光染色技术和全细胞膜片钳技术分别观察心肌细胞内Ca~(2+)荧光强度和I_(Ca-L)大小.结果 大鼠心脏经I/R损伤后,收缩无力,舒张顺应性差,心律失常频繁发生,心功能指标明显减弱.单个心肌细胞内Ca~(2+)荧光非常强烈(与正常组相比,P<0.01),细胞产出量明显减少,形态特征发生改变,I_(Ca-L)记录难度大,要求技术高,在电压钳制方式下,I_(Ca-L)的最大电流密度显著减小(与正常组相比,P<0.01),I-V曲线显著上抬.20μmol/L维拉帕米预处理可使心脏收缩和舒张顺应性流畅,心律失常发生明显减少,与I/R相比,左心室发展压恢复明显增加,再灌注痉挛度显著降低(均为P<0.01).心肌细胞内Ca~(2+)荧光强度明显减弱(P<0.01),分出细胞质量好,可供长时间记录I_(Ca-L).维拉帕米预处理能明显抑制I_(Ca-L),最大电流密度发生显著改变(与正常组相比,P<0.01;与I/R组相比,P<0.05),I-V曲线处在中部.结论 I/R损伤能引起心功能下降和心律失常发生,其机制可能与心肌细胞内钙超载有关.维拉帕米预处理通过减少I_(Ca-L)内流,使心脏处在抑顿中和避免Ca~(2+)诱导Ca~(2+)释放造成细胞内钙超载,起到抗I/R损伤作用。

心血管疾病药物治疗新进展高端研讨会由卫生部北京医院主办，中华心血管病杂志及心血管网协办。拟定于2010年5月22至23日在北京医院举办。本次会议主要面对心内科医师、急诊科医师、普通内科医师及其他感兴趣的I临床医生，将邀请胡大一、霍勇、郭继鸿等国内著名心脏病学专家教授讲授介绍心血管病药物治疗方面的新进展，探讨相关学术动态与最新发展趋势，贴近临床实际，具有较大的实用价值。本次会议授予Ⅱ类学分4分。

目的 了解我国门诊高血压患者血压达标率及其影响因素.方法 采用多中心横断面临床流行病学调查,在我国北京、上海、广州等分布于不同地理位置的22个城市中,选择92家三甲医院,于2009年4月20日至5月31日,对就诊于心内科、肾内科、内分泌科门诊的18岁及以上高血压患者进行流行病学调查,收集研究对象的一般人口学资料、疾病史、患者的血压控制情况、患者的心血管危险因素、患者的降压药物应用情况和患者关于高血压治疗的认知状况等信息.该项目经伦理委员会审核,所有患者签署知情同意.每个中心连续入组至50个及以上的病例.结果 本次共调查5086例患者,其中心内科2032例,内分泌1510例,肾内科1544例.研究对象在各不同科室间的身高、体重、体质指数(BMI)均数及性别、学历构成等均衡;全体研究对象中2和3级高血压分别占27.1%(1380/5086)和25.3%(1285/5086);伴发冠心病、糖尿病和肾功能不全的患者分别占22.4%(1139/5086)、37.2%(1891/5086)和18.4%(936/5086),且伴发疾病的百分比在各科室间不完全相同(P均<0.01).调查人群血压达标率为30.6%(1554/5086)[血压达标标准:糖尿病或肾病患者血压<130/80 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),其他患者<140/90 mm Hg],其中单纯高血压患者的达标率为45.9%,伴发冠心病、糖尿病及肾功能不全时达标率降低,达标率分别为31.3%、14.9%和13.2%.钙通道阻滞剂(CCB)和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)为最常用的降压药物,分别占调查人群所用降压药物的56.6%和32.0%.全体研究对象中,平均服用1.73种降压药物,其中54.1%的患者联合应用2种或2种以上降压药物.起始降压治疗中,采用联合治疗或服用复方制剂的比例较低,分别为8.3%和12.7%.对血压达标产生影响的因素中:不饮酒、公费医疗、无糖尿病史、无肾功能不全史、合用降脂药物、平均就诊时间间隔短、从不漏服降压药物、具有适当体力活动的患者血压达标率高;而BMI增加、有糖尿病史、有肾功能不全史、不合用降脂药物、经常漏服降压药、第1次服用降压药物用药不详等的患者血压达标率降低.结论 China STATUS是中国第一个在三甲医院中进行的大规模、跨科室的多中心横断面临床流行病学调查;我国门诊高血压患者达标率较过去的调查结果有所上升,但仍然较低.BMI增加、伴随疾病、联合治疗比率低、患者依从性差为达标率低的主要原因.因此,提高联合治疗及复方制剂的应用比率,可有助于改善我国高血压控制现状。

