2009年 · 第37卷第10期

对于舒张性心力衰竭(心衰)的名称,近几年的国内外文献尚未统一,有采用"左室收缩功能保存(或正常)的心衰"、"左室射血分数正常(或保存)的心衰"等.但鉴于国内外的部分教科书和文献[1] 采用了舒张性心衰这一表述,故目前以维持沿用该名称为妥.以下就此类心衰的诊断与防治研究进行介绍,以期引起临床工作者的重视。

20世纪90年代以来,慢性心力衰竭(心衰)的治疗有了重大的突破.纵观心衰指南的演变,大致可分成三个阶段. 　　一、针对心肌重构的神经内分泌抑制剂治疗--生物学治疗的新纪元 　　1987年,应用血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)治疗心衰的临床试验(CONSENSUS试验)不同于以往应用正性肌力药和血管扩张剂治疗心衰的试验,成功地降低了心衰的病死率27%,奠定了神经内分泌抑制剂治疗心衰的基础。

目的 在没有心血管疾病的正常人群中,超重和肥胖会增加死亡风险.然而,某些慢性疾病患者,低体质指数(BMI)与病死率增加相关.研究旨在探讨BMI对收缩性心力衰竭(心衰)患者预后的影响.方法 对540例经超声心动图证实左室射血分数≤45%的陈旧性心肌梗死和扩张型心肌病患者进行随访,平均年龄58.53岁,其中男性84.2%.结果 在随访期间(中位随访时间24个月),共有92例死亡,其中87例患者心原性死亡,92例因心衰再次入院.与BMI≥28.0 kg/m~2肥胖的收缩性心衰患者比较,低体重(BMI<18.5 kg/m~2)和正常体重(BMI≥18.5 kg/m~2、<24.0 ks/mm~2)收缩性心衰患者全因病死率、心原性病死率、心衰病死率和总心脏事件率均显著升高(均为P<0.05),OR(95%CI)分别是5.44(1.78～16.66)、4.30(1.71～10.82),5.42(1.77～16.59)、4.00(1.59～10.10),8.94(2.37～33.74)、4.97(1.52～16.20),2.10(1.09～4.07)、1.79(1.14～2.82).多元Cox回归校正年龄、性别、NYHA分级、左室射血分数值以后,BMI分组对收缩性心衰患者全因病死率(OR=0.77,P<0.05)、心原性病死率(OR=0.78,P<0.05)和心衰病死率(OR=0.79,P<0.05)仍有显著影响.结论 收缩性心衰患者BMI低是预后差的一个独立预测因素.在南陈旧性心肌梗死和扩张型心肌病所致的收缩性心衰患者中,与肥胖患者相比,极低体重和正常体重患者全因病死率、心原性病死率和心衰病死率较高。

目的 观察心力衰竭患者心原性猝死的发病情况及可能病因,为防治猝死探索对策.方法 入选2005年1月至2008年12月住院的心力衰竭死亡患者133例,其中73例(54.9%)发生猝死(A组),55例(41.4%)死于泵衰竭(B组),其他原因死亡5例.回顾性分析A、B组死亡患者的临床资料,包括病史、临床表现、心功能分级、左室舒张末期内径、左室射血分数、药物治疗等.结果 两组患者在病史、室性心律失常发生率方面差异无统计学意义.A组患者的纽约心脏病学会(NVHA)心功能分级多为Ⅱ、Ⅲ级,左窜射血分数高于B组.A组心绞痛发生率高于B组(63.0%与21.8%,P<0.05).β受体阻滞剂和血管紧张素转换酶抑制剂或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂在A组应用率高于B组,但其应用时间较B组短、剂量偏小.他汀类药物及抗血小板聚集药物的应用,A组少于B组.结论 心原性猝死多发生在心功能Ⅱ、Ⅲ级的心力衰竭患者.猝死前多有心绞痛发作,可能是因为他汀类及抗血小板药物应用较少,β受体阻滞剂与血管紧张素转换酶抑制剂或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂应用量小及疗程较短,未能在防治猝死及病情恶化中起到应有的作用。

