2009年 · 第37卷第08期

尽管随着人们健康意识的提高,通过控制危险因素、最佳药物治疗和再血管化治疗,缺血性心脏病的发病率和死亡率明显下降.然而据统计,每年全球仍有大约两千万患者死于缺血性心脏病。

近年来,干细胞的基础和临床研究不断深入,干细胞移植为许多疾病的治疗带来了新的希望,也成为了再生医学蓬勃发展的基础. 　　大量的基础研究和临床试验已证实干细胞移植治疗心肌梗死是安全可行的,但干细胞治疗还存在一些亟需解决的问题,关键是干细胞移植效果不够理想,干细胞移植对心肌梗死后左心室射血分数的改善在5%左右,长期疗效还有一定争议。

缺血性心脏病的发病率和死亡率在我国居高不下.虽然目前缺血性心脏病的治疗手段多样,例如经皮冠状动脉介入治疗(PCI)、冠状动脉旁路移植术(CABG)、药物治疗等,但这些治疗方法仍不能从根本上逆转心肌缺血后心脏功能的进行性下降[1],许多患者仍不可避免地发生左心室病理性重构及心力衰竭。

目的 研究骨髓间充质干细胞(MSC)经血红素氧化酶-1(HO-1)基因修饰后移植对急性心肌梗死的治疗作用.方法细胞分为3组,未转染质粒组(MSC组)、转染空载质粒组(LaeZ-MSC组)、转染pcDNA3.1-hHO-1组(HO-1-MSC组),体外实验予缺氧诱导观察HO-1基因转染后MSC的抗凋亡情况,同时收集上清液检测血管内皮生长因子(VEGF)的表达.体内实验建立猪的急性心肌梗死模型,梗死1 h再灌注1 h后分为3组,即生理盐水组、单纯干细胞治疗组(MSC组)及HO-1基因转染干细胞治疗组(HO-1-MSC组).治疗组分别予MSC及HO-1-MSC移植治疗,对照组则注入等量生理盐水.细胞移植后1周及3个月行磁共振检测.3个月后处死动物,取心脏标本行相关检查.结果(1)体外缺氧诱导实验中HO-1-MSC组凋亡率(30.30±7.64)%低于MSC组(56.93±4.68)%(P＜0.001)和LacZ-MSC组(55.88±4.38)%(P＜0.001).同时上清液中VEGF的分泌HO-1-MSC组(768.44±78.38)pg/ml高于MSC组(555.27±67.67)pg/ml(P＜0.001)和LacZ-MSC 组(522.97±71.45)pg/ml(P＜0.001).(2)细胞移植3个月后HO-1-MSC组LVEF(53.50±2.09)%明显高于MSC组(49.54±2.74)%(P=0.017).梗死周边区毛细血管密度(血管数/HPF)HO-1-MSC组14.59±2.39亦大于MSC组11.78±2.48(P=0.033).结论 HO-1基因转染MSC较单纯MSC移植治疗急性心肌梗死疗效明显。

目的 探讨冠状动脉内粒细胞集落刺激因子(G-CSF)注射治疗慢件缺血性心脏病猪的安全性和可行性.方法健康小型猪20只,成功建立慢性缺血性心脏病动物模型后4周,存活18只,随机分为对照组、G-CSF皮下注射组和G-CSF冠状动脉内注射组,每组6只.冠状动脉内注射组按照60μg/kg经冠状动脉内一次性给予G-CSF,皮下注射组按照5μg·kg-1·d-1连续5 d皮下注射G-CSF,对照组不做任何处理.于动物模型建立前、术后4周及8周分别行冠状动脉造影、99m Tc-甲氧基异丁基异腈(MIBI)/氟-18氟化去氧葡萄糖(18F-FDG)心肌双核素显像(DISA-SPECT)和首过延迟心肌灌注磁共振扣描(MRI),观察左心室射血分数(LVEF)、心肌损伤面积、心肌灌注面积及存活心肌的变化,并行血管、心肌病理学检查,观察新牛血管及心肌凋亡情况.结果冠状动脉内注射G-CSF后,慢性缺血性心脏病猪外周血G-CSF峰值时间为G-CSF动员后5 d,而皮下注射G-CSF峰值出现在动员后7 d,但两组间G-CSF峰值水平未见显著差别[(554.2±54.1)pg/ml比(590.8±87.9)pg/ml,P＞0.05].流式细胞分析显示,皮下注射途径和冠状动脉内注射G-CSF后,外周血 CD34+细胞比例与CD34+/CD133+细胞比例均明显高于对照组,但两组间差异无统计学意义.G-CSF皮下注射组和G-CSF冠状动脉内注射组靶病变血管远段狭窄程度均明显低于对照组(P均＜0.05),但两组间比较差异无统计学意义.MRI结果显示,G-CSF冠状动脉内注射组和G-CSF皮下注射组治疗4周后LVEF较动员前均明显改善(P＜0.01),G-CSF冠状动脉内注射组和G-CSF皮下注射组改善幅度均高于对照组(对照组比G-CSF皮下注射组比G-CSF冠状动脉内注射组:-2.5%±0.8%比5.8%±1.2%比5.0%±1.0%,与对照组比较P均＜0.01),但两种途径间差异无统计学意义.同时,G-CSF冠状动脉内注射组和G-CSF皮下注射组梗死心肌而积均显著减少,左心室重构均显著改善,存活心肌数量均显著增加,血管新生均增加,均抑制心肌细胞凋亡,两种途径问比较差异无统计学意义.结论经冠状动脉内注射G-CSF与皮下注射同样安全有效,可以改善慢性缺血性心脏病小型猪心脏功能。