目的 观察冠心病患者支架置入术后再狭窄与血浆脂联素水平之间的关系.方法 对65例支架置入术后9～12个月无支架内再狭窄(A组)和54例存在支架内再狭窄≥50%(B组)的冠心病患者进行研究,复查冠状动脉造影当天取空腹12 h以上的股动脉血,采用ELISA法测定血浆脂联素水平;同时对支架置入前、置入术后即刻及9～12个月后的冠状动脉造影结果进行QCA评价.结果 A、B两组的靶血管病变部位及病变的复杂程度均相似,使用金属裸支架分别为8例(12.31%)和6例(11.11%);使用紫杉醇药物洗脱支架分别为11例(16.92%)和10例(18.52%);使用雷帕霉素药物洗脱支架分别为46例(70.77%)和38例(70.37%),术后用药两组之间无明显差异.A组脂联素水平明显高于B组[(15.16±5.02)mg/L比(10.01±4.93)ms/L,P<0.05];两组的病变长度相似[(15.82±6.67)mm比(13.40±4.20)mm,P>0.05];术前及术后即刻的最小管腔直径(MLD)、狭窄程度两组差异无统计学意义(P>0.05),但9～12个月时的QCA显示:A组的MLD为(2.55±0.53)mm,平均狭窄程度为(24.21±11.23)%,B组的MLD为(0.57±0.60)mm,平均狭窄程度为(81.00±19.11)%,P<0.01;即刻获得的管腔直径两组间比较无统计学意义[(1.48±0.65)mm 比(1.19±0.37)mm,P>0.05];A组的晚期丢失明显小于B组[(0.50±0.34)mm比(1.60±0.54)mm,P<0.01].结论 血浆脂联素水平降低可能是支架术后再狭窄的原因之一。

目的 探讨应用磁导航引导进行冠状动脉介入治疗的有效性和安全性.方法 入选在磁导航室经冠状动脉造影确诊并符合介入治疗适应证的冠状动脉病变.经股动脉或桡动脉径路,采用磁导航引导进行冠状动脉介入治疗,记录靶病变特征、手术过程、X线暴露时间、X线暴露量和相关并发症.用Stata 9.2软件进行数据分析.结果 自2006年4月至2008年6月共入选冠心病患者121例,治疗靶病变138处,其中A型病变30处、B1型病变50处、B2型病变36处、C型病变22处(包括闭塞病变7处).靶病变平均狭窄程度(85.3±10.0)%、平均长度(21.1±10.0)mm.在磁导航引导下,磁导丝通过病变134处,病变通过率为97.1%.磁导丝置入过程中X线暴露时间(55.9±35.4)s、X线暴露量(98.0±86.1)mGy/(490.0±422.2)μGym2、对比剂用量(8.0±5.4)ml.在磁导丝通过的靶病变处共置人支架164枚.未发生与磁导航系统相关的并发症.磁导丝未能通过的靶病变共4处,其中2处为慢性完全闭塞(CTO)病变,另2处为伴有钙化的次全闭塞病变.结论 应用磁导航引导进行常规的冠状动脉介入治疗是可行的,磁导丝病变通过率高,安全性好.CTO病变和伴有钙化的次全闭塞病变不适宜应用磁导航系统进行介入治疗。

“辉瑞中国控烟科研基金”项目于2010年成立，致力于推动中国控烟领域的科学研究进展，将对高水平的研究提供资金支持。该基金2010年将支持最多10个科研项目，每个研究将获得人民币5-10万元资金支持。

长春时代数码有限责任公司（原长春曙光电子所）具有30年专业技术，曾推出中国第一台电脑HOLTER。获得ISO9001：2000国际认证，ISO13485国际专业认证。最近推出的新一代远程24h12导联动态和静态心电图（床边心电）系统，是城镇、社区、新农村合作医疗必备的心电专用网络系统，功能强，版本多，适合省、市、县、厂矿等医疗单位选购、建立中心、联网。