目的 总结31例难治性慢性心力衰竭(心衰)患者接受心脏再同步化治疗(CRT)的疗效及临床经验.方法 31例难治性慢性心衰患者,通过药物治疗(28例)或结合床旁连续性肾脏替代治疗(3例)改善心功能后接受CRT治疗.左心室电极置入过程中采用了中空造影导管直接显影(11例)、带球囊的造影导管进行充气造影(20例)来显示冠状静脉窦及其分支.合并心房颤动患者(3例)仅置入左、右心室电极.伴有血液动力学障碍的室性心动过速/心室颤动患者(4例),置入双心室再同步自动复律除颤器(CRT-D).全部患者术前1周接受心电图、24 h动态心电图、超声心动图、临床心功能评价,并在术后6、12、18、24个月时随访上述检查.结果 31例患者均顺利完成起搏器置入术,1例置入CRT-D的患者术后3 d因出现多脏器功能衰竭死亡,1例置入CRT的患者在术后5个月时发生猝死,2例患者分别于3、6个月时失访;余27例患者随访结果显示,术后QRS平均时限较术前缩短,临床评价及超声测定的心功能情况明显改善,3例置入CRT-D的患者再发恶性室性心律失常时全部经电除颤成功转复为窦性心律.结论 CRT能改善难治性慢性心衰患者的心功能,提高患者的生活质量.CRT-D可以有效治疗恶性室性心律失常,预防猝死发生。

目的 探讨抑制NADPH氧化酶对心力衰竭(心衰)兔心功能的影响及其机制.方法 通过超容最负荷联合压力负荷建立家兔心衰模型,以NADPH氧化酶特异性抑制剂apocynin给予干预.8周后,观察兔心脏结构和功能的变化,并检测心肌NADPH氧化酶活性以及心肌肌浆网钙泵(sarcoplasmic reticulum Ca~(2+) ATPase,SERCA2a)、雷诺定受体2(ryanodine receptor 2,RyR2)、受磷蛋白(phospholamban,PLB)和钠钙交换体(sodium-calcium exchanger,NCX)基因表达的变化.结果 心衰兔出现明显的心脏扩大和心功能异常,这些改变与心肌NADPH氧化酶活性增加、SERCA2a、RyR2和PLB mRNA表达降低以及NCX mRNA表达增加相关.apocynin显著抑制心衰兔心肌NADPH氧化酶活性(P<0.05),上调SERCA2a、RyR2和PLB mRNA表达(SERCA2a/GAPDH比值:0.63±0.11与0.34±0.08,RyR2/GAPDH比值:0.23±0.04与0.17±0.06,PLB/GAPDH比值:1.28±0.13与0.95±0.09,P<0.05),下调NCX mRNA表达(NCX/GAPDH比值:0.67±0.10与0.95±0.12,P<0.05),并改善心功能[左室射血分数(60.06±10.07)%与(38.87±3.31)%,左室短轴缩短率(30.12±6.56)%与(17.40±2.45)%,P<0.05].结论 抑制NADPH氧化酶能够调节心衰时心肌钙调节蛋白异常表达,这可能是其改善心衰时心功能的分子机制。

