2009年 · 第37卷第05期

目的 对比剂诱导的急性肾损害(contrast induced acute kidney injury,CIAKI)是医源性急性肾功能衰竭的主要原因之一,本项前瞻性、随机化临床试验,旨在探讨围手术期使用普罗布考能否降低冠状动脉介入性诊断及治疗术后的急性肾损害.方法 连续筛选2007年11月1日至2008年4月31日在天津医科大学第二医院心脏科因不稳定性心绞痛入院,拟行冠状动脉造影和(或)冠状动脉介入治疗术的患者205例.随机分入普罗布考组(102例)及对照组(103例).普罗布考组患者于术前及术后3 d服用普罗布考500 mg,2次/d.介入术中使用低渗非离子型对比剂-碘海醇.术后全部患者立即接受水化治疗12 h(1 ml·kg-1·h-1).入院时及术后3 d连续监测肾功能.术后72 h内血清肌酐(Scr)较基线值增高25%或44.2 μol/L(0.5 mg/a)定义为CIAKI.结果 两组患者大部分基线指标差异无统计学意义.总CIAKI发生率为11.22%.多因素回归分析显示,基线Scr≥132.6 μmol/L(OR=21.11,95%CI 1.95～56.06,P＜0.001)、肌酐清除率(Ccr)＜60 ml/min(OR=4.19,95%CI 1.94～9.05,P＜0.001)、心功能＞Ⅱ级(NYHA)(OR=6.23,95%CI 2.73～14.21,P＜0.001)、糖尿病(OR=2.049,95%GI 1.19～5.25,P＜0.001)、年龄≥70岁(OR=3.52,95%CI 1.66～7.43,P＜0.001)、冠状动脉造影显示的冠状动脉钙化(OR=4.29,95%CI 1.99～9.24,P＜0.001)等因素与CIAKI相关.普罗布考组CIAKI发生率较对照组轻度下降(7.84%比14.56%),但差异无统计学意义.普罗布考组与对照组相比,术后Scr峰值[(101.62±42.98)μmol/L比(117.67±68.77)μmol/L,P=0.047]及其与基线Scr的差值(△Scr)[(13.49±19.61)μmol/L比(22.50±18.31)μmol/L,P=0.001]明显降低.结论 对不稳定性心绞痛接受冠状动脉造影和(或)冠状动脉介入治疗的患者在围手术期预防性使用普罗布考具有保护肾功能,减轻肾损害的作用。

目的 观察阿托伐他汀对冠状动脉造影患者肾功能、尿微量蛋白及超敏C反应蛋白(hsCRP)改变的影响.方法 120例单纯冠状动脉造影的患者随机分为他汀组(60例)或对照组(60例),他汀组于冠状动脉造影术前2～3 d始每晚顿服阿托伐他汀20 mg,对照组未服用阿托伐他汀及其他调脂类药.所有患者分别于术前、术后第1天、第2天测定血清肌酐(Scr)及尿素氮(BUN);留尿标本检测尿α1-微球蛋白(α1-MG)、尿转铁蛋白(TRF)和尿微量白蛋白(mALB);测血浆胱抑素C(Cys C)、hsCRP,并根据Cockcrofi-Gauh公式和GFR(ml/min)=74.835/Cys C1.333公式分别计算出肌酐清除率(Ccr)和肾小球滤过率(GFR).结果 (1)对照组:与术前相比,术后第1天α1-MG、TRF、mALB、Cys C及hsCRP均有显著升高(P＜0.01);与术后第1天比较,术后第2天α1-MG、TRF、mALB、Cys C均有显著降低(P＜0.01),但α1-MG、Cys C仍高于术前水平(P＜0.01),而TRF、mALB已恢复到术前水平(P＞0.05);术后第2天hsCRP与术前第l天相比无明显变化(P＞0.05).(2)他汀组:与术前比较,术后第1天及第2天α1-MG、TRF、mALB、Cys C均无明显变化(P＞0.05);术后第1天hsCRP显著升高(P＜0.01);术后第2天hsCRP与术前第1天相比无明显变化(P＞0.05).(3)与他汀组相比较:对照组术后第1天α1-MG、TRF、mALB、Cys C及hsCRP均显著升高(P＜0.01);术后第2天Cys C、α1-MG及hsCRP仍显著升高(P＜0.01),但TRF、mALB均无统计学差异(P＞0.05).两组术前、术后BUN、Scr、Ccr均无明显变化(P＞0.05).结论 对比剂可造成轻微的一过性肾功能损害.阿托伐他汀于冠状动脉造影术前2～3 d给药,可能具有减轻炎症反应、改善患者一过性蛋白尿及GFR降低的作用,提示町能有预防对比剂肾病的作用。