目的 对照评价45岁以下行冠状动脉介入治疗的女性和男性冠心病患者的临床特点及近远期临床疗效.方法 选择2004年4月至2008年2月在阜外心血管病医院择期接受冠状动脉介入治疗的45岁以下所有未绝经的124例女性患者作为女性组,采取整群抽样的方法选择阜外心血管病医院2006至2007年所有择期行冠状动脉介入治疗的45岁以下男性患者430例作为对照(男性组).两组均在术后6个月行临床冠状动脉造影随访,所有患者均临床随访1年.结果 共入选124例女性患者160处病变,430例男性患者665处病变,两组皆完成随访.女性组的血脂异常、陈旧性心肌梗死及吸烟史比例均低于男性组(均P<0.01).左主干病变比例女性组高于男性组(11.2%比2.9%,P<0.01).左前降支比例女性组高于男性组(61.3%比46.9%P=0.016).右冠状动脉病变比例女性组低于男性组(15.6%比30.2%,P<0.01).C型病变比例女性组低于男性组(36.2%比48.9%,P=0.004).分叉病变比例女性组高于男性组(26.9%比11.1%,P<0.01).靶病变长度女性组短于男性组[(20.36±13.37)mm比(23.04±13.86)mm,P=0.027].住院期及1年随访期间,女性组与男性组主要不良心血管事件、血栓发生率及再狭窄率差异无统计学意义.结论 病变位于左主干、前降支和分叉病变的比例45岁以下女性冠心病患者高于45岁以下男性冠心病患者,但是男性患者的冠心病危险因素较多、冠状动脉病变较严重.45岁以下男、女冠心病患者冠状动脉介入治疗的近远期疗效相似。

目的 观察脂联素对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用并探讨其机制.方法 32只8周龄雄性大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、地尔硫革组和脂联素组,每组8只.(1)假手术组:只穿线,旷置90 min.(2)缺血再灌注组:先阻断血流30 min,再灌注60 min.(3)地尔硫(革)组和脂联素组:先阻断血流30 min,于再灌注开始时,从鼠尾静脉分别注射地尔硫(革)(3.5 μg·g~(-1)min~(-1))或脂联素(60 ng·g~(-1)·min~(-1)),注射2 min,再灌注60 min.各模型组于再灌注60 min后处死大鼠.测定心肌组织一氧化氮(NO),心肌组织半胱氨酸蛋白酶3(Caspase 3)活性,心肌组织腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)活性,过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)的含量,同时用透射电镜观察大鼠心肌线粒体结构.结果 (1)缺血再灌注组心肌组织中Caspase 3活性显著高于假手术组[(168.50±30.08)μmol/L比(53.25±11.41)μmol/L,P<0.01],AMPK活性、PPARγ含量均显著低于假手术组[(0.74±0.59)IU/ml比(25.63±4.61)IU/ml,P<0.01;0.1894比0.7949,P<0.01],心肌组织中NO含量显著低于假手术组[(6.359±1.355)μmol/L比(10.396±1.901)μmol.L,P<0.01].(2)脂联素组心肌组织中Caspase 3活性显著低于缺血再灌注组[(88.75±6.92)μmol/L比(168.50±30.08)μmol/L,P<0.01],AMPK活性、PPARγ含量均显著高于缺血再灌注组[(27.22 ±4.76)IU/ml比(0.74±0.59)IU/ml,P<0.01;0.8613比0.1894,P<0.01],心肌组织中NO含量显著高于缺血再灌注组[(15.755±1.045)μmol/L比(6.359±1.355)μmol/L,P<0.01].脂联素可保护急性心肌缺血再灌注过程中大鼠心肌细胞线粒体结构的完整性,上述作用优于地尔硫(革).结论 脂联素对缺血再灌注造成的心肌损伤有一定的保护作用,机制可能与其增加心肌细胞AMPK、PPARγ表达,以及抗心肌细胞凋亡作用有关。