目的 探讨心力衰竭(心衰)时心脏基质金属蛋白酶2(MMP-2)、9(MMP-9)及其组织抑制因子1(TIMP-1)、2(TIMP-2)基因表达及其与心肌纤维化的关系.方法 用降主动脉缩窄术建立心衰模型.SD大鼠随机分成6组.分别在氯沙坦5 mg/kg、辛伐他汀2 mg/kg以及两药合用(联合投药组)投药后1、3,5周动态测定左室舒张末期内径、左室收缩末期内径及左室后壁厚度、左室短轴缩短率.ELISA法检测B型利钠肽浓度.Masson染色观察心肌胶原情况.RT-PCR法检测心室MMP-2、MMP-9和TIMP-1、TIMP-2基因表达.结果 投药后5周各组胶原容积分数比较差异有统计学意义(P<0.01),投药各组较降主动脉缩窄(模型)组下降(P<0.05),尤其联合投药组下降更明显(P<0.01).MMP-2 mRNA和MMP-9 mBNA在投药各组与模型组差异无统计学意义(P>0.05);但TIMP-1 mRNA和TIMP-2 mRNA在投药各组明显低于模型组(P<0.01),联合投药组降低更明显(P<0.05).结论 心衰模型大鼠MMP-2 mRNA、MMP-9 mRNA和TIMP-1 mRNA、TIMP-2 mRNA表达升高可能是压力负荷大鼠心肌胶原含量增加的分子机制之一,氯沙坦、辛伐他汀以及联合投药均能下调TIMP-1 mRNA、TIMP-2 mRNA水平,缓解心肌重构,尤其联合投药组效果更明显。

目的 分析线粒体疾病心脏受累的表现,提高对该病的认识.方法 回顾北京协和医院20年来诊断的90例线粒体疾病患者临床与病理资料,包括心电图、动态心电图和心脏超声检查.结果 90例线粒体疾病患者中合并心脏病变29例.其中合并心肌病变5例(5.6%),为左心室肥厚2例、心脏扩大伴心力衰竭3例;合并先天性结构性心脏病4例(4.4%),包括三尖瓣或(和)二尖瓣脱垂各1例,房间隔或室间隔缺损各1例;各种不同程度心律失常20例(22.2%),包括安装永久起搏器者4例(3例在安装起搏器后1～3年才诊断为线粒体疾病),多种心律失常包括室性心动过速1例,阵发性房性心动过速1例,无症状的心律失常14例(分别是右束支传导阻滞4例,右束支合并左前分支传导阻滞1例,短PR间期综合征5例,B型预激综合征2例,室内传导阻滞2例).心脏传导阻滞在Kearns-Sayre综合征(9例)中发生率高达66.7%.8例患者检出线粒体基因A3243G突变.结论 线粒体疾病可以心肌病、心力衰竭、恶性心律失常为首发表现,对青壮年心肌病、伴发严重的心脏传导阻滞应尽可能寻找病因包括进行相关基因检查.此外,对所有诊断为线粒体疾病患者需定期进行心电图和超声心动图等检查以便尽早发现异常及早处理以改善预后。

目的 探讨血清载脂蛋白A5(APOA5)水平与急性冠状动脉综合征(ACS)患者血脂谱及高敏性C反应蛋白(hs-CRP)的关系.方法 入选587例受试对象,分为对照组(n=232)、稳定性心绞痛(SA)组(n=127)、不稳定性心绞痛(UA)组(n=116)和急性心肌梗死(AMI)组(n=112).抽血分离血清,分别采用ELISA法和免疫比浊法测定血清APOA5以及hs-CRP,并测定血清甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C).比较各组ApoA5、hs-CRP和血脂的血清浓度差异,分析三者之间的相互关系.结果 UA组[(340.6±63.5)μg/L]和AMI组[(373.2±73.8)μg/L]的ApoA5浓度明显高于对照组[(108.7±23.2)μg/L]和SA组[(78.3±20.2)μg/L](均P<0.05).UA组和AMI组的ApoA5与TG(r=0.63和0.67,P<0.05)和hs-CRP(r=0.57和0.55,P<0.05)呈正相关,而ApoA5与TC、HDL-c和LDL-C无明显相关(P>0.05).结论 ACS患者中血清ApoA5浓度显著升高,与血清TG或hs-CRP浓度显著正相关,提示ApoA5的代谢和生理功能在ACS期间均发生了变化,这可能与炎症反应增强有关。