目的 观察骨髓间充质干细胞(BMSC)或经预处理分化的BMSC(induced BMSC,iBMSC)移植能否改善心肌梗死大鼠的心功能.方法雄性SD大鼠32只(250～300 g),分为假手术组、磷酸缓冲液(PBS)注射组、BMSC移植组和iBMSC移植组共4组,每组8只.将分离的BMSC与心肌细胞(微环境)共培养2周进行预分化,大鼠心肌梗死模型建立1周后,将BMSC或iBMSC细胞悬液注入梗死区的边缘位置.分别于细胞移植后的第1、2和4周,超声心动图检测各组大鼠心脏的左心室射血分数(LVEF),左心室舒张末期内径(LVIDd),左心室收缩末期内径(LVIDs)及短轴缩短率(FS).移植后第4周进行组织学观察,心脏组织石蜡包埋切片后采用免疫荧光技术检测移植细胞的示踪标记物及心肌标志蛋白的表达情况.结果iBMSC组LVEF在第4周时是(77.3±2.6)%,与假手术组(81.8±3.6)%比较差异无统计学意义(P＞0.05),而PBS组及BMSC组的LVEF值均低于假手术组(P均＜0.05).PBS组FS移植前后没明显变化,iBMSC组FS从移植前的(24.1±3.9)%上升到第4周的(45.1±3.1)%.M型超声心电图显示iBMSC治疗组左心室收缩能力较细胞移植前明显改善.免疫荧光分析显示,SPIO标记的移植细胞在体内表达心肌细胞标志蛋白α-辅肌动蛋白和缝隙连接蛋白43.结论经过微环境预处理的BMSC较未处理的干细胞改善心功能效果更好.这一研究为干细胞的改造与细胞移植修复心肌梗死提供了强有力的证据。

目的 研究国人肥厚型心肌病(HCM)患者的致病基因一肌球蛋白结合蛋白C基因(myosin binding protein C gene,MYBPC3)的突变位点,分析基因突变类型与临床表型的相互关系.方法对66例HCM患者的MYBPC3基因进行扫描,聚合酶链反应扩增其外显子及剪接部位的基因组DNA片段,直接测序分析.分析各突变患者相应的临床表型特点.结果经测序分析,发现Lys30lfs移码突变、Asp463stop无义突变、Gly523Arg错义突变和Tyr847His错义突变.MYBPC3导致的HCM为3例,占病例总数的4.5%.其临床表型各异,患者H30(Lys301fs)47岁发病,活动后胸闷、气短,超声显示室间隔肥厚达18.7 mm,左心室后壁14.7 mm.患者H48(Asp463stop)为25岁男性,24岁发病,室问隔肥厚达15.4 mm.患者H53(Gly523Arg和Tyr847His)发病年龄36岁,活动后胸闷、憋气,伴心前区疼痛,室间隔肥厚达27 min.结论 MYBPC3突变为HCM主要致病原因之一.MYBPC3突变基因携带者临床表型差异大.国人MYBPC3突变患者多在青壮年期发病,不同于国外报道的多发病较晚。