目的 建立幽门螺杆菌(HP)感染的C57BL/6小鼠动脉粥样硬化模型,探讨HP感染在动脉粥样硬化发病机制中的作用.方法 将48只C57BL/6小鼠随机分为4组,即HP灌饲联合高脂饮食组、单纯HP灌饲组、单纯高脂饮食组以及生理盐水对照组,每组12只小鼠.52周后观察4组小鼠主动脉粥样硬化发生率及其病理损伤程度、胃黏膜病理特征、血脂水平,并以PCR方法检测小鼠主动脉中HP尿素酶A(ureaseA,ureA)、尿素酶C(ureaseC,ureC)、细胞毒素相关基因A(cytotoxin-associated gene A,cagA)、空泡毒素A(vacuolating cytotoxin A,vacA)的DNA表达.结果 (1)单纯HP灌饲组和生理盐水对照组无动脉粥样硬化发生,而HP灌饲联合高脂饮食组和单纯高脂饮食组动脉粥样硬化发生率高达100%和91.6%,两组问差异无统计学意义.(2)HP灌饲联合高脂饮食组、单纯HP灌饲组、单纯高脂饮食组的总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL)和甘油三酯(TG)水平高于生理盐水对照组(P均<0.05),而高密度脂蛋白(HDL)水平低于生理盐水对照组(P均<0.05).且HP灌饲联合高脂饮食组的TC、LDL和TG水平高于单纯高脂饮食组,HDL水平低于单纯高脂饮食组,组间差异有统计学意义,P均<0.05.(3)HP灌饲联合高脂饮食组Roberts & Thompson评分总分和斑块中泡沫细胞最多数目均高于单纯高脂饮食组,P均<0.05.(4)12只HP灌饲联合高脂饮食组的小鼠动脉组织中有5例ureC检测出阳性,但未检测出ureA、cagA和vacA DNA.同时在其他3组小鼠动脉组织中均未检出HP的DNA表达.结论 给C57BL/6小鼠灌饲HP可加重高脂饮食诱发的血脂代谢紊乱和动脉粥样硬化病理损伤程度,同时在HP感染的小鼠动脉粥样硬化组织中可检出HP的ureC DNA,提示HP感染与动脉粥样硬化的发生发展可能相关。

目的 探讨葡萄糖浓度波动损伤牛血管内皮细胞的机制.方法 取新生牛胸主动脉进行血管内皮细胞的原代培养.实验分3组:对照组、高糖组和波动组.荧光偏振法检测3组内皮细胞的细胞膜流动性;生化方法测定细胞内山梨醇、醛糖还原酶、山梨醇脱氢酶和糖基化终产物(AGEs)的含量;逆转录聚合酶链反应法检测细胞一氧化氮合酶(eNOS)、内皮素1(ET-1)以及糖基化终产物受体mRNA的表达情况.结果 偏正度和膜微黏度均为波动组和高糖组高于对照组(均P<0.01),波动组高于高糖组(均P<0.01).细胞内山梨醇含量、醛糖还原酶、AGEs含量均为波动组和高糖组高于对照组(均P<0.01),醛糖还原酶、AGEs含量均为波动组高于高糖组(均P<0.01).细胞内山梨醇脱氢酶含量波动组和高糖组均低于对照组(P<0.05),波动组低于高糖组(P<0.05).与对照组比较,高糖组和波动组细胞RAGE、eNOS和ET-1的mRNA表达均明显上调(P<0.01).结论 葡萄糖浓度波动导致血管内皮细胞的细胞膜流动性降低,激活多元醇通路途径相关酶的活性,增加细胞内AGEs的积聚,上调内皮细胞eNOS、ET-1和糖基化终产物受体mRNA的表达.葡萄糖浓度波动对血管内皮细胞的损伤比持续高糖更为严重。

目的 研究人群总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)水平与缺血性和出血性卒中发病的关系.方法 1987年5至7月,对在北京等5个城市社区所选取的35岁以上无卒中队列人群进行卒中危险因素调查和体格检查,1998至2000年对入选的队列人群进行全面复查,共10093例完成基线血脂调查及队列随访.采用Cox回归模型估计基线TC和TG中、高三分位组缺血性与出血性卒中发病的相对危险度(风险比,HR)和95%可信区间(95%CI).结果 平均随访8年,新发卒中491例.舒张压模型调整舒张压、年龄和性别等多因素后,与低TC组相比,中、高TC组缺血性卒中发病风险分别增加61%(HR:1.61,95% CI:1.14～2.27)和58%(HR:1.58,95%CI:1.12～2.22).与低TG组相比,高TG组缺血性卒中发病风险增加43%(HR:1.43,95%CI:1.02～2.00).TC与出血性卒中呈负相关,与低TC组相比,中、高TC组人群出血性卒中发病的危险分别减少了12%(HR:0.88,95%CI:0.64～1.22)和33%(HR:0.67,95%CI:0.48～0.95).结论 血清TC和TG升高均为缺血性卒中发病独立危险因素.但TC过低却增加出血性卒中的发病风险。

误穿锁骨下动脉并扩张是起搏器置入时一种罕见且非常严重的并发症,处理方法包括外科手术修补、血管缝合器以及带膜支架置入等.本文报告对该并发症未行外科手术或其他介入治疗而徒手成功处理一例。