目的 观察阿托伐他汀联合普罗布考早期治疗对急性冠状动脉综合征(ACS)患者血管内皮功能的影响.方法 30例ACS患者在入院24 h内随机分到他汀组(阿托伐他汀20 mg/d,n=15)与联合治疗组(阿托伐他汀20 mg/d和普罗布考500 mg/d,n=15).治疗前、治疗1周和4周后分别检测患者血清血脂与高敏C反应蛋白(hs-CRP)水平,并应用高频超声测肱动脉血流介导的内皮依赖血管舒张功能(FMD)和由硝酸甘油诱导的内皮非依赖血管舒张功能(NMD).结果 经治疗1和4周后,两组血清总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和hs-CRP水平均低于治疗前,联合治疗组血清总胆蚓醇水平下降较他汀组更明显(P<0.05).治疗1周后,FMD均明显高于治疗前(他汀组:3.75%±0.78%比1.09%±0.44%;联合治疗组:3.67%±0.36%比1.24%±0.37%;均P<0.01),两组比较差异无统计学意义.联合治疗组4周后FMD明显高于1周后(6.85%±0.64%比3.67%±0.36%,P<0.01);他汀组则无显著变化(P=0.954).两组NMD在治疗4周后均明显高于治疗前(P<0.01),但两组比较差异无统计学意义.相关分析显示,FMD和NMD的改善与血脂或hs-CRP水平的变化无显著相关.结论 提示早期阿托伐他汀联合普罗布考治疗较单用阿托伐他汀能更明显地改善ACS患者的血管内皮功能。

目的 心脏急症患者、稳定性冠心病患者和冠状动脉造影阴性者合并心理疾患的比较.方法 对298例疑诊为冠心病的患者根据冠状动脉病变情况分为:急性冠状动脉综合征(ACS)组128例、稳定性冠心病组108例、阴性对照组62例.分别在入院冠状动脉造影前、冠状动脉造影后3 d、出院前1 d进行Zung抑郁自评量表(Zung self-rating depression scale,SDS)、Zung焦虑自评量表(Zung self-rating anxiety scale,SAS)、汉密尔顿抑郁量表(Hamilton depression rating scale,HRSD)进行评估.结果 ACS组患者入院时有抑郁症状和焦虑症状的患者分别占65.6%(84/128),78.9%(101/128);随着治疗的进行,抑郁和焦虑的比例明显下降,出院时分别占45.3%(58/128)和64.8%(83/128,P<0.05).入院时,稳定性冠心病患者的抑郁和焦虑的比例分别为18.5%(20/108)和26.9%(29/108),对照组分别为32.3%(20/62)和25.8%(16/62),两组患者抑郁、焦虑比例在治疗过程中并无明显变化(P>0.05).结论 心理问题和冠心病共存在心内科常见,在ACS中更为突出.对于稳定性冠心病和冠状动脉造影阴性的患者应注意心理因素的影响。

目的 比较培哚普利、氨氯地平、替米沙坦i种降压药在改善高血压患者动脉弹性功能方而的差异.方法 112例高血压患者被随机分成三个治疗组:培哚普利组38例、氨氯地平组37例、替米沙坦组37例,每组有34例纳入最终统计数据,在服药前和服药1、3个月后应用科林波形分析仪PWV/ABI型仪器测量患者的臂踝脉搏波传导速度(baPWV).结果 (1)降压治疗后所有三组的收缩压、舒张压、脉压均较治疗前明显降低(P<0.001);心率则未见明显变化.(2)baPWV在三组经降压治疗后均有所下降,治疗前培哚普利组、氨氯地平组、替米沙坦组baPWV分别为(1859±492)cm/s、(1780±335)cm/s、(1859±337)cm/s;治疗1个月后培哚普利组、氨氯地平组、替米沙坦组baPWV分别为(1757±508)cm/s、(1647±285)cm/s、(1632±261)cm/s;治疗3个月后培哚普利组、氨氯地平组、替米沙坦组baPWV分别为(1702±538)cm/s、(1559±288)cm/s、(1566±326)cm/s.治疗1个月后与治疗前比较P<0.001;治疗3个月后与治疗前比较P<0.001;治疗3个月后与治疗1个月后比较培哚普利组和替米沙坦组P<0.01,氨氯地平组P<0.001.(3)降压治疗1个月后三组的baPWV均数差值变化及降压治疗3个月后三组的baPWV均数差值变化均为替米沙坦组最大[分别为(227±195)cm/s、(293±243)cm/s],在三组间比较差异有统计学意义(降压治疗1个月后P<0.01,降压治疗3个月后P<0.05).降压治疗3个月后与降压治疗1个月后比三组baPWV均有进一步的下降(P<0.01).结论 (1)本研究结果提示应用培哚普利、氨氯地平、替米沙坦降压均能改善高血压患者动脉弹性功能.(2)降压治疗1个月及3个月时,替米沙坦改善动脉弹性的作用最为明显.(3)血压降至正常并平稳后继续应用培哚普利、氨氯地平、替米沙坦降压治疗对于动脉弹性仍然存在持续的改善作用。