目的 回顾性分析肾功能不全对慢性心力衰竭(心衰)住院患者预后的影响.方法收集天津医科大学第二医院心脏科1980年1月至2007年8月慢性心衰住院病例,根据肾小球滤过率将全部患者分为A(肾功能正常)、B(肾功能轻度受损)、C(肾功能不全)三组;C组患者以入院年代分为D(1980年1月至1989年12月)、E(1990年1月至1999年12月)、F(2000年1月至2007年8月)三个亚组.分析临床特点及治疗情况.应用logistic回归法对其预后影响因素进行分析.结果分析2459例病例,其中合并肾功能不伞者714例(29.0%).与A、B组的患者相比,C组患者年龄较大,心功能较差,治疗仍以硝酸酯、利尿剂、洋地黄为主,血管紧张素Ⅱ受体拈抗剂、β受体阻滞剂、他汀类药物使用逐年代增加,血管紧张素转换酶抑制剂以20世纪90年代应用比例最高,且住院时间长、住院全因病死率高(均为P＜0.01),使用多变量分析校正其他危险因素后,肾功能不全是增加慢性心衰住院患者病死率的独立危险因素,肾小球滤过率每下降10 ml·min-1·1.73 m-2,病死率增加16.7%.结论慢性心衰合并肾功能不全的发生率较高,且住院时间长、住院病死率高,肾功能不全是增加慢性心衰患者住院病死率的独立危险因素,血管紧张素转换酶抑制剂、血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂、β受体阻滞剂、他汀类药物的应用对于改善患者的预后可能具有重要意义。

目的 探讨血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂替罗非班对直接经皮冠状动脉介入治疗后出现ST段回落不良的急性前壁心肌梗死患者预后的影响.方法 2006年4月至2008年4月共入选157例急性前壁心肌梗死患者,随机将患者分为两组.治疗组(80例)在术后1 h应用替罗非班(10μg/kg静脉推注后,以0.15μg·kg-1·min-1持续48 h),对照组(77例)不应用替罗非班.比较两组的基线临床状况,住院期间出血事件,出院后30 d和6个月的主要不良心血管事件(MACE,包括死亡、再次心肌梗死和再次靶病变血管重建)发生率及左心室射血分数.结果两组的基线临床情况差异无统计学意义.与对照组比较,治疗组出院后30 d的MACE发生率显著降低(6.3%比18.2%,P＜0.05),其中再次心肌梗死发生率的降低也具有统计学意义(1.3%比9.1%,P＜0.05).治疗组6个月的MACE发生率和再次心肌梗死发生率显著降低(分别为10.0%比23.4%,P＜0.05;2.5%比10.4%,P＜0.05),治疗组出院后30 d,6个月的左心室射血分数均显著高于对照组[分别为(51±6)%比(46±8)%,P＜0.05;(57 4-7)%比(50±9)%,P＜0.05].两组的出血和血小板减少症发生率差异无统计学意义.结论替罗非班可以显著降低直接经皮冠状动脉介入治疗后ST段回落不良的急性前壁心肌梗死患者的30 d和6个月MACE发生率,改善其30 d和6个月的心功能,同时不增加出血事件。

目的 对比血管内超声(IVUS)与定量冠状动脉造影(QCA)对于冠心病合并糖尿病患者靶病变和参考血管定量测量结果,评价QCA的准确性,以指导临床的干预治疗.方法2型糖尿病患者52例,男35例,女27例,年龄(62.3±7.1)岁.接受QCA和IVUS检查.以IVUS测量最小面积处斑块负荷结果作为因变量,以QCA定量测量的病变血管狭窄程度作为自变量,进行相关和回归分析,得到相关系数,建立回归方程.并对比近、远端参考血管直径两类方法测量值.结果QCA冠状动脉狭窄程度测量结果同IVUS最小面积处斑块负荷结果的回归方程(斜率:0.8286,P=0.001)显示二种方法的测量结果有明确的同步变化趋势和相关性(r=0.691,P＜0.001).但QCA测量结果(57.9%±15.5%)较ivus(53.5%±12.9%)高估了病变的严重程度(差值为4.6%±1.2%).本组患者为血管负性重构,重构指数(RI)为0.87±0.23.相对于近、远端参考血管的管腔直径测量误差[(0.24±0.06)mm和(0.07±0.01)mm]而言,QCA对近、远端参考血管的血管直径的测量误差[(0.81±0.24)mm和(0.64±0.17)mm]更为明显.结论由于糖尿病患者广泛的血管重构(尤其是负性重构),使QCA易高估罪犯血管严重程度.同时,QCA因无法准确显示斑块负荷,而导致造影显示为"正常"血管段,从而低估近远端参考血管直径。