结节病是原因未明的多系统免疫性肉芽肿疾病~([1]).无论男女,所有人均可患病,发病高峰介于25～40岁.临床表现变化多端,肺部最常受累,其次有眼、皮肤和淋巴结~([2]).以下报道1例以房室传导阻滞(AVB)为表现的心脏结节病。

患者男,76岁,63 kg.因"间断胸闷、胸痛2年,加重1个月"入院.患者2年前出现胸闷、胸痛,当地医院诊断为"急性心肌梗死",给予药物治疗后好转出院.出院后未正规用药,间断发作胸闷、胸痛.1个月前上述症状加重,活动耐力下降,稍活动即有胸闷、胸痛,伴有双下肢水肿,夜间阵发性呼吸困难。

患者男性,45岁.因活动后心悸气促1年,加重1周入院.查体:心尖搏动位于左第6肋锁骨中线外1.5 cm,心率62次/min,心律不齐,胸骨左缘3～4肋间可闻及2/6级舒张期杂音,无震颤。

患者女性,77岁.因"胸闷、心悸、乏力8 h",于2009年4月10日入院.7年前我院心电图提示完全性右束支传导阻滞,3年前在我院行选择性冠状动脉造影未见明显异常.入院心电图提示间歇性三度房室传导阻滞,连续多次心肌坏死标记物检测均为阴性。

病历摘要 　　患者男性,58岁,因反复胸闷心悸1个月入院.患者于入院前1个月,晚饭后无明显诱因下出现胸闷不适,持续5 h不缓解,无意识丧失.次日胸闷心悸时至外院就诊,血压测不出,心电图为单形性宽QRS型心动过速,心率141次/min,予电复律转复.外院住院治疗期间予利多卡因、可达龙静脉滴注。

ST段抬高心肌梗死(STEMI)是由于冠状动脉粥样硬化斑块的破裂、糜烂和血栓形成,从而冠状动脉管腔内部分或完全闭塞所致.直接经皮冠状动脉介入治疗(PCI)在STEMI再灌注治疗中应用越来越广泛,但是斑块破裂和远端栓塞导致的无复流现象是其严重并发症之一。

由中华医学会杂志社、中华医学会继续教育部以及我国南方各省市心血管病专业委员会和港澳地区心血管病专科学院联合主办的第12届中国南方国际心血管病学术会议（简称南方会）将于2010年4月8至11日在广州东方宾馆举行。会间，4月10日以卫星分会场举办由中华医学会心血管病学分会心律失常学组主办的“2010全国心律失常研究进展高端论坛”（简称高端会）。以上会议均由《岭南心血管病杂志》编辑部承办。

在高血压病、心肌梗死、瓣膜病、心肌疾病等导致的充血性心力衰竭的患者中,心肌细胞肥大是其共有的特征之一.心肌细胞肥大是对异常生物机械压力的代偿反应.虽然适当的细胞肥大可以对抗升高的心室壁张力,提高心输出量,过度的细胞肥大则会导致心肌去适应性重塑,是心力衰竭(心衰)的重要危险因素.尽管医学技术不断发展,心衰仍是严重影响人们生活质量和寿命的疾病之一。

前言 　　急性心力衰竭(心衰)临床上以急性左心衰竭最为常见,急性右心衰竭则较少见.急性左心衰竭指急性发作或加重的左心功能异常所致的心肌收缩力明显降低、心脏负荷加重,造成急性心排血量骤降、肺循环压力突然升高、周围循环阻力增加,引起肺循环充血而出现急性肺淤血、肺水肿并可伴组织器官灌注不足和心原性休克的临床综合征。

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由长城国际心脏病学会议（GW-ICC）、亚太心盟科学大会（APHF）、中国医师协会心血管内科医师分会、中国老年学学会心脑血管病专业委员会、中华医学会北京分会心血管专业委员会等多个国内外重要学术组织或机构联合主办的第21届长城国际心脏病学会议暨亚太心盟科学大会（APHF．10）、ACC论坛和ESC论坛，将于2010年10月14—17日在北京国家会议中心举行。

β受体阻滞剂问世40多年来在各种心血管疾病的防治中发挥了极其重要的作用，已成为最为广泛应用的心血管药物之一。随着研究的深入，对这类药物的临床评价产生了一些争议和讨论，如何长期维持应用这类药物，并把握其适当的剂量，已成为临床医师遇到的一个实际的难题。在2009年3月，