目的 评价尿毒症维持性血液透析患者的左心室形态学及舒张、收缩功能.方法 入选尿毒症维持性血液透析患者40例(尿毒症组),正常人45例(对照组).应用常规超声心动图、组织多普勒、实时三维超声心动图的多项指标对比分析尿毒症组左心室形态学改变、左心室重构类型;分析左心窒舒张和收缩功能变化,并对舒张功能异常进行分级;评价左心窜收缩及舒张的同步性.结果 尿毒症组的室壁厚度、左心室质量指数、左心室质量/容积比值显著性高于对照组(P<0.01),左心室构型以向心型肥厚为主(占50.0%),其次为向心型重构和偏心型肥厚(各占17.5%).尿毒症组的各项舒张功能指标与对照组差异有统计学意义(P<0.05),舒张功能异常以松弛功能受损类型居多(占85.0%),其中38.2%伴有左心室充盈压升高.尿毒症组的左心室射血分数、每搏量与对照组差异无统计学意义,但组织多普勒二尖瓣环收缩期运动速度显著低于对照组(P<0.05).左心室收缩不同步指标两组差异无统计学意义,舒张不同步指标尿毒症组显著高于对照组(P<0.05).结论 左心室肥厚、心肌质量增加和左心室舒张功能异常是尿毒症维持性血透患者心肌损害最突出的特征,舒张功能异常的出现早于收缩功能异常。

目的 探讨完全性房室间隔缺损修补术的疗效.方法 对2003年1月至2006年6月行完全性房室间隔缺损修补术患儿进行随访分析.通过超声心动图心尖四腔切面评估术前,术后第2天、1个月、6个月及1年的房室瓣反流程度.大于6个月患儿术前行心导管检查了解肺动脉压力及肺小动脉阻力(PAR).记录术后监护时间、呼吸机使用时间及肺动脉高压危象发生情况.结果 105例完全性房室间隔缺损患儿术后监护(4.7±2.4)d,呼吸机使用(1.7±1.0)d,出现肺动脉高压危象9例(8.5%).PAR>8 Wood单位患儿与PAR≤8 Wood单位患儿比较,年龄较大,术后监护时间、呼吸机维持时间较长,肺动脉高压危象发生率较高(均P<0.05).院内死亡4例(3.8%),其中3例的共同瓣严重发育不良.与术前比较,术后左侧及右侧房室瓣反流均明显减轻(P<0.05).81例(77.1%)患儿术后瓣膜反流程度稳定,14例(13.3%)患儿术后反流程度逐渐加重,10例(9.6%)患儿术后反流程度逐渐减轻.结论 完全性房室间隔缺损早期修补术安全、有效.术前PAR>8 Wood单位患儿术后易出现肺动脉高压危象。

