2017年 · 第09卷第04期

随着经济的快速发展，近二十年来我国超重/肥胖的患病率增长迅速。大量流行病学证据表明肥胖是众多疾病，如心血管疾病、糖尿病、非酒精性脂肪性肝病的独立危险因素，并与睡眠呼吸暂停、高血压、卒中和肿瘤等疾病也密切相关。这可能是因为脂肪堆积通过胰岛素抵抗(IR)、炎性反应、氧化应激等多种病理生理过程对血压、糖脂代谢等产生一系列不良影响，严重时甚至导致死亡^[1,2]。研究提示，肥胖不仅是体重增加，还包括正常体重代谢性肥胖（metabolically obese normal-weight，MONW）^[3]。顾名思义，该种肥胖的特点是体重在正常范围但体内脂肪含量明显增多带来代谢异常。这种肥胖对机体的影响和危害需要深入研究和认识。另一方面，还要关注为改善肥胖所带来的危害，人们常会通过节食、运动等多种方式减脂减重。但在减脂减重过程中难免会出现体重波动。而体重波动究竟如何影响人类健康尚无定论。为此需要更多的科学研究和临床数据帮助我们正确认识肥胖和体重波动。

糖尿病肾病（DKD）是糖尿病常见的微血管并发症，约40%的糖尿病患者合并DKD。研究表明，在普通人群中，1988至1994年、1999至2004年、2005至2008年DKD的患病率分别为2.2%、2.8%和3.3%，提示DKD的患病率逐年升高^[1]。另一项研究显示，在1990、2000、2010年三个时间点，糖尿病患者年龄标化的终末期肾病发生率分别为27.9/10 000、28.6/10 000、20.0/10 000，变化并不显著^[2]，提示当前以降糖、降压药物为基础的治疗方式并不能完全阻止DKD的进展。由此可见，DKD患病率逐年升高、危害严重，已逐渐成为国内外普遍关注的公众健康问题。

肥胖与糖尿病的关系十分密切，成为2型糖尿病发生的重要危险因素。过去30年，我国成人平均体质指数（BMI）增加约1.8 kg/m²，肥胖患病率增加8倍，糖尿病患病率增加14倍^[1]。体脂增加是肥胖患者的最重要变化，也是糖尿病发生最关键的因素。然而，肥胖患者除体脂增加以外，常发生体脂的重新分布，即内脏脂肪增加与脂肪异位沉积，如肝脏、肌肉等部位，这些变化带来的危害往往更大，与糖尿病的关系也更为密切。研究显示，部分肥胖患者血糖等代谢指标在较长一段时间均无异常，表现为代谢正常型肥胖（metabolically healthy obesity，MHO）；也有部分体重正常个体，出现血糖等代谢指标异常，表现为正常体重代谢异常（metabolic unhealthy normal weight，MUNW）。因此，体脂重新分布较体脂含量增加对糖尿病发病影响更为重要。本文将简要阐述体脂分布与糖尿病发病的风险关系及其可能机制。

胰岛素泵疗法是糖尿病强化治疗的最好方法，它可模拟人体胰腺功能分泌胰岛素，将糖化血红蛋白（HbA_1c）及血糖水平持续控制在正常范围内，减少和预防糖尿病并发症的发生，提高患者生活质量^[1]。在血糖控制过程中，血糖监测是治疗的关键。"722型实时动态胰岛素泵系统"能够将实时动态血糖监测(CGM)、持续皮下胰岛素输注(CSII)与糖尿病信息管理(CareLink)融合在一起，与712型胰岛素泵相比，具有实时监测血糖的变化与趋势的功能。但胰岛素泵强化治疗的患者存在不同程度的焦虑与抑郁心理，可能会导致血糖波动较大，从而延长带泵时间^[2,3]。此外，722型胰岛素泵采用英文操作模式且血糖数值实时可见的，这是否会增加患者焦虑抑郁情绪，以及在临床应用过程中是否具有更好的降糖效果等均是值得探讨的问题。本研究将对72例佩戴不同型号的胰岛素泵患者进行分析，旨在探讨722型胰岛素泵和712型胰岛素泵用于初诊2型糖尿病患者的效果及焦虑、抑郁情绪的差异。

