2010年 · 第38卷第01期

子在川上曰,逝者如斯夫.2009年6月11日中华医学会心血管病学分会在大连进行了换届工作,与我们的国家和民族一样,我们的学术团队也面临着挑战与机遇并存、进一步推动改革与发展、再次创业的新时期。

目的 通过比较妊娠高血压综合征(妊高征)妇女和非妊高征妇女远期原发性高血压的发病情况及血压水平,探讨可能影响妊高征妇女远期血压水平的危险因素.方法 采用回顾性队列研究设计,收集1976年10月至2001年8月期间在开滦林西医院住院分娩的782例孕妇资料,根据是否患妊高征分为妊高征组与非妊高征组.随访5～34年,于2006年7月至2007年9月收集研究对象原发性高血压发病情况及相关资料进行分析.结果 (1)妊高征组和非妊高征组的原发性高血压累积发病率分别为29.87%和18.87%,妊高征组高于非妊高征组(P=0.022).(2)随访5～34(18.8±5.3)年后,随访时妊高征组和非妊高征组腰围分别为(86.06±10.15)cm和(83.07±8.19)em(P=0.015),体质指数(BMI)分别为(24.83±4.01)kg/m~2和(23.50±3.39)ke/m~2(P=0.006),血胆固醇分别为(5.11±0.88)mmol/L和(4.89±0.94)mmol/L(P=0.045),空腹血糖分别为(5.57±1.78)mmol/L和(5.20±1.38)mmol/L(P=0.010),差异均有统计学意义.(3)校正年龄、BMI等影响因素后,妊高征对收缩压水平有一定的影响(P=0.048),空腹血糖也与收缩压水平相关,而年龄、BMI、白细胞计数和尿酸对远期收缩压和舒张压均有影响.结论 妊高征妇女远期原发性高血压累积发病率高于非妊高征者;校正年龄、BMI等影响因素后,妊高征与远期收缩压水平相关.BMI、空腹血糖和胆固醇水平升高可能是妊高征患者远期血压水平升高的危险因素。

目的 探讨代谢综合征(MS)对非左心室肥厚(LVH)原发性高血压(EH)患者心房颤动的影响.方法 入选972例EH患者,经心脏超声检查排除LVH,根据合并代谢综合征的情况分为EH+非MS组及EH+MS组,对两组的相关临床资料、超声心动图检查结果及心房颤动的发生情况进行分析比较.结果 (1)EH+MS组患者心房颤动发生率明显高于EH+非MS组(12.84%比6.93%,P<0.01).(2)EH+MS组左心房内径、左心室舒张末期内径、心室间隔厚度、左心室后壁厚度、左心室质量均高于EH+非MS组(P均<0.01),但左心室质量指数和左心射血分数两组之间差异无统计学意义.(3)Logistic回归分析显示原发性高血压患者发生心房颤动的危险与年龄、高血压病程、左心房增大、左心室扩大及合并MS明显相关(OR分别为1.683、1.308、2.262、3.848及1.853,P均<0.05),进一步回归分析显示MS中肥胖与心房颤动发生密切相关(OR为1.706,P=0.029).结论 MS与非LVH高血压患者发生心房颤动明显相关,控制体重可作为预防心房颤动的重要措施之一。

目的 比较钙通道阻滞剂贝尼地平与血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂缬沙坦对原发性高血压伴蛋白尿患者肾脏保护作用的差别.方法 根据24 h尿蛋白总量(简称为Pro)和使用药物的不同,将236例原发性高血压伴蛋白尿患者分为4组:A1组(1 g/24 h≤Pro<3 g/24 h,服用贝尼地平8 mg/d)、A2组(1 g/24 h Pro≤3 g/24 h,服用缬沙坦80 mg/d)、B1组(Pro<1 g/24 h,服用贝尼地平8 mg/d)、B2组(Pro<1 g/24 h,服用缬沙坦80 mg/d).各组均观察48周,比较应用药物后肾小球滤过率(GFR)、尿蛋白及血压的差别.结果 与治疗前比较,治疗24、48周后各组GFR均明显升高(均P<0.01),但是各组之间GFR差异无统计学意义.与B1组比较,B2组治疗24、48周后Pro明显减少[24周:(0.39±0.06)g/24 h比(0.27±0.07)g/24 h,P<0.01;48周:(0.30±0.05)g/24 h比(0.18±0.01)g/24 h,P<0.01].A1组与A2组比较,治疗12、24和48周后Pro差异均无统计学意义.治疗12、24和48周后,A1组与A2组、B1组与B2组间血压差异均无统计学意义.结论 贝尼地平和缬沙坦在保护原发性高血压伴蛋白尿患者肾脏功能方面作用相似。