目的 观察伊布利特对犬心房与心室电生理特性的作用特点,初步探讨其终止心房扑动(房扑)的机制.方法 18只成年健康雄性杂种犬,麻醉后气管插管,开胸并缝合电极,伊布利特按0.10 mg/kg静脉推注给药,观察给药前后心率、房内与房间传导时间、峡部缓慢传导区传导速度、各部位不应期的变化.结果 伊布利特对心率有明显的抑制作用,作用的高峰时间在给药后20～30min,2 h后心率基本恢复到用药前的水平.实验中,1只犬在给药后出现长达5 s的窦性停搏;1只犬在给药后5 min出现房室结2:1下传.伊布利特能显著延长心房肌、心室肌以及肺静脉的不应期(P<0.05),但对房内、房间以及峡部的传导作用影响不明显(P>0.05).结论 伊布利特可明显减慢窦性心律,对窦房结的自律性有一定的抑制作用,对房窒结的功能有一定的抑制作用.伊布利特终止房扑的机制可能是由于该药造成不应期延长,使折返环可激动间隙兴奋性降低,进而使波峰不能向前推进,终止房扑.其房扑折返环传导的减慢可能不是房扑终止的主要作用。

目的 以单纯疱疹病毒1-胸苷激酶(HSV1-tk)为报告基因,以~(131)I标记的氟-碘阿糖基脲嘧啶(FIAU)为报告探针,对转染HSV1-tk基因的大鼠心肌组织行放射性自显影(ARG)研究,以探讨该报告系统用于心脏报告基因显像的可行性,并为显像的最佳病毒滴度和显像时间提供理论基础.方法 制作腺病毒(Ad)为载体携带HSV1-tk基因的重组体Ad5-tk及空载病毒(Ad5-null),SD大鼠心肌内注射Ad5-tk及Ad5-null.根据目的 小同进行分组如下:(1)转染报告基因后时间对显像的影响:心肌内转染1×10~8pfu Ad5-tk后第1、2、3、5、7天注射~(131)I-FIAU;(2)转染不同病毒滴度对显像的影响:心肌内注射不同滴度的Ad5-tk(5×10~8,1×10~8,5×10~7,1×10~7pfu),2 d后注射~(131)I-FIAU.对照组均采用注射同体积的Ad5-null.注射~(131)I-FIAU 24 h后断颈法处死大鼠,取出心脏,测量γ计数值,行ARG研究,逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)从mRNA水平证实,并对ARG图像和RT-PCR图像行半定量分析.结果 ARG及RT-PCR图像上均可见局部报告基因的表达随感染滴度的增加而增高,随感染时间的延长而降低.半定量分析证实在滴度和时间上RT-PCR及γ计数与放射性自显影呈相关关系:不同滴度Ad5-tk转染大鼠心肌细胞,RT-PCR与ARG相关系数r~2=0.963,P<0.05,γ计数与ARG相关系数r~2=0.996,P<0.01;不同时间Ad5-tk转染大鼠心肌细胞,RT-PCR与ARG相关系数r~2=0.950,P<0.05,γ计数与ARG相关系数r~2=0.980,P<0.01.结论 应用ARG方法证实HSV1-tk为报告基因,FIAU为报告探针的系统可以用于心肌报告基因显像,显像最佳的转染滴度为1×10~8pfu,最佳的显像时间为转染后24～48 h,为在体进行报告基因心脏显像提供了理论基础。

目的 探讨HERG基因真核表达质粒pcDNA3-HERG(编码人快激活延迟整流钾通道α亚单位)转染抑制血管紧张素(Ang)Ⅱ诱导乳兔心室肌细胞肥大的电生理机制.方法 培养乳兔心窜肌细胞,观察10~(-7)mol/L Ang Ⅱ作用6 h和48 h心肌肥大指标(细胞体积、总蛋白含量及膜电容)、动作电位时程(APD)及钙调神经磷酸酶(CaN)活性的变化.以真核表达质粒pcDNA3-HERG转染心窒肌细胞,观察转染细胞经Ang Ⅱ诱导48 h后上述指标的变化.结果 Ang Ⅱ作用6 h,心室肌细胞动作电位复极达90%时程(APD_(90))延长19.8%(P<0.01),而此时并无心肌肥大和CaN活性增加.Ang Ⅱ作用48 h,心窒肌细胞APD_(90)延长22.1%(P<0.01),细胞体积、总蛋白含量、膜电容以及CaN活性分别增加40.4%、40.4%、38.2%、114.7%(P均<0.01).pcDNA3-HERG转染可过度表达I_(HERG)其尾电流密度约为正常对照组快激活延迟整流钾电流(I_(Kr))尾电流密度的3.6倍(P<0.01),可促进复极,明显缩短AngⅡ引起的APD_(90)延长(P<0.01),显著抑制AngⅡ诱导心肌肥大和CaN活性增加.结论 AngⅡ诱导乳兔心室肌细胞肥大过程中,APD延长并非继发于而是早于心肌肥大.APD延长,继而导致Ca~(2+)内流和胞内Ca~(2+)增加,激活CaN信号通路可能在AngⅡ诱导心肌肥大中起重要作用。