骨质疏松症是一种不断发展的全身性骨骼疾病，其特征为低骨量及骨组织微结构退化，造成骨脆性增加和骨折几率增加^[1]。2型糖尿病（T2DM）由于长期的糖、脂代谢紊乱及胰岛素抵抗，可引起神经、血管、骨骼等多系统、组织的进行性病变。自1948年Albright首次提出糖尿病性骨质疏松（DO）的观点以来，DO由于其高致残致死率，日益受到重视。我国曾有调查显示，在T2DM患者中，合并骨量减少、骨质疏松者患病率达78%^[2]。因此，发病机制的研究对于DO的早期诊断及治疗将有重要的临床和实践意义。近年研究发现^[3,4]，在骨形成过程中骨生成和血管生成是偶联的，骨血管中含有特异性的内皮细胞——CD31^hiEmcn^hisubtypevessels（即H型ECs），H型ECs可分泌Noggin蛋白，对成骨细胞和软骨细胞生长具有调节作用；而后两者分泌的血管内皮生长因子（VEGF）具有促进血管生成作用。因此，Noggin的释放将H型ECs与成骨作用联系在一起。本研究检测不同骨量的T2DM患者血清Noggin水平，分析其与VEGF、骨代谢和骨转化指标的相关性，探讨其在DO发生发展中的作用。

胰高血糖素样肽1（GLP-1）能通过促进胰岛β细胞的增殖，增加β细胞分泌胰岛素、减少α细胞分泌胰高血糖素，显著降低2型糖尿病（T2DM）患者糖化血红蛋白（HbA_1c）水平^[1,2]。艾塞那肽作为首个获准上市的GLP-1受体激动剂（GLP-1RA）^[3]，还可抑制食欲，延缓胃排空，从而进一步减轻体重^[4,5]。T2DM患者长期接受艾塞那肽治疗获益颇多，但由于临床应用时间短，其不良反应尚有待于临床积累。恶心、腹泻、便秘、消化不良等胃肠道不适是艾塞那肽的常见不良反应^[6]，但艾塞那肽引起体温降低的病例目前尚无报道。我们在用艾塞那肽治疗T2DM时发现一例患者出现体温下降，低于正常水平。现介绍如下。

反应性穿通性胶原病是一种表现为变性胶原经上皮排出体外为特征的穿通性皮肤病，具体病因尚不明确，为少见病，一般多发于儿童，成人较少见。成人发病患者多合并糖尿病、肾功能不全、肝硬化、肺纤维化、甲状腺疾病、肝炎、恶性肿瘤等，称获得性反应性穿通性胶原病^[1]。本文报道1例2型糖尿病患者伴发获得性反应性穿通性胶原病，并复习相关文献，以提高临床医师对该病的认识。

糖尿病性视网膜病变（diabetic retinopathy，DR）是糖尿病微血管损害的严重并发症之一。近年来该病在全世界患病率呈升高态势，发展中国家情况更加严重。DR已经成为20岁到74岁工作人群中首位致盲疾病^[1]。研究表明，促血管生成素（angiopoietin，Ang）/酪氨酸激酶受体（Tie2）途径、血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor，VEGF）及其受体（VEGF-R）途径与DR的发展密切相关。DR作为神经血管性疾病形成机制复杂，而近些年研究表明Ang/Tie2及VEGF/VEGF-R信号通路在DR渗出性改变及视网膜新生血管形成中起到关键作用。本文通过回顾近些年对该两种信号通路的研究进展，阐述二者与DR病变相关机制。

胰岛移植是治愈1型糖尿病（T1DM）的有效方法之一，目前胰岛移植技术已不断取得新的进展^[1]。它可明显改善"脆性糖尿病"的血糖波动，具有安全性高、不良反应轻等优点。临床研究已证实胰腺移植和胰岛移植可延缓糖尿病及其进程，甚至通过移植可逆转包括肾脏病变和神经病变在内的慢性并发症。然而，临床上胰岛移植仍然面临移植物原发性无功能（primary non-function，PNF）、免疫排斥反应、供体短缺等难题，保护移植胰岛功能具有重要的临床意义。本文就近年来移植胰岛功能保护的研究进展作一简要综述。

糖尿病足是糖尿病最严重的并发症之一，治疗时间长、费用高，其所致截肢超过非创伤性截肢的60%^[1]，严重影响患者的生活质量。据报道，约85%的糖尿病截肢因溃疡起始^[2]，只有及时给予专业化治疗才能控制或治愈，以避免截肢甚至死亡的发生。临床路径作为一种较新的改善临床进程的疾病管理工具已经在世界各地医院和医疗中心广泛应用。目前已有不少研究证实临床路径能提高临床工作效率、缩短住院天数、降低住院费用和改善临床结局^[3,4,5]。以下就临床路径在糖尿病足中的应用做一简单的综述。

二肽基肽酶Ⅳ（DPP-4）抑制剂（DPP-4i）作为一种新型的肠促胰素类口服降糖药物，可将糖化血红蛋白（HbA_1c）降低0.4%~0.9%，其单独使用不增加低血糖风险，且对体重的影响多为中性^[1]。近年来，越来越多的研究证实DPP-4i在降糖之外还具有多重靶器官保护作用，本文对近几年来DPP-4i降糖外获益的相关进展予以简介。