目的 评价急性冠状动脉综合征(ACS)患者人院时B型利钠肽(BNP)水平对于患者30 d预后终点的意义,并与全球急性冠状动脉事件注册(GRACE)评分进行比较,以探讨ACS患者危险分层的理想方法.方法发病24 h内的ACS患者,床旁检测入院时BNP水平,同时计算患者的GRACE评分.随访30 d的终点事件,包括死亡、再发缺血或心肌梗死及新发生的心力衰竭.通过受试者工作曲线(ROC)分析BNP和GRACE评分预测30 d终点事件的预测价值和界值,并通过logistic回归比较二者的独立预测价值.结果入选ACS患者246例,ST段抬高心肌梗死135例(54.9%),非ST段抬高心肌梗死患者111例(45.1%).年龄为31～91(67.6 4-12.0)岁,男性152例(占61.8%).随访30 d共发生终点事件34例(13.8%),其中死亡9例(3.7%).终点事件组(n=34)患者入院时收缩压低于对照组(n=212,P=0.034),而心率和血肌酐水平均明显高于对照组,但是两组间C反应蛋白和肌钙蛋白Ⅰ差异无统计学意义.终点事件组GRACE评分(中位数164.5比142.0,P=0.002)和BNP水平(中位数883.5ng/L比216.5 ng/L,P=0.002)均明显高于对照组.通过ROC分析,预测30 d终点事件的BNP界值为194.5 ng/L(曲线下面积0.704,P=0.043),GRACE评分的界值为158(曲线下面积0.742,P=0.003),GRACE评分的敏感性和特异性(分别为72.8%和81.4%)较BNP水平稍高(敏感性67.6%,特异性64.6%),但曲线下面积比较差异无统计学意义(Z=1.223,P＞0.05).logistic回归模型中二者均为独立危险凶素,BNP＞194.5 ng/L的OR值为3.174,GRACE评分＞158的OR值为4.031,预测的符合度较好.结论入院时的BNP水平和GRACE评分均是ACS患者30 d预后的独立预测指标,床旁BNP具有快速、方便的特点,但其对ACS患者预后的界值还需要更多的研究验证。

目的 动态动脉僵硬指数(AASI)是新近提出的反映收缩压(SBP)和舒张压(DBP)之间动力学关系的一项指标,这项研究的主要目的是探讨正常人AASI随年龄的变化及其与24 h脉压(24 h PP)的相关性.方法 246名正常人[平均年龄(59.7±14.6)岁,女性占38.6%]在保持日常工作和生活起居的情况下配戴24 h动态血压监测(ABPM)仪,记录从早晨6:00到晚上22:00每间隔30min和从晚上22:00到第2天早晨6:00每问隔60 min的血压读数、心率(HR)、平均动脉压(MAP)及脉压(PP),然后按AASI=1-DBP对SBP的回归斜率计算每个个体的AASI值.结果 AASI随年龄的增大而增大.在正常人中,AASI的第95百分位数是0.56,其95%预测区间的上界在20～39岁时为0.49,40～59岁时为0.59,60～79岁时为0.69,≥80岁时为0.79.AASI与24 h PP呈正相关(r=0.497,P＜0.01).在正常人中,AASI随年龄的增长呈直线增加,而24 h PP随年龄增长呈曲线增加.结论 AASI作为反映血压关系的指标,其在正常人中表现为随年龄增大而增大的变化规律;与传统指标24 h PP相关,提示可作为预测动脉僵硬程度的新指标。