目的 评价国产左盘外包膜房间隔封堵器治疗卵圆孔未闭的疗效和安全性.方法 广西巴马小型猪共12只,穿刺其卵圆窝建立卵圆孔未闭动物模型.在X线透视下以国产左盘外包膜房间隔封堵器进行卵圆孔未闭的封堵.术后1、2、3和6个月行超声心动图检查后处死实验动物,对标本进行病理检查.结果 所有封堵器均未观察到血栓和赘生物,封堵器边缘金属丝无断裂、变色、腐蚀.术后6个月的超声心动图检查未显示心房水平分流.封堵器和周边的房间隔组织紧密连接,封堵器表面的胶原组织和内皮层逐渐增厚,炎症逐渐消退.结论 左盘外包膜房间隔封堵器具有良好的生物相容性,内皮化迅速且完全,可以有效地封堵卵圆孔未闭。

例1 女性,19岁,进行性活动时心慌乏力17年.患者自2岁起行走约10 m即感心慌乏力,外出时需由家长背驮,有时尚伴胸闷与肌肉酸痛,休息可略缓解,无晨轻暮重现象.7岁时查心脏超声等未见异常,因心率增快,曾在多家医院长期以"心肌炎"和"早期心肌病"诊治.14岁时无明显诱因首次出现夜间抽搐,伴有意识丧失,全身强直,大小便失禁,持续约1 min,迄今已有类似发作6次.2009年首次来本院就诊.个人史:足月顺产,13岁月经来潮,中专毕业,学习成绩欠佳.家族史:家族中无类似疾病患者。

患者男性,63岁,因"反复胸骨后压榨样痛5年,加剧2 h"于2008年8月1日入院.5年前因急性下壁心肌梗死(MI)行右冠状动脉经皮冠状动脉介入治疗术(PCI),置入支架2枚.2 h前患者突然胸骨后剧痛,急诊心电图示急性下壁、前壁MI.此期间突然室颤,经予电除颤、人工心肺复苏后神志恢复。

动脉导管未闭(patent ductus arterious,PDA)属婴幼儿常见先心病,近年介入治疗合并肺动脉高压(pulmonary artery hypertension,PAH)的PDA也已取得较好的疗效.但近期我院有2例合并PAH的PDA患者在封堵后第2天封堵器意外脱落,经努力2例均经导管将脱落封堵器取出,现就其经验教训做一报道。

患者男性,43岁,因突发胸痛、胸闷8 h于2008年8月4日入院.入院前8 h用力时突发胸痛,胸闷,伴乏力、大汗、恶心等,胸痛持续不缓解,于发病后30 min到当地医院就诊,心电图提示Ⅱ、Ⅲ、aVF、V_(1-6)导联ST段均压低,aVR导联ST段抬高0.2 mV(见图1),诊断为急性心肌梗死(AMI)。

2009年5月9-13日国际心脏核医学和CT大会在巴塞罗那召开,奥林匹克运动会使这个城市闻名遐迩.这并不是一个大型的国际会议,比起著名的美国心脏协会(AHA)、美国心脏病学学会(ACC)和欧洲心脏病学会(ESC)的年会,这个国际会议规模至多只能算个大型的研讨会.但是由于这个会议有着非常独特的专业性,心脏影像学又是近几年研究的热点,因此仍然吸引了很多人来参会.此次会议在内容和组织上都颇有新意,重参与和互动,轻内容重复的大报告,体现了组织者在鼓励参与方面的用意。