目的 研究大剂量(80 mg)阿托伐他汀在对比剂肾病预防中的作用.方法 将100例行冠状动脉介入诊断与治疗的患者随机分为大剂量组和小剂量组,在全部采用水化治疗和给予阿托伐他汀10 mg/d的基础上,大剂茸组术前12～24 h阿托伐他汀加量至80 mg口服.观察术前、术后血清肌酐(Scr),内生肌酐清除率(Ccr),血β2-微球蛋白,尿N-乙酰-β-D-葡萄糖酸苷酶(NAG)/尿肌酐(Cr),尿渗透压的改变情况.结果 血β2-微球蛋白于术后1、3、5 d时,大剂量组显著低于小剂量组[(2.35±0.52)mg/L比(2.67±0.64)mg/L,P=0.008]、[(2.49±0.55)mg/L比(2.80±0.64)mg/L,P=0.011]、[(2.29±0.53)mg/L比(2.56±0.66)mg/L,P=0.026];尿NAG/Cr于术后1、3、5 d时,大剂量组显著低于小剂量组[(1.19±0.30)U/mmol比(1.46±0.34)U/mmol,P＜0.001]、[(1.30±0.30)U/mmol比(1.59±0.33)U/mmol,P＜0.001]、[(1.10±0.30)U/mmol比(1.34±0.35)U/mmol,P=0.001];Ccr术后1、3 d大剂量组显著高于小剂量组[(73.69±20.99)ml/min比(65.19±18.72)ml/min,P=0.035]、[(64.04±15.82)ml/min比(56.79±14.50)ml/min,P=0.019].结论 血管造影前使用大剂最(80 mg)的阿托伐他汀可能有助于减少对比剂肾病的发生。

目的 以血管内超声评价雷帕霉素洗脱支架置人术后发生支架内再狭窄及血栓形成的机械性危险因素.方法 对雷帕霉素洗脱支架置入术后发生支架内再狭窄或早期(≤30 d)血栓形成的60例患者(事件组)及无支架内再狭窄和早期血栓形成的34例患者(无事件组)的血管内超声资料进行分析比较.结果 事件组发生支架内再狭窄43例,早期血栓形成17例.与无事件组比较,事件组的最小支架面积(MSA)[(4.6±1.6)mm2比(5.8±1.6)mm2,P＜0.01]、最小支架直径[(2.2±0.5)mm比(2.5±0.4)mm,P＜0.01]和支架扩张率[(69.2±20.7)%比(80.6±17.2)%,P＜0.01]较小、纵向支架对称性较差(2.0±0.6比1.7±0.6,P＜0.05).MSA＜4 mm2(43.3%比14.7%,P＜0.01)和支架扩张率＜60%(40.7%比11.8%,P＜0.01)在事件组较常见.与无事件组比较,事件组的近段残余斑块负倚较大[(49.0±15.5)%比(38.4±17.6)%,P＜0.01].Logistic回归分析显示,MSA(OR:0.7,95%CI:0.5～0.8,P＜0.01)和近段残余斑块负荷(OR:280.7,95%CI:17.2～40 583.6,P＜0.01)是药物洗脱支架发生再狭窄或早期血栓形成的独立预测因素.结论 较小的MSA和较重的近段残余病变易导致雷帕霉素洗脱支架发生支架内冉狭窄及早期血栓形成。