目的 分析特发性肺动脉高压(IPAH)的发病特点并评价超声心动图和右心导管检查指标在判断IPAH预后中的作用.方法回顾性分析2003年1月到2007年6月在阜外心血管病医院住院并诊断为IPAH的108例患者,对这些患者生存情况进行随访,数据分析采用SPSS 13.0软件包.结果 108例IPAH患者中女性和男性比为2.86:1,确诊的平均年龄为(32.5±12.6)岁,出现症状到确诊的平均时间为(34.9±36.3)个月,晕厥、肝脏肿大、咯血和下肢水肿的发生率分别为32.4%、27.8%、15.7%和14.8%.随访截止时间为2008年6月,平均随访(27.6±14.7)个月,随访到94例(87.0%),42例(38.9%)在随访期间死于右心衰竭,死亡病例平均存活时间为确诊后(11.6±9.4)个月,出院后1、2、3年的生存率分别为74%、58%、44%.单因素分析显示对生存有影响的指标有:肱动脉收缩压(P＜0.01,RR=0.937)、脉压(P＜0.01,RR=0.930)、右左心室舒张末径比(P=0.003,RR=3.222)、超声测得的肺动脉收缩压(P=0.002,RR=1.022)、右心导管检测的肺动脉收缩压(P=0.030,RR=1.026)、肺动脉平均压(P=0.031,RR=1.037)和全肺血管阻力(P=0.019,RR=1.001);多凶素COX回归分析显示脉压(P＜0.01,RR=0.923)、超声测得的右左心窜舒张末径比值(P=0.006,RR=3.126)和肺动脉收缩压(P=0.002,RR=1.022)、右心导管检测得的肺动脉收缩压(P=0.016,RR=1.033)、肺动脉平均压(P=0.038,RR=1.038)和全肺血管阻力(P=0.017,RR=1.001)是IPAH患者预后的独立预测因子.结论 IPAH多发生于中青年女性,症状缺乏特异性,不易确诊且预后极差,晕厥、肝脏肿大和下肢水肿提示患者病情较重,晕厥最常见,超声心动图是测量肺动脉压力较准确的方法,右心导管测得的全肺血管阻力、脉压和超声测定的肺动脉收缩压是IPAH患者预后的独立预测因子。

目的 探讨以氨氯地平为基础的联合治疗方案,对高血压患者血压达标及对心血管事件的影响.方法 2007年10月至2008年10月,在全国180家医疗机构,入选50～79岁伴心血管病危险因素的高血压患者13 542例.采用多中心随机开放对照盲终点评估的临床试验方法,患者随机分为低剂量氨氯地平(商品名:安内真2.5 mg/d,苏州东瑞制药有限公司产品)+复方阿米洛利(商品名:安利亚半片/d,苏州东瑞制药有限公司产品)组或氨氯地平+替米沙坦(商品名:安内强40 mg/d,苏州东瑞制药有限公司产品)组,计划治疗随访4年.主要研究终点是心血管病复合事件.结果氨氯地平+复方阿米洛利组(n=6776)和氨氯地平+替米沙坦组(n=6766)患者基线临床特征相似:平均年龄均为(61.5 ±7.7)岁,脑血管病史占19%、冠心病病史占12%,糖尿病占18%,血脂异常占 42%,平均血压水平为157/93 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa).治疗第8周氨氯地平+复方阿米洛利组与氨氯地平+替米沙坦组血压分别降至(133.0±11.0)/(81.0±7.6)mm Hg与(132.9±11.6)/(80.6± 7.9)mm Hg;血压控制率分别达72.1%和72.6%.结论早期资料分析提示本研究患者多为高危人群,随机分配良好;以氨氯地平为基础的联合降压治疗血压控制率较高。

目的 探讨腺相关病毒(AAV)介导的融合基因NT4-TAT-His-PR39对缺氧人脐静脉内皮细胞株ECV304内缺氧诱导因子1α(HIF-1α)表达的影响及其对缺氧环境鸡胚血管生成的影响.方法 PCR技术和T载体克降法克隆PR39基因,将编码PR39、穿膜肽TAT、6×His及NT4信号肽四个基因片段相连.磷酸钙沉淀法获得重组携带NT4-TAT-His-PR39的从V载体,然后AAV-PR39感染ECV304,免疫细胞化学检测ECV304胞内6×His表达情况.在1%O2条件培养ECV304,免疫细胞化学测定AAV-PR39组和PBS组胞内HIF-1α蛋白表达.30只鸡胚随机分为从V-PR39组、EV组和PBS组(各组n=10),分别在鸡胚尿膜囊(CAM)上加AAV-PR39、EV、PBS,然后每组各取5只鸡胚分别在低氧(5%O2)和常氧(21%O2)条件培养.图像软件Image Pro Plus(IPP)分析CAM血管密度.结果 AAV-PR39组ECV304中检测到6×His表达.低氧环境下,AAV-PR39组ECV304中HIF-1α蛋白表达明显高于PBS组,AAV-PR39组CAM血管密度明显大于其他两组.结论重组携带NT4-TAT-His-PR39的AAV载体能在ECV304中分泌表达,并提高缺氧细胞HIF-1α蛋白表达水平.重组AAV载体显著促进缺氧CAM血管生成,而对常氧CAM无此作用。