目的 探讨正常血压、高血压前期及高血压患者血浆蛋白质组学差异.方法 筛选正常血压者,高血压前期及高血压男性患者各26例,分离血浆,去除高丰度蛋白质,制备蛋白质样品,通过使用二维电泳结合基质辅助激光解析电离飞行时间质谱技术进行各组血浆蛋白质组的分析和鉴定,并通过Western blot进一步进行验证.结果 在三组不同血压的患者血浆中存在着22个表达差异的蛋白质点,这些点与18种蛋白质在相关.主要涉及炎症与免疫、脂质代谢、转运蛋白质、凝血和纤溶、细胞增殖和凋亡以及抗氧化蛋白质.结论 高血压前期患者血浆蛋白质组与正常血压及高血压患者之间存在明显的差别,高血压组也与正常血压组不同.高血压前期可能是高血压早期的一种表现。

动脉粥样硬化是肾动脉狭窄最常见的病因,据估计在我国占所有肾动脉狭窄病因的70%左右~([1]),在欧美国家约占90%~([2]).动脉粥样硬化性肾动脉狭窄(ARVD)是引起老年人继发性高血压的常见原因之一,患病率占高血压人群的1%～3%,也是引起缺血性肾病,导致肾功能不全及终末期肾病的重要原因之一~([2])。

目的 评价一站式复合血管重建技术治疗无保护左主干病变的可行性和安全性.方法 2007年6月至2009年4月共有14例左主干病变患者接受一站式复合血管重建技术再血管化.其中男性13例,女性1例,平均年龄(60.4±15.4)岁,冠状动脉造影显示左主干开口或体部病变5例,远端或分叉病变11例.手术在一站式复合手术室内进行.通过胸骨下段小切口在心脏不停跳状态下行微创冠状动脉旁路移植术(左乳内动脉至前降支旁路移植),同期对左主干病变和(或)其他非前降支病变行经皮冠状动脉介入治疗.结果 14例患者均顺利进行一站式复合手术.即刻冠状动脉造影显示左乳内动脉桥均通畅.共有25处非前降支病变接受经皮冠状动脉介入治疗,其中23处病变置入支架(药物洗脱支架27枚,金属裸支架2枚),其余2处病变仅行冠状动脉球囊扩张术.围术期及随访期间无死亡、围术期心肌梗死、脑卒中或再次再血管化等发生.平均随访7.9个月(1～15个月),所有患者均存活且无再发心绞痛.5例患者术后1年再次接受冠状动脉造影,证实左乳内动脉桥及支架均通畅.结论 一站式复合血管重建技术治疗经选择的无保护左主干病变尤其是合并高危因素者安全可行。

目的 研究硝酸甘油和维拉帕米对冠状动脉(冠脉)血流缓慢现象的治疗效果.方法 入选64例因胸痛行冠脉造影证实心外膜主要冠脉血管无狭窄病变但血流缓慢的患者,根据治疗用药分为硝酸甘油组(35例)和维拉帕米组(29例);选取年龄、性别、心血管危险因素等匹配而冠脉血流正常的29例患者为对照组.冠脉血流缓慢定义为造影剂在3个心动周期内不能到达血管末端.硝酸甘油组患者于造影后经造影管冠脉内注入硝酸甘油100～400μg后重复造影至血流明显改善;维拉帕米组则注入维拉帕米100～400μg至血流明显改善.以TIMI帧计数(TFC)法定量评价冠脉血流,比较冠脉血流缓慢患者使用硝酸甘油、维拉帕米前后的TFC值和血流正常者的TFC值,以及两组冠脉血流缓慢患者分别使用硝酸甘油和维拉帕米后的TFC变化值.结果 存在血流缓慢的前降支、回旋支、右冠脉的基础TFC值在维拉帕米组分别为78.3±19.4、57.2±14.6、56.9±12.5,硝酸甘油组分别为70.8±21.7、55.3±12.5、51.1±15.4,对照组三支血管的TFC值分别为29.2±4.4、23.1±3.5、19.7±1.8.维拉帕米组治疗后TFC值分别下降至37.7±9.3、31.5±11.3、24.6±4.4(与基础状态比较,均P<0.01),硝酸甘油组治疗后TFC值分别下降至42.3±8.9、36.7±6.8、30.3±5.9(与基础状态比较,均P<0.01);但均高于正常对照组(均P<0.05).而维拉帕米组用药前后的TFC变化值大于硝酸甘油组(均P<0.05).结论 冠脉血流缓慢患者冠脉内注射维拉帕米的即刻治疗效果优于硝酸甘油,但两组患者冠脉血流仍未恢复到正常水平。