目的 探讨冠心病合并2型糖尿病(DM)患者冠状动脉异常程度和冠状动脉内支架术后远期疗效.方法 将行冠状动脉内支架术的1172例冠心病患者分为DM组(249例)和非DM组(923例).对两组的冠状动脉病变情况及远期临床疗效进行比较.结果 与非DM组比较,DM组病变数较多(P=0.046),2支(P=0.029)和3支(P=0.013)病变比例较高,弥漫病变(P=0.001)、慢性闭塞性病变(P=0.044)及重度病变(P=0.012)多见.两组临床随访率差异无统计学意义.与非DM组相比,DM组支架内再狭窄(55.96/万比35.51/万)、再次血运重建(76.18/万比51.55/万)和主要不良心血管事件(85.50/万比61.47/万)的人月发病率均明显增高(均P=0.000).COX多因素回归分析显示,2型DM与支架内再狭窄(P=0.000)、再次血管重建(P=0.001)、主要不良心血管事件(P=0.003)密切相关,但与死亡无明显相关.结论 合并2型DM的冠心病患者冠状动脉病变较重.2型DM是支架内再狭窄、再次血管重建和主要不良心血管事件的独立预测因子。

目的 调查2007年经桡动脉冠状动脉造影(TRA)和经桡动脉冠状动脉介入治疗(TRI)在国内的应用现状.方法 2008年2月10日至4月30日,向450所医院发出TRI注册调查表格.对各医院2007年经皮冠状动脉介入治疗(PCI)情况和TRI情况进行调查.结果 共计收回112所医院的资料.冠状动脉造影(CAG)115 142例,PCI 48 379例,其中TRA 69 354例(占总CAG的60.24%),TRI 27 227例(占总PCI的56.28%).急诊PCI共计7140例,其中TRI 2284例(31.99%).PCI成功47 160例,置入支架77 488枚,平均每例PCI置入支架1.64枚.其中急诊PCI7140例,置入支架9290牧,平均每例急诊PCI置入支架1.30枚.在所有置人的支架中,药物洗脱支架占93.98%,急诊PCI中药物洗脱支架占86.95%.结论 经桡动脉途径已成为目前CAG和PCI的主要入径。

目的 探讨先天性房室间隔畸形患者GATA-4基因突变情况以及其基因型和表现型之间的关系.方法 选择50例汉族先天性房室间隔畸形患者和100名汉族健康者,用聚合酶链反应方法扩增GATA-4基因6个外显子编码区和邻近序列,聚合酶链反应产物纯化后以自动测序仪测序,然后与NCBI数据库中GATA-4基因的序列进行比较.结果 在汉族先天性房窜间隔畸形患者中发现GATA-4基因2个新的杂合子突变,分别位于第2号外显子的His28Tyr和位于第7号外显子的His436Tyr.结论 转录因子GATA-4基因突变可能与汉族先天性房室间隔畸形的发生有关。

目的 探讨不同体表心电图记录方法对国人致心律失常性有室心肌病(arrhythmogenic right ventricular eardiomyopathy,ARVC)患者Epsilon波检出率的影响.方法 共人选ARVC患者32例,男性24例,女性8例,年龄18～70(42.3±13.3)岁.于安静仰卧位记录窦性心律情况下的标准12导联同步心电图(standard twelve leads electrocardiography,S-ECG)、右胸导联心电图(right precordial leads ECG,R-ECG)及Fontaine双极胸导联心电图(Fontaine bipolar precordial leads ECG,F-ECG)o Epsilon波判断标准为位于QRS波之后、sT段起始部的低波幅棘波、振荡波或平缓电位.结果 该组病例S-ECG、R-ECG及F-ECG对Epsilon波的检出率分别为37.5%、37.5%和50.0%,三种心电图记录方法之间Epsilon波检出率的比较差异无统计学意义(均为P＞0.05).其中1例Epsilon波仅见于S-ECG,3例仅见于R-ECG,5例仅见于F-ECG.S-ECG联合R-ECG的检出率为50.0%,S-ECG联合F-ECG的检出率为56.3%,三种记录方法的联合检出率为65.6%,S-ECG联合F-ECG的枪出率与S-ECG相比明显提高(P＜0.05),联合三种心电图记录方法的检出率与S-ECG相比有显著提高(P＜0.01).结论 联合使用S-ECG、R-ECG及F-ECG三种心电图记录方法,可以显著提高ARVC患者Epsilon波的检出率,且三种记录方法之间可以相互补充。