目的 探讨过氧化物酶增殖物激活受体-γ(PPAR-γ)在调节急性冠状动脉综合征(ACS)患者外周血单核细胞源性巨噬细胞(MDM)表达基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、基质金属蛋白酶抑制物-1(TIMP-1)中的作用及可能机制.方法选取ACS患者48例(ACS组)、对照者28例(对照组),提取外周血单个核细胞,刺激培养为MDM.随机将ACS组及对照组MDM分别分为罗格列酮0、1、10和20 μmol/L亚组,分别于相应亚组加入血清、1、10和20 μmol/L浓度的罗格列酮干预.然后测定各亚组MDM上清液中MMP-9、TIMP-1浓度及MDM细胞中PPAR-γ、MMP-9、TIMP-1 mRNA表达强度,并用免疫组织化学法测定核因子-κB(NF-κB)蛋白表达变化.分析比较ACS组与对照组间不同浓度罗格列酮干预亚组表达PPAR-γ、MMP-9、TIMP-1 mRNA及MMP-9、TIMP-1、核因子-κ B P65(NF-κ B P65)蛋白水平上的差异.结果罗格列酮干预后,ACS组及对照组MDM中PPAR-γ mRNA表达明显上调[PPAR-γ mRNA,ACS组:0.25±0.05,0.26±0.07,0.74±0.12,0.86±0.12,1.16±0.26,1、10、20 μmoL/L亚组与干预前及0 μmol/L亚组比JP2较P均＜0.01;对照组:0.39±0.06,0.37±0.04,0.99±0.10,0.99±0.09,1.00±0.12,1、10、20μmol/L亚组与干预前及0 μmol/L亚组比较P均＜0.01;数据排列顺序为干预前、0、1、10、20μmol/L亚组,下同],在ACS组中表达强度与罗格列酮浓度呈正比关系.ACS组及对照组MDM上清液中MMP-9浓度下降[MMP-9浓度(mmol/L),ACS组:231±51,215±47,181±36,172±30,151±24,1、10、20 μmol/L亚组与干预前及0 μmol/L亚组比较P均＜0.01;对照组:138±15,127±15,119±13,112±17,107±18,1 μmoL/L亚组与干预前比较P＜0.05,10、20 μmol/L亚组与干预前比较P均＜0.01,10 μmol/L亚组与0 μmol/L亚组比较P＜0.05,20 μmol/L亚组与0 μmol/L亚组比较P＜0.01];MDM中MMP-9 mRNA表达下调[MMP-9 mRNA,ACS组:0.67±0.11,0.62±0.10,0.54±0.05,0.48±0.10,0.41±0.06,1、10、20 μmol/L亚组与干预前比较P均＜0.01,10、20 panoL/L亚组与0 μmol/L亚组比较P均＜0.01,1 μmoL/L亚组与0 μmol/L亚组比较P＜0.05;对照组:0.24±0.08,0.26±0.09,0.20±0.05,0.22±0.05,0.20±0.04,10、20μmoL/L亚组与干预前及0μmol/L亚组比较P均＜0.01,1 μmol/L亚组与干预前比较P＜0.05],ACS组中下调程度与罗格列酮浓度呈反比关系.ACS组和对照组上清液中TIMP-1浓度及MDM中TIMP-1mRNA的表达无明显变化.ACS组和对照组MDM中NF-κB P65表达下调[NF-κB P65 OD值,ACS组:0.42±0.09,0.41±0.09,0.34±0.04,0.34±0.04,0.32±0.05,1、10、20μmol/L亚组与干预前及0μmol/L亚组比较P均＜0.01;对照组:0.28±0.03,0.25±0.04,0.23±0.03,0.23±0.04,0.22±0.05,1、10、20 μmol/L亚组与干预前及0 μmol/L亚组比较P均＜0.05],不同浓度罗格列酮亚组问差异无统计学意义.结论罗格列酮可能通过上调PPAR-γ表达,减低ACS组NF-κB水平,而下调ACS患者MDM表达MMP-9,但TMPI-1表达小受此调节.罗格列酮町能具有稳定ACS患者动脉粥样斑块的作用。