目的 通过对人选的拟行冠状动脉造影患者行内皮功能、动脉弹性、颈动脉内中膜厚度(IMT)及炎症等方面多种无创指标的检测,评价这些指标在冠状动脉粥样硬化病变特别是冠状动脉轻度狭窄患者中的变化及临床意义.方法 对入选的105例患者,根据冠状动脉造影结果分为冠心病组、轻度狭窄(冠状动脉狭窄<50%)组和对照组,检测肱.踝脉搏波传导速度(baPWV)、踝臂指数(ABI)和颈动脉IMT,并抽血检测内皮功能及炎症指标:一氧化氮(NO)、血管性假血友病因子(vWF)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)等.结果 与对照组比较,轻度狭窄组baPWV[(1482±155)cm/s比(1249±158)cm/s]、颈动脉IMT[(0.88±0.18)mm比(0.72±0.20)mm]较高,NO[(64±17)μmol/L比(83±17)μmol/L]水平较低,差异均有统计学意义(均P<0.05);但vWF、ABI、ks-CRP的差异无统计学意义.logistic回归分析表明baPWV(OR=1.052,95%CI:1.006～1.101)、NO(OR=0.989,95%CI:0.983～1.101)、吸烟(OR=3.850,95%CI:1.022～14.460)是影响冠状动脉轻度狭窄的因素(均P<0.05).结论 内皮功能受损、动脉弹性、动脉IMT的改变及炎症参与了冠状动脉粥样硬化的发生与发展,其中内皮功能和动脉弹性功能的改变在一定程度上可能更能预测冠状动脉的轻度狭窄。

目的 通过与国外进口温控射频消融导管的比较,评价国产温控射频消融导管在房室结折返性心动过速(AVNRT)和房室折返性心动过速(AVRT)的临床疗效和安全性.方法 自2008年6月至11月共入选AVNRT或AVRT患者1342例.采用多中心随机平行对照开放试验设计,应用解放军第四军医大学设计的最小化随机统计方法进行动态随机分为二组,国产导管组应用国产温控射频消融导管,进口导管组应用强生或圣犹达等公司的进口温控射频消融导管.采用常规方法在X线透视下进行心内电生理检查和射频消融.结果 国产导管组672例,即时消融成功率97.9%,进口导管组670例,即时消融成功率99.1%,两组成功率均达到96.0%以上,差异无统计学意义.国产导管组与进口导管组的手术时间[(68±36)min与(67±34)min]、曝光时间[(14±14)min与(10±11)min]、放电次数[(4.5±4.5)次与(4.6±3.9)次]、放电时间[(260±218)s与(257±207)8]、导管性能总体评分[(4.4±0.5)分与(4.5±0.4)分],两组间差异均无统计学意义.发生并发症3例,均为心包积液(国产导管组1例,进口导管组2例),经心包穿刺引流后转为正常出院,差异无统计学意义.随访3个月,复发30例,分别为国产导管组14例、进口导管组16例(2.1%与2.4%),差异无统计学意义.结论 国产温控射频消融导管可安全有效治疗AVNRT或AVRT。

目的 总结三维标测系统(CARTO)指导下逐级消融策略治疗非阵发性心房颤动(房颤)的临床效果及可能机制.方法 40例非阵发性房颤患者接受逐级消融手术,第一步行环肺静脉前庭电学隔离术(PVAI),未复律者继续行线性消融,仍未复律者再继续行碎裂电位消融,直至复律或电复律.术后随访6～18个月.结果 40例患者PVAI后有11例转为窦性心律,线性消融后11例转为窦性心律,碎裂电位消融后6例转为窦性心律,其余行电复律.术后复发4例房颤,2例心房扑动,3例房性心动过速,以单纯PVAI后明显.结论 三维标测系统指导下采用逐级消融策略治疗非阵发性房颤是安全可靠的;单纯PVAI,成功率低,且易复发。