目的 比较冠状动脉狭窄50%～70%的冠心病人群中,40 mg阿托伐他汀与10 mg阿托伐他汀和10 mg依折麦布联合治疗的调脂作用和安伞性.探讨单用他汀治疗和联合治疗对基质金属蛋白酶(MMP)的影响.方法 选取冠状动脉狭窄50%～70%的冠心病患者42例(不置入支架),分为较大剂量阿托伐他汀(40 mg)组(单用他汀组)19例和小剂量阿托伐他汀(10 mg)联合依折麦布(10 mg)组(联合治疗组)23例.在服药前,用药4周,用药12周分别测定总胆同醇(1℃),甘油三酯,低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C),高密度脂蛋白胆固醇,肝功能,肾功能,肌酸激酶,基质金属蛋白酶_2(MMP-2),基质金属蛋白酶-9(MMP-9),基质金属蛋白酶组织抑制因子-1(TIMP-1).结果 (1)单用他汀组和联合治疗组均在4周就可以明显降低患者的TC,LDL-C.12周时单用他汀组的LDL-C是(1.94±0.49)mmol/L,较前下降37.82%,联合治疗组的LDL-C是(1.92±0.54)mmol/L,较前下降38.26%,两组之间差异无统计学意义.(2)单用他汀组和联合治疗组的患者肝功能,肾功能,肌酸激酶在用药后无明显升高.(3)单用他汀组的MMP-2,MMP-9在12周时均较基线有明显降低,TiMP-1有明显升高.结论 (1)单用他汀治疗和联合治疗降脂疗效无差异.(2)两种治疗都没有引起患者肝、肾功能异常和肌酶异常.(3)40 mg阿托伐他汀治疗明显降低患者MMP-2、MMP-9,升高TIMP-1。

目的 应用光学相干断层成像(OCT)技术比较不稳定性心绞痛(UAP)和稳定性心绞痛(SAP)患者冠状动脉粥样硬化斑块特征.方法 对临床诊断的23例UAP和24例SAP患者,在完成冠状动脉造影并确诊冠心病后进行OCT检查.根据OCT结果 回顾性比较分析UAP和SAP患者冠状动脉粥样硬化斑块特征,包括富含脂质斑块(≥2个象限的脂质斑块)、斑块纤维帽厚度、薄纤维帽粥样斑块(TCFA)、斑块破裂、钙化和血栓等.结果 47例患者中有44例成功进行OCT检查,包括22例UAP和22例SAP患者.UAP患者冠状动脉富含脂质斑块为91%(20/22),多于SAP患者的73%(16/22),但差异无统计学意义(P=0.741).UAP患者冠状动脉脂质斑块表面纤维帽厚度明显小于SAP患者[(69.5±34.7)μm比(141.1±68.5)μm,P=0.000],纤维帽侵蚀比例为59%(13/22),明显多于SAP患者的9%(2/22,P=0.000);TCFA[73%(16/22)比14%(3/22),P=0.000]和斑块破裂[50%(11/22)比9%(2/22),P=0.003]多于SAP患者.UAP患者冠状动脉斑块表而可见血栓形成多于SAP患者,但差异无统计学意义[27%(6/22)比9%(2/22),P=0.761].在斑块钙化方面,UAP与SAP患者之间差异无统计学意义.结论 OCT技术可清晰显示冠状动脉粥样斑块特征.与SAP患者比较,UAP患者冠状动脉粥样硬化斑块表现为纤维帽更薄、更多的纤维帽侵蚀、更多的破裂斑块和TCFA。

目的 探讨冠状动脉.左心室微血管瘘的临床表现和冠状动脉造影特点.方法 分析冠状动脉-左心室微血管瘘患者的临床症状、心电图和超声心动图表现以及冠状动脉造影特点.结果 自1998年至2008年的8300例冠状动脉造影中发现冠状动脉-左心室微血管瘘患者共9例.冠状动脉-左心室微血管瘘患者平均年龄71.5岁,其中7例(77.8%)为女性.所有患者均因类心绞痛样胸闷、气促入院.同时合并冠状动脉病变5例(55.6%),高血压病2例(22.2%),心脏瓣膜病1例(11.1%),心肌病1例(11.1%).微血管瘘起源于1支冠状动脉1例(11.1%)、2支冠状动脉6例(66.7%)、3支冠状动脉2例(22.2%).所有患者均有起源于对角支的瘘管.冠状动脉造影可见在末梢血管显影的同时,对比剂经微血管瘘直接弥散至左心室,呈现心腔染色影像.结论 冠状动脉-左心室微血管瘘以女性多见.微血管瘘起源于2支冠状动脉最常见,所有冠状动脉-左心室微血管瘘患者均存在起源于对角支的瘘管。