目的 了解中国成年健康人群心率的分布状况,评估不同心率水平与死亡和冠心病事件的关系.方法资料来源于中美心肺血管病流行病学合作研究.研究人群为北京和广州的工人和农民人群,入选时年龄范围为35～59岁.从1983和1984年开始进行基线调查,每2年进行1次终点事件随访,2005年结束研究.以12导联静息心电图连续5个RR间期计算心率.终点事件包括全因死亡及冠心病首发事件.结果进行资料分析的人群共9856名,其中男性4805名,女性5051名.平均随访16.2年.静息时平均心率男性为67.9次/min,女性为71.6次/min(P＜0.01).随着年龄的增加,男女性的心率均显著增加.队列人群中发生全因死亡1523例,冠心病事件200例.Cox回归分析显示,在控制年龄、血糖、血清总胆固醇、甘油三酯、体质指数、收缩压和舒张压后,以心率60～89次/min为对照组,心率＜50次/min、50～59次/min、90～99次/min和≥100次/min组的全因死亡相对危险度(95%可信区间)依次为0.76(0.49～1.17)、0.87(0.75～1.02)、1.33(1.06～1.68)和1.48(1.03～2.14).心率与冠心病事件无明显相关(P＞0.05).结论心率≥90次/min的人群发生全因死亡的危险明显增加。

患者男,66岁,因活动后喘憋5年,不能平卧伴体重下降3个月入院.患者5年前开始出现劳累后喘憋症状,休息后可缓解,未治疗.5个月因"感冒",曾输液治疗(药名不详),无好转,喘憋症状加重,出现夜间阵发性呼吸困难和端坐呼吸,收入我院心脏中心.近3个月来体重减轻1O kg。

右位主动脉弓、右位降主动脉、迷走左锁骨下动脉伴Kommerell憩窜/动脉瘤较为少见,动脉瘤容易发生夹层、破裂而死亡.肥厚型心肌病(HCM)是以心肌肥厚、心肌纤维排列紊乱为特征的一组临床表现,猝死发生率较高.我院高血压诊治中心于2007年10月收治一例同时患有肥厚型梗阻性心肌病、右位主动脉弓、右位降主动脉、迷走左锁骨下动脉伴Kommerell憩室合并壁内血肿患者,目前国内外文献均未见报道。

患者男,72岁,因反复心慌、头晕2个月,我院门诊拟"阵发性室性心动过速"于2008年3月12日入院.既往有慢性乙型病毒性肝炎及慢性支气管炎病史30余年.查体有桶状胸,肋间隙增宽,两肺呼吸音偏低、对称,未扪及干湿性啰音.余无异常.X线胸片示慢性支气管炎、肺气肿。

患者女性,53岁,农民.既往体健,因突发胸痛、左侧手臂不适,在前往当地医院途中猝死.患者从发病到死亡约20 min.尸体检验见头面部、口唇及双手(足)指(趾)甲床明显发绀.主动脉始段管腔明显扩张,管壁变薄,内膜见多处脂质沉积。

随着糖尿病、肥胖、代谢综合征等代谢性高危因素的流行,心血管疾病的防治受到了前所未有的挑战.尽管当前的标准治疗包括使低密度脂蛋白胆同醇(LDL-C)达标、强化控制血压和血糖,但大血管事件(包括心肌梗死和脑卒中)和微血管并发症(视网膜病变、肾脏病变和神经病变)的风险仍然在大多数患者中显著剩留。

传统观点认为心脏是终末分化器官,心脏细胞数目在出生后固定且终生不再增加,损伤后没有内源性再生能力,因此目前治疗手段局限于改善现有的心肌细胞功能.但日益增多的证据已对这一概念提出挑战,研究者分别在梗死后心肌、晚期缺血性心脏病及扩张型心肌病患者心脏中检测到心肌细胞有丝分裂表现[1]。

经过充分的药物及常规器械治疗后,仍有部分心血管疾病患者不能维持有效的循环功能.2007年美国45岁以上成年人终末期心力衰竭患者约200 000例,占该年龄段人口总数的0.2%,5年生存率20%,而同期每年接受心脏移植的患者仅为2000例,更多等待心脏移植的患者需要使用机械性心脏支持装置。