目的 回顾性分析心内膜心肌活检(EMB)的主要和次要并发症,提供EMB的安全性信息.方法 入选阜外心血管病医院2004年5月至2008年11月的439例次右心室EMB病例.采用Cordis公司改良的长45 cm的Caves-Shulz一次性活检钳,透视下,从右颈内静脉入径行右心室室间隔EMB.操作者共4人,均在有EMB经验人员指导下完成50例后开始独立操作.术中和术后12h进行血压和心电监测,术后作胸片观察有无气胸和血胸,作心电图和超声心动图与术前对照评价有否新出现的传导阻滞、心包积液和瓣膜反流.结果 4.5年间147例患者共进行了439次EMB.其中15例心肌病和1例怀疑心脏肿瘤的患者各进行了1次EMB;131例原位心脏移植的患者共进行423次EMB,平均3.2次/人.未发生心肌穿孔、血性胸腔积液和气胸等主要并发症.次要并发症中持续>24 h的右束支传导阻滞1例(0.23%),暂时(持续<24 h)右束支传导阻滞2例(0.47%),无房室传导阻滞、非持续室性心动过速或心房颤动发生.其他并发症--超声心动图发现4例患者(0.91%)新出现三尖瓣轻至中量关闭不全.所有并发症长期随访均未发现后遗症.结论 熟练的操作者在透视下经右颈内静脉行EMB的并发症非常少见。

目的 评析Duke标准和试行标准对中国人感染性心内膜炎(infectiveendocarditis,IE)诊断的价值.方法 以Duke标准和中国试行标准对2004-2008年我院收治的205例临床诊断为IE及其中经病理证实的97例IE进行诊断评估,并比较两种标准对IE诊断的敏感性和特异性.结果205例IE患者中,连续2次或2次以上血培养阳性并为相同致病菌13例(6.3%),超声心动图检出赘生物183例(89.3%);97例经病理证实病例中,连续2次或2次以上血培养阳性并为相同致病菌6例(6.2%),89例(91.8%)超声心动图检出赘生物.97例经病理证实病例中按Duke标准44例(45.5%)被确诊为IE.按中国试行标准,86例(88.7%)被确诊为IE,其中42例(43.3%)符合心内膜受累超声心动图征象加2项次要临床指标.97例经病理证实病例对Duke标准和中国试行标准诊断的敏感性分别为45.5%和88.7%(P<0.05),而特异性分别为100%和95.7%(P>0.05).结论中国试行标准增加心内膜受累超声心动图征象和2项次要标准作为临床确诊条件对IE的诊断敏感性明显优于Duke标准,而特异性无明显差异。

目的 应用超声心动图探讨正常中国人的心脏结构及左心室功能.方法 对15692名正常中国人进行超声心动图检查,分别测量心脏结构、瓣口血流速度及心脏功能.5岁以上受试者按5岁为一年龄段分为17组,0～5岁受试者分为3组:婴儿组(<1岁)、幼儿组(1～3岁)和小儿组(4～5岁).按心脏结构及心功能各项指标对年龄进行聚类分析.结果按心脏结构各项指标对年龄进行聚类分析,分为6类:<1岁、1～3岁、4～5岁、6～10岁、11～20岁、≥21岁.在11～20岁,≥21岁年龄段,女性测量值均小于男性(P<0.05).按血流频谱对年龄进行聚类分析,分为4类:≤30岁、31～50岁、51～80岁、≥81岁.心脏各瓣口血流速度性别间差异无统计学意义.按左心室收缩功能各项指标对年龄进行聚类分析,分为6类:<1岁、1～3岁、4～5岁、6～10岁、11～15岁、≥16岁.在11～15岁、≥16岁年龄段,每搏输出量及心输出量男性均高于女性(P<0.05).按左心室舒张功能各项指标对年龄进行聚类分析,分为5类:≤15岁、16～30岁、31～50岁、51～80岁、≥81岁.左心室舒张功能各项指标性别间差异无统计学意义.结论中国人心脏发育分为6个阶段,21岁以后心脏结构固定.左心室收缩功能在16岁以后呈稳定状态.左心室舒张功能随年龄增长呈生理性减低。