目的 观察酰基辅酶A:胆固醇酰基转移酶1(ACAT1)在肺炎衣原体(C.pn)诱导泡沫细胞形成中的作用,初步探讨C.pn诱导泡沫细胞形成的机制.方法 人单核细胞株(THP-1)给予160 mmol/L佛波酯(PMA)孵育48 h,诱导分化为巨噬细胞后随机分为4组:阴性对照组、阳性对照组、C.pn感染组和ACAT抑制剂58-035+C.pn感染组.分别运用RT-PCR和Western blot检测各组ACAT1 mRNA和蛋白表达.运用油红O染色观察细胞浆内脂滴的变化,用酶荧光学法检测细胞内胆固醇酯含量的变化.结果 C.pn感染呈浓度和时间依赖性地上调ACAT1 mRNA和蛋白表达.高浓度的C.pn(5×105和1×106IFU)感染THP-1源性巨噬细胞48 h后,细胞浆内脂滴明显增多,胆固醇酯与总胆固醇的比值明显增加(＞50%).ACAT抑制剂58-035可以抑制C.pn诱导的细胞浆内脂滴的增多.随着58-035浓度的增加,逐渐抑制C.pn诱导的细胞内胆固醇酯含量的增加.结论 ACAT1表达上调是C.pn诱导泡沫细胞形成的机制之一,这可能为进一步阐明C.pn感染促进动脉粥样硬化发生发展提供一个新的理论依据。

目的 探讨促红细胞生成素(EPO)对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的肥大心肌细胞的影响,以及磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/丝氨酸苏氨酸激酶(Akt)-内皮型一氧化氮合酶(eNOS)信号转导通路在其中的作用.方法 分离乳鼠心肌细胞,利用AngⅡ诱导建立心肌细胞肥大模型,以心肌细胞表面积和心钠素(ANF)mRNA表达作为心肌细胞肥大观察指标.观察不同浓度EPO对肥大心肌细胞的影响,并利用PI3K抑制剂LY294002和一氧化氮合酶抑制剂L-NAME对其相关机制进行探讨,I司时对细胞培养液中一氧化氮(NO)浓度进行检测,蛋白免疫印迹法检测磷酸化Akt(p-Akt)、Akt、磷酸化eNOS(p-eNOS)和eNOS蛋白表达情况.结果 20 U/ml EPO能抑制由AngⅡ诱导的心肌细胞肥大,表现为心肌细胞表面积和ANF mRNA表达均减少(P＜0.05).EPO能激活Akt,促进eNOS及p-eNOS表达增加(均P＜0.05),并使NO合成增加(P＜0.01).LY294002和L-NAME能逆转EPO的抗心肌细胞肥大作用,减少NO产最(P＜0.05).蛋白免疫印迹法榆测显示,LY294002能够抑制EPO对p-Akt、p-eNOS和eNOS蛋白表达的促进作用,而L-NAME能抑制eNOS的磷酸化(均P＜0.05).结论 EPO能够抑制AngⅡ诱导的心肌细胞肥大,该作用可能是通过激活P13K/Akt信号转导通路,促进eNOS表达与活化,从而促进NO的合成来实现的。