肺动脉高压(pulmonary arterial hypertenaion,PAH)是一种以小肺动脉血管重构为特征的肺血管疾病[1],肺血管阻力往往进行性升高,最终导致右心室功能衰竭甚至死亡.准确评价右心室功能对明确PAH病情严重程度,评价疗效和判断预后具有非常重要的意义。

为鼓励和感谢广大读者积极参与本刊的继续教育活动，在每月的例行定稿会上，由参会编委从前一期收到的数千份答题卡中抽取10名幸运读者，这10名幸运读者除获得学分证书外，还将获得本刊赠送的奖品一份（本期奖品为2008全国心血管病防治指南与临床实践研讨会暨心房颤动诊治新进展及新视野学习班讲义汇编）。现将2009年第8期的幸运读者名单公布如下。

1．浏览器中输入http：／／www．cma．org．cn／ywzx／ywzx．asp。 2．点击“登录”，进入到中华医学会信息管理平台。 3．输入“登录名”、“密码”，点击“登录”进入系统；专家的登录名和密码获得有两种途径：（1）杂志编辑部提供给专家可以直接登陆。（2）专家通过点击收到邮件中的链接激活登录名和密码。

1．浏览器中输入http：J／www．cma．org．cn／ywzx／ywzx．asp。 2．网站注册（用户名和密码为您在中华医学会统一的登录信息，请牢记!忘记密码时可通过填写的邮箱索取密码）。 3．申请成为杂志作者。 4．进入系统，点击左菜单栏中的[稿件远程管理系统]，相应的功能就显示在下方。

为顺应当今期刊网络化、数字化的发展趋势，更好地为广大作者、读者提供高质量的服务，中华医学会杂志社开发了稿件远程管理系统。该系统根据中华医学会系列杂志稿件处理流程、编辑加工规范、审稿制度、管理规范等业务需求设计，采用先进的数据库及网络技术，具有强大的数据处理和分析能力。稿件远程管理絮统将协助作者、编辑、审稿专家、编委、定稿会专家、总编等相关人员多位一体地进行稿件业务处理，解决编辑部对稿件网络化流程管理的需要，并实现各类查询功能。2009年5月，本刊正式启用稿件远程管理系统（登录网址为：blip：／／www．cma．org．cn／ywzx／ywzx．asp）。

医师报是由中国医师协会和吉林出版集团共同主办，于2007年1月1日创刊，为周报，每周24版彩报，版型为国际流行的黄金瘦版。我刊办报宗旨为“以全面提升临床医师专业素质与社会价值；关注并推动我国医师行业的发展，医师群体的自律维权；完善医师的知识结构及临床能力培养，及时报道学科前沿信息；着眼于专科医师职业化过程的学术支撑，给予医师队伍人文关怀”。

2008年2月，中华医学会与万方数据股份有限公司在北京签署独家期刊数据库合作协议。通过强强联合，实现传统期刊出版的产业升级，探索符合我国国情的医学期刊出版行业的全新业态和发展模式，以实现“传承百年经典，铸就精品中华期刊群；再现世纪华章，打造医学信息新航母”的宏伟目标。

为提高广大作者的医学论文特别是英文医学论文的写作水平，中华医学会中华医学杂志英文版定于2009年8月28—30日在济南举办“全国医学论文写作研修班”。研修班邀请国内有丰富审稿、投稿和英文写作经验的专家就以下内容进行授课：如何撰写易被杂志接受的中（英）文医学论文（论著、综述、病例报告）；医学论文中图和表的制作；如何报告临床随机对照试验；医学论文参考文献的管理；论文写作中的伦理学问题；版权知识、重复发表、二级发表问题；向国内外医学期刊投稿的注意事项；国际一流医学期刊的稿件处理程序；临床试验注册。

第20届长城国际心血管病学会议（GW—ICC2009）将于2009年10月9—12日在北京隆重举行。为促进国内外体外反搏技术的应用与推广，今年特在长城心血管会议期间，增设“体外反搏与心血管康复论坛”并同时召开“第二届国际体外反搏学术交流会”。迄今为止，体外反搏技术已经推广到全球24个国家和地区，并分别于2002年和2006年纳入美国ACC／AHA，欧洲ESC和中华医学会心血管病学分会“冠心病、心绞痛治疗指南”，体外反搏装置也是我国第一个获得美国FDA批准用于冠心病治疗的高科技医疗器械。现代体外反搏的应用领域已经由单纯改善心脑器官血流供应延伸到动脉粥样硬化病变的防治和血管功能的康复保健领域。