目的 通过观察人心房肌细胞钠通道的增龄性变化,探讨心房颤动(房颤)发病率随年龄增加的原因.方法 23例接受换瓣手术的患者按年龄分为成年组和老年组,所有患者均为正常窦性心律,采用全细胞膜片钳技术记录右心耳细胞的钠电流.结果 两组的钠电流密度和时间依赖性恢复动力学差异均无统计学意义,但老年组电压依赖性失活曲线向更正的方向偏移.结论 增龄对钠通道电流和恢复动力学无影响,老年组患者房颤发病率增高可能与钠通道无关。

目的 用RNA干扰技术下调血管紧张素转换酶(ACE)和血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)表达,观察其对自发性高血压大鼠(SHR)血压及心肌重构的影响.方法 SHR随机分为5组:即空白对照组(注射生理盐水);病毒对照组(注射对照腺病毒);Ad5-ACE-shRNA治疗组;Ad5-AT1R-shRNA治疗组;Ad5-ACE-AT1R-shRNA治疗组[分别注射表达ACE基因,AT1R基因,ACE和AT1R基因特异短发夹RNA(shRNA)的重组腺病毒载体];同时设WKY正常血压对照组(注射生理盐水).以上各组大鼠均于实验的第1,17天各注射1次,干预前后检测血压、心率的变化.于首次注射后第3天,用实时荧光定量PCR检测心肌、主动脉组织ACE,AT1R mRNA的表达.实验结束时,检测左心重/体重及心肌胶原蛋白的含量,并做电镜切片观察心肌超微结构的变化.结果 Ad5-ACE-shRNA治疗组,Ad5-AT1R-shRNA治疗组,Ad5-ACE-AT1R-shRNA治疗组于每次注射后,尾动脉压分别下降24 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)、22 mm Hg、26 mm Hg左右,单次注射后降压作用至少可持续15 d,累计降压幅度分别达39 mm Hg、37 mm Hg、43 mm Hg;而SHR空白对照和病毒对照组血压则持续升高约26 mm Hg,且两组比较差异无统计学意义;WKY组尾动脉压无明显变化,治疗组(Ad5-ACE-shRNA,Ad5-ACE-AT1R-shRNA)心肌、主动脉组织中ACEmRNA和治疗组(Ad5-AT1R-shRNA,Ad5-ACE-AT1R-shRNA组)心肌、主动脉组织中AT1RmRNA表达明显低于空白对照和病毒对照组(P<0.05),而与WKY组比较差异无统计学意义.Ad5-ACE-shRNA治疗组,Ad5-T1R-shRNA治疗组,Ad5-ACE-AT1R-shRNA治疗组左心重/体重与心肌胶原蛋白含量[(2.22±0.18)μg/mg、(2.23±0.19)μg/mg、(2.17±0.16)μg/mg与(1.291±0.019)μg/mg、(1.298±0.019)μg/mg、(1.276±0.019)μg/mg]明显低于空白对照组[(3.23±0.13)μg/mg与(1.683±0.013)μg/mg]和病毒对照组[(3.25±0.12)μg/mg与(1.693±0.013)μg/mg],P均<0.05,但还未降到WKY组水平[(2.06±0.12)μg/mg与(1.258±0.019)μg/mg].电镜观察显示治疗组心肌细胞超微结构明显改善,尤以Ad5-ACE-AT1R-shRNA治疗组改善明显.结论 RNA干扰可有效下调ACE和AT1R表达,降低自发性高血压大鼠血压并改善心肌重构,尤以Ad5-ACE-AT1R-shRNA治疗组效果明显且副作用小.RNA干扰有望成为高血压病基因治疗的新方法。