目的 利用干细胞动员剂重组人粒细胞集落刺激因子(rhG-CSF)动员骨髓问充质干细胞(MSCs),探讨其对兔颈动脉粥样硬化球囊损伤后再内皮化和内膜增生过程的影响.方法 制作颈动脉粥样硬化狭窄兔模型67只,分为rhG-CSF组(rhG-CSF+球囊损伤,n=35)和对照组(生理盐水+球囊损伤,n=32).以流式细胞仪检测外周血MSCs数量,苏木精咿红法染色观察损伤动脉形态,免疫组织化学检测增殖细胞核抗原(PCNA).结果 (1)rhG-CSF应用前,两组之间的外周血MSCs细胞数量差异无统计学意义.应用rhG-CSF后24 h外周血MSCs数量显著增加(P＜0.01),第7天达到高峰,14 d时仍明显增高;而对照组各个时间点MSCs数量差别均无统计学意义.(2)形态学观察显示,球囊损伤后1周,对照组内皮细胞仍然大片缺失,仪见少数新生的内皮细胞,而rhG-CSF组内皮细胞散在覆盖,新生内皮排列不规则.14 d时,对照组内皮覆盖面较小,基底层片状裸露,而rhG-CSF组内皮呈小片状覆盖.28 d时rhG-CSF组内皮间连接建立,细胞排列呈现方向性.(3)免疫组织化学检测显示,球囊损伤后,动脉中膜近血管腔侧可见少量PCNA阳性细胞,而新生内膜PCNA 阳性细胞最多.rhG-CSF组于7、14、28 d时,PCNA阳性细胞率(细胞增殖指数)均显著低于对照组(均P＜0.01).结论 rhG-CSF能有效地促进骨髓释放MSCs,提高外周血MSCs数量,并促进损伤动脉再内皮化,抑制新生内膜增生,改善血管重塑。

目的 观察内源性及外源性硫化氢(hydrogen sulfide,H2S)对大鼠离体心室肌细胞ATP依赖的钾通道(KATP)外向电流的影响,以探讨H2s对心窜肌细胞的作用.方法 对大鼠离体心脏采用胶原酶酶解法得到单个心室肌细胞,采用膜片钳全细胞技术记录DL-propargylglycine(PPG)及不同浓度硫氢化钠(NaHS,外源性H2S的供体)干预前后的KATP什电流.结果 经PPG(200 μmol/L)干预后,KATP峰电流密度(+70 mV)显著减小[干预前后分别为(5.3258±0.7556)pA/pF比(3.7856±0.4312)pA/pF,P＜0.01],且具有时间依赖性.经NaHS(9.375、18.75、37.5、75、150μmoL/L)干预后,KATP峰电流密度呈浓度依赖性增大,至150 μmol/L时峰电流密度明显增大[(6.6310±0.6092)pA/pF比(9.0949±1.0259)pA/pF,P＜0.01].结论 内源性及外源性H2s均可以开放大鼠离体心室肌KATP通道,使KATP电流增加。

目的 探讨带瓣膜心血管内支架在动脉导管封堵中应用的可行性及其体内特性,以期研制一种用于封堵合并严重肺动脉高压动脉导管未闭的新的治疗系统.方法 小型猪8头,采用聚四氟乙烯人工血管建立降主动脉起始部和肺总动脉之间的动脉导管未闭模型,术中采用带瓣膜心血管内支架行直视下封堵术.术后2 h行超声心动图检查,术后30 d行主动脉逆行造影观察动脉导管未闭的封堵情况.术后30 d处死、解削实验动物,并以电镜检查人工动脉导管主动脉端和肺动脉端的新生内膜组织.结果 1头小型猪在术后6 h因支架移位导致肺动脉栓塞而死亡,另外1头小型猪在术后2 h因呼吸衰竭死亡,其余6头小型猪饲养30 d后处死.术后2 h超声心动图和术后30 d主动脉逆行造影均未见残余分流.术后30 d动脉导管均完全封闭,4例动脉导管的肺动脉端和3例动脉导管的主动脉端被新生内膜完整覆盖.电镜检查显示动脉导管主动脉端和肺动脉端的新生组织均有血管内皮细胞生长.结论 采用带瓣膜心血管内支架能有效封堵动脉导管未闭动物模型,残余分流及支架移位发生率低.新生内膜能够覆盖动脉导管的主动脉端和肺动脉端。