正常肺动脉压力为15～30 mm Hg/5～10 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),平均压力为10～20 mm Hg.动脉收缩压>30 mm Hg者称为肺动脉高压.虽然对于肺动脉高压的研究已有100多年历史,但是其发病机制至今尚未完全明确 [1-2]。

动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)是危害人类健康的主要疾病之一,目前认为炎症因子、损伤和涡流可引起血管内皮功能紊乱,促进血小板黏附和血栓形成,诱导平滑肌细胞过度增生,是导致AS、斑块破裂和介入治疗后损伤血管内膜不良修复发生发展的关键环节~([1]).已有研究揭示,在血管的生成的过程中需要多种基因表达在空间上的精确性和时间上的协调性。

1963年Nass和Nasa~([1])首次发现线粒体DNA(mitochonddal DNA,mtDNA).1981年Anderson等~([2])完成人类mtDNA测序,提出线粒体母系遗传的概念.1988年Holt等~([3])发现mtDNA缺失可导致线粒体肌病;同年Wallace等~([4])在Leber遗传性视神经病(LHON)患者中发现有mtDNA突变.至此,mtDNA突变及线粒体疾病受到广泛关注。

急性心肌梗死(AMI)伴心原性休克(cardiogenic shock, CS)是AMI住院死亡的首位原因,其住院病死率曾超过80%.随着药物治疗的进步、冠心病监护病房的设立及完善、机械循环支持的进展,特别是自从紧急经皮冠状动脉介入治疗(PCI)和冠状动脉旁路移植术(CABG)的开展以来,其住院病死率显著下降,但仍高达50%,一半病例在休克48 h内死亡。

为顺应当今期刊网络化、数字化的发展趋势，更好地为广大作者、读者提供高质量的服务，中华医学会杂志社开发了稿件远程管理系统。该系统根据中华医学会系列杂志稿件处理流程、编辑加工规范、审稿制度、管理规范等业务需求设计，采用先进的数据库及网络技术，具有强大的数据处理和分析能力。稿件远程管理系统将协助作者、编辑、审稿专家、编委、定稿会专家、总编等相关人员多位一体地进行稿件业务处理，解决编辑部对稿件网络化流程管理的需要，并实现各类查询功能。

为鼓励和感谢广大读者积极参与本刊的继续教育活动，在每月的例行定稿会上，由参会编委从前一期收到的2000余份答题卡中抽取10名幸运读者，这10名幸运读者除获得学分证书外，还将获得本刊赠送的奖品一份（本期奖品为中华心血管病杂志2009年第37卷增刊）。现将2009年第10期的幸运读者名单公布如下。

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心律失常是心脏病学进展最为迅速的领域之一。近年来，随着科学技术的发展，新的治疗手段不断涌现。心律失常的非药物治疗，尤其是室性心律失常的导管消融与置人心脏装置治疗技术的快速发展，使传统的抗心律失常药物的治疗地位正在受到挑战。随着多中心、大规模临床研究结果的不断公布及以此为依据的相应“指南”的不断出现，各种药物和非药物治疗措施的应用更趋科学、合理和个体化。

长春时代数码有限责任公司（原长春曙光电子所）具有30年专业技术，曾推出中国第一台电脑HOLTER。获得ISO9001：2000国际认证，ISO13485国际专业认证。最近推出的新一代远程24 h 12导联动态和静态心电图（床边心电）系统，是城镇、社区、新农村合作医疗必备的心电专用网络系统，功能强，版本多，适合省、市、县、厂矿等医疗单位选购、建立中心、联网。

2008年2月，中华医学会与万方数据股份有限公司在北京签署独家期刊数据库合作协议。通过强强联合，实现传统期刊出版的产业升级，探索符合我国国情的医学期刊出版行业的全新业态和发展模式，以实现“传承百年经典，铸就精品中华期刊群；再现世纪华章，打造医学信息新航母”的宏伟目标。