目的 探讨重组腺病毒介导的人组织激肽释放酶1(Ad-hKLK1)基因转移对球囊拉伤后的自发性高血压大鼠(SHR)颈动脉新生内膜增生的影响及其机制.方法 取SHR,雄性,采用球囊拉伤法建立大鼠颈动脉再狭窄模型,将存活动物随机分为4组,即假手术组(n=6)、单纯拉伤组(n=8)、拉伤+注射对照病毒组(n=8)、拉伤+注射Ad-hKLK1病毒组(n=8).4周后处死大鼠,测定各实验组再狭窄动脉内膜形态学相关指标.RT-PCR法检测缓激肽受体(B1R和B2R)表达,蛋白免疫印迹法检测细胞周期素激酶抑制蛋白p27Kip1、p21Cip1的表达.结果 拉伤+Ad-hKLK1组大鼠颈总动脉的壁腔面积比W/L明显低于单纯拉伤组(1.056±0.149比1.641±0.194,P<0.001),抑制率达35.6%,内膜/中膜面积比值显著小于单纯拉伤组(0.77±0.09比1.26±0.051,P<0.01),抑制率达38.8%(P<0.001).拉伤+Ad-hKLK1组的周期抑制蛋白p27Kip1和p21Cip1表达明显高于单纯拉伤组(0.55±0.05比0.31±0.06,P<0.001和0.47±0.06比0.26±0.05,P<0.001).球囊拉伤后颈动脉的缓激肽B2R的mRNA表达明显高于假手术组(P<0.01),而各组间的缓激肽B1R的mRNA表达差异无统计学意义.结论 hKLK1基因转移可减轻SHR颈动脉球囊损伤后的新生血管内膜形成,注射外源性人组织激肽释放酶基因可上调缓激肽B2R mRNA表达和p27Kip1、p21Cip1的蛋白表达。

目的 研究胰高血糖素样肽1(GLP-1)对缺氧复氧诱导的乳鼠心肌细胞损伤的影响及其可能机制.方法 通过给原代培养的乳鼠心室肌细胞缺氧16 h、复氧4 h,建立缺氧复氧(H/R)心室肌细胞损伤模型.于缺氧前随机分为正常对照组,H/R组,GLP-1+H/R组,GLP-1+H/R+U0126组,GLP-1+H/R+LY294002组,H/R+U0126组和H/R+LY294002组.H/R损伤后测定上清液中乳酸脱氢酶(LDH)活性、细胞凋亡率和半胱天冬酶-3(Caspase-3)活性.结果 H/R组LDH活性、细胞凋亡率和Caspase-3活性均明显高于正常对照组(P均<0.01).而GLP-1+H/R组LDH活性[(128.47±7.96)U/L比(223.96±22.10)U/L,P<0.01]、细胞凋亡率[(2.84±2.56)%比(12.58±6.69)%,P<0.01]和Caspase-3活性[(36 809±4750)RLU比(57 602±9161)RLU,P<0.01]则明显低于H/R组,但上述指标变化可分别被LY294002(PI3K抑制剂)和UO126(MAPK抑制剂)抑制.结论 GLP-1可以直接作用于心肌细胞,对H/R诱导的心肌细胞损伤产生一定的保护作用,保护作用可能主要是通过抑制心肌细胞的凋亡实现的,并且GLP-1对凋亡的抑制作用可能与PI3K/Akt和MAPK所介导的抗细胞凋亡作用有关。

患者男性,40岁,因突发胸痛气促2 d入院.近十年有胸闷、口唇发绀史.查体:上肢血压104/71 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),下肢血压139/94 mm Hg,心率71次/min,律齐,胸骨左缘第2肋间隙闻及2/6级收缩期杂音,P_2亢进,无震颤,双肺呼吸音清,未见杵状指(趾),周围血管征(-)。

患者女性,83岁.因"右上肢肿胀、疼痛5 d"于2008年3月13日入住我院.2008年3月8日中午因冠心病不稳定性心绞痛在外院经桡动脉途径行冠心病介入治疗(transradial coronary intervention,TRI),术后常规抗血小板治疗.术后4 h患者右前臂肿胀、疼痛,并进行性加重。

患者女,23岁,因"间断心慌1个月,晕厥2次",于2008年6月10日入院.两次晕厥均在活动中发生,发作前有黑矇,无抽搐,无口舌咬伤及大小便失禁.既往身体健康,无感冒及腹泻病史,无胸痛及胸闷。

患者女性,2岁.因发现心脏杂音2年入院.体检心尖部可闻及3/6级收缩期杂音.心脏彩色超声心动图示:膜部室间隔缺损约4 mm;左心房内径20 mm,左心室舒张末期内径41 mm,右心室内径10.3 mm.诊断先天性心脏病室间隔缺损,接受介入封堵治疗。