目的 了解中国多省市急性冠状动脉综合征(ACS)住院患者高肌固醇血症的患病、知晓及治疗现状.方法 以2751例住院诊断的ACS患者为研究对象.2006年在中国31个省市自治区选择32家三级医院和32家二级医院,每家医院以研究启动时点起连续选择50例经住院诊断的ACS患者.为避免研究可能带来的干预影响,采用回顾形式收集已出院患者的病历,填写统一表格,分析患者高胆同醇血症的患病、院前知晓及治疗情况.结果 (1)在调查的2751例ACS住院患者中,男性占68.8%(1893例),女性占31.2%(858例),平均年龄(65±11)岁;其中心电图ST段抬高心肌梗死占39.4%,非sT段抬高心肌梗死8.8%,不稳定性心绞痛占51.8%;既往有ACS病史者27.3%.(2)2751例ACS住院患者中19.6%伴有高胆固醇血症,女性(25.5%)高于男性(16.9%,P＜0.01);按地理区域分为7个地区(华北、华东、华南、华中、东北、西北和西南),其中华东地区患者高胆固醇血症患病率最高(24.7%),华中地区最低(10.0%),各地区间的差异具有统计学意义(P＜0.01).(3)在540例高胆同醇血症患者中,人院前知晓率为12.2%,各地区间知晓率的差异具有统计学意义(P＜0.05);入院前高胆固醇血症的治疗率为8.2%,知晓者的治疗率为66.7%;治疗率最高的是华南地区(83.3%),最低是西南地区(0%).(4)既往有ACS史的患者中高胆固醇血症的患病率为22.1%,知晓率为18.1%,治疗率为76.7%,上述三率均高于既往无ACS病史者(18.7%、9.7%、58.3%);其中仅有21.2%的患者胆固醇控制达标.结论 ACS住院患者中近20%伴有高胆固醇血症;入院前高胆同醇血症知晓率为12.2%;治疗率为66.7%.既往有ACS史的高胆固醇血症患者仅有1/5控制达标,这在冠心病二级预防中应当引起重视。

目的 探讨云南省高校教职工职业紧张(付出-回报失衡模式)与血脂的关系.方法 运用中文版的付出.回报失衡问卷对云南省某高校1244名在职教职工进行职业紧张测评,并同时对血清脂类进行了检测.结果 调整了相关因素后,在男性中,高外在付出组出现血清甘油三酯增高的危险性比低外在付出组增加了3.5倍(OR=3.45,95%CI:1.32～9.04),高内在投入组出现血清低密度脂蛋白胆固醇增高的可能性比低内在投入组增加了2.9倍(OR=2.86,95%CI:1.03～7.96).随着职业紧张(付出-回报比)的增大,出现高血清甘油三酯的危险性也逐渐增加,与处于低职业紧张状态的教职工相比,中等职业紧张状态的教职工发生高血清甘油三酯的危险性增高了3.5倍(OR=3.43,95%CI:1.24～9.53),而高职业紧张状态的教职工发生高血清甘油三酯的危险性则增高到4倍(OR=4.16,95%CI:1.42～12.17).在女性中,这种相关性不明显.结论 职业紧张(付出-回报失衡模式)与血脂异常相关。

患者女性,77岁,因"活动后胸闷、胸痛1年余,加重3天"于2008年4月入院.近1年活动耐力下降,快步行走后即感胸闷、气促.患者有心律失常(频发房性早搏、窒性早搏)史10余年。

患者男性,26岁,体重80 kg,主因"突发胸痛12 h"于2006年11月19日入院。

患者女,30岁.因"体检发现心脏杂音30年"来我院就诊.曾于1986年在外院行"法洛四联征矫正术",术后恢复好。

患者男,43岁.入院前5 d无明显诱因地开始发热伴持续性头痛、腰痛、呕吐伴轻微腹痛、腹泻,在当地诊所疑为"急性胃肠炎"应用"丁胺卡那霉素"治疗2 d无效。

患者男,20岁.因胸闷,气急、乏力伴晕厥1次于2008年8月25日入院.患者8月24只晚8时左右,突发胸闷、气急,伴四肢乏力,期商出现黑矇,随即意识丧失,尤四肢抽搐,无大小便失禁及口吐白沫,无外伤,持续约10 s后自行苏醒,无胸骨后疼痛及烧灼感,但胸闷症状尤明显缓解。

美国Framingham心脏研究堪称医学研究的典范.在"第十九届长城国际心脏病学会议"预防医学论坛上,Framingham心脏研究的主席Daniel levy做了题为"Framingham心脏研究的过去、现在和将来"的演讲,介绍了Framingham研究半个多世纪以来的发展历程和未来的研究方向。

自从1977年Grtlentzig第一次成功地将经皮冠状动脉腔内成形术(PTCA)应用于人体以来,经皮冠状动脉介入治疗(PCI)已成为冠心病治疗的主要手段.但PCI所带来的血管再狭窄问题却一直困扰着临床医生。

近两年来,心脏外科治疗心房颤动(房颤)的热点当属微创射频消融手术(Wolf Mini-maze手术)在全球范围的飞速发展。

糖代谢异常(糖尿病前期与糖尿病)与冠心病之间存在着密切的内在联系.高血糖是心血管系统最重要的危险因素之一,对患者预后具有显著的不利影响。

中华心血管病杂志编辑部：阅读贵刊2008年第9期820-824页“急性心肌梗死超急性期的超声诊断”一文后，笔者认为该文存在若干处明显不妥，故提出异议，以与作者商榷。1.急性心肌梗死（AMI）超急性期的标准不妥：该文作者在研究对象中将“连续82例发病至来院就诊时间〈2h、有胸痛症状但心电图ST段无明显改变的患者接受了检查，

为鼓励和感谢广大读者积极参与本刊的继续教育活动，在每月的例行定稿会上，由参会编委从前一期收到的数千份答题卡中抽取10名幸运读者，这10名幸运读者除获得学分证书外，还将获得本刊赠送的奖品一份（本期奖品为2008全国心血管病防治指南与临床实践研讨会暨心房颤动诊治新进展及新视野学习班讲义汇编）。

鲁端，赵博文医师：您好!很高兴我的文章发表后受到关注，现将您提出的异议试作解答，请随时提出指教。文章“急性心肌梗死超急性期的超声诊断”发表在中华心血管病杂志2008年第9期上，在第10期的杂志上，中华医学会心血管病学分会发表了“推荐在我国采用心肌梗死全球统一定义”，

为顺应当今期刊网络化、数字化的发展趋势，更好地为广大作者、读者提供高质量的服务，中华医学会杂志社开发了稿件远程管理系统。该系统根据中华医学会系列杂志稿件处理流程、编辑加工规范、审稿制度、管理规范等业务需求设计，采用先进的数据库及网络技术，具有强大的数据处理和分析能力。

由中华医学会心血管病学分会、中华心血管病杂志编辑委员会组织制订并发表在中华心血管病杂志上的各种有关心血管疾病防治指南对临床诊疗工作具有指导和规范作用，深受广大临床工作者的喜爱，并成为案头必备的参考资料。为紧跟本学科循证医学发展的新证据，我们组织专家及时对指南进行适时的更新与完善。

第二届中国广州血管病学论坛拟定于2009年9月25-27日在广东大厦举行，论坛由中山大学附属第一医院心血管医学部高血压血管病科和中山大学心血管研究所主办，中华心血管病杂志和中华高血压杂志协办。论坛邀请多位在血管病学领域的权威专家到会授课，

中华医学电子音像出版社是由卫生部主管、中华医学会主办的具有独立法人资格的医学专业电子音像出版单位。我社充分发挥中华医学会的优势，以电子音像制品为媒介，旨在传播医学新技术、普及医药卫生知识，促进学术交流，提高大众健康意识。中华医学电子音像出版社将为各级医师提供经验交流、技术推广的平台，

2008年2月，中华医学会与万方数据股份有限公司在北京签署独家期刊数据库合作协议。通过强强联合，实现传统期刊出版的产业升级，探索符合我国国情的医学期刊出版行业的全新业态和发展模式，以实现“传承百年经典，铸就精品中华期刊群；再现世纪华章，打造医学信息新航母”的宏伟目标。

为了进一步提高循证医学证据在心血管领域中的实践应用，由中国循证心血管医学杂志社主办的“中国循证心血管医学论坛2009”，将于2009年8月20-23日在“避暑胜地”河北承德召开。本次会议将邀请国内知名专家对心血管疾病最新循证研究结果、心血管疾病的最佳治疗方案、目前心血管领域循证医学研究现状、

由南京医科大学第一附属医院心脏科、南京大学模式动物研究所、上海复旦大学心血管病研究所和美国明尼苏达大学心脏科联合主办的2009国际心血管生物学与心力衰竭学术会议将于2009年7月29-31日在南京举行。会议将邀请多名美国、加拿大和我国在心力衰竭基础及相关领域研究的知名专家讲座。现将征文有关事项通知如下：