冠状动脉旁路移植术(CABG)自从1968年问世以来已经成为有症状的冠状动脉性心脏病(CHD)的标准治疗.通过技术上的改进(如不停跳、小切口、动脉桥等),使CABG的死亡率和桥血管的闭塞率明显降低~([1]).经皮冠状动脉介入(PCI)治疗于1977年问世,随着器械和技术的进步,PCI治疗的患者从临床情况到病变情况均日趋复杂~([2])。

2009年8月29日至9月2日,欧洲心脏病年会在西班牙巴塞罗那召开,来自世界各地的3万多名医生和医疗界人士参加了这场盛会.这次会议公布了众多临床试验的结果,这些研究是人类在探索战胜心血管疾病的道路上留下的脚印和里程碑.我们对主要研究进行了简单的回顾,希望对我国临床研究的发展方向有所启示。

第21届美国经导管心血管治疗学术年会(TCT 2009)于9月21-25日在美国旧金山市召开.TCT是心血管介入治疗领域最具影响力的国际性学术年会之一,由美国心血管研究基金会(CRF)主办,今年会议主题为"教育、创新、循证和关注患者",开幕式上,TCT会议主席Gregg Stone和MartinLeon分别就上述主题进行了演讲。

高血压是全球性的重大公共健康问题之一.欧美国家成人(35～64岁)高血压患病率在20%以上,我国18岁及以上居民高血压患病率为18.8%,患病人数超过1.6亿,且逐年呈上升态势。

中华心血管病杂志编辑部： 我饶有兴趣地阅读完了贵刊2009年第10期的内容。其中908—912页“培哚普利、氨氯地平、替米沙坦对血压及臂踝脉搏波传导速度的影响”一文中存在的一个问题引起了我的关注。虽然这个问题并不影响该文作为一篇优秀的论文，但是至少应该引起注意。在910页左栏的表1中，作者列出男性、吸烟人数并给出了构成比。但是我们知道，

1．浏览器中输入http：／／www．cma．org．cn进入，点击“业务中心”。 2．网站注册（用户名和密码为您在中华医学会统一的登录信息，请牢记!忘记密码时可通过填写的邮箱索取密码）。 3．申请成为杂志作者。

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2008年2月，中华医学会与万方数据股份有限公司在北京签署独家期刊数据库合作协议。通过强强联合，实现传统期刊出版的产业升级，探索符合我国国情的医学期刊出版行业的全新业态和发展模式，以实现“传承百年经典，铸就精品中华期刊群；再现世纪华章，打造医学信息新航母”的宏伟目标。

β受体阻滞剂问世40多年来在各种心血管疾病的防治中发挥了极其重要的作用，已成为最为广泛应用的心血管药物之一。随着研究的深入，对这类药物的临床评价产生了一些争议和讨论，如何长期维持应用这类药物，并把握其适当的剂量，已成为临床医师遇到的一个实际的难题。在2009年3月，中华心血管病杂志第37卷第3期发表了“β受体阻滞剂在心血管疾病应用专家共识”。为配合该共识的推广，进一步帮助临床医生积累β受体阻滞剂临床应用经验，

长春时代数码有限责任公司（原长春曙光电子所）具有30年专业技术，曾推出中国第一台电脑HOLTER。获得ISO9001：2000国际认证，ISO13485国际专业认证。最近推出的新一代远程24h 12导联动态和静态心电图（床边心电）系统，是城镇、社区、新农村合作医疗必备的心电专用网络系统，功能强，版本多，适合省、市、县、厂矿等医疗单位选购、建立中心、联网。

中华心血管病杂志为中华医学会主办的心血管病学及其相关学科的专业学术期刊，以从事心血管病预防、医疗、科研工作者为读者对象，报道心血管病学领域领先的科研成果和临床心内科、与心内科相关的外科诊疗经验，以及密切结合心血管病临床、有指导作用的基础理论研究。本刊实行同行审稿制。办刊宗旨是：贯彻党和国家的卫生工作方针政策，贯彻理论与实践、普及与提高相结合的方针，反映我国心血管病学临床、科研工作的重大进展，促进国内外心血管病学科的学术交流。