2015年 · 第07卷第06期

出版日期 2015-06-27电子版￥12.00元

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专题笔谈

2型糖尿病血管内皮功能异常的分子机制研究方兴未艾

向光大

中华糖尿病杂志2015年 07卷 06期

DOI: 10.3760/cma.j.issn.1674-5809.2015.06.001

摘要

肝窦内皮功能障碍：糖尿病肝脏微循环障碍合并脂肪肝的推手

刘静张琦

中华糖尿病杂志2015年 07卷 06期

DOI: 10.3760/cma.j.issn.1674-5809.2015.06.002

摘要

尿酸与血管内皮功能

张军霞

中华糖尿病杂志2015年 07卷 06期

DOI: 10.3760/cma.j.issn.1674-5809.2015.06.003

摘要

论著

不同糖代谢状态血管内皮功能变化及相关影响因素分析

王蕾蕾张丽娜郭立新

中华糖尿病杂志2015年 07卷 06期

DOI: 10.3760/cma.j.issn.1674-5809.2015.06.004

摘要

目的采用超声技术评价糖代谢异常者血管内皮功能，并探讨其相关影响因素。方法选取2011年10月至2013年6月北京医院内分泌科门诊就诊者109例，行75g口服葡萄糖耐量试验（OGTT），检测空腹血糖（FPG）、OGTT 2 h的血糖(PPG)以及空腹及OGTT 2 h胰岛素、C肽、糖化血红蛋白（HbA1c）、糖化血清白蛋白（GA）、血脂、肝肾功能、血尿酸（UA）等；同时在空腹和葡萄糖负荷后2 h采用高分辨率超声进行肱动脉血流介导的内皮依赖性血管舒张功能（FMEDD）检测及测定血清一氧化氮（NO）、内皮素1(ET-1）和丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）。采用受试者工作特征性曲线（ROC曲线）获得血管内皮功能的最佳临界点。结果（1）糖代谢异常时FMEDD的临界点：空腹FMEDD为13.37%，约登指数为0.467，曲线下面积为0.786 （95%CI：0.697~ 0.876）。OGTT 2 h FMEDD为10.67%，约登指数为0.458，曲线下面积为0.774 （95%CI：0.687~ 0.861）。（2）空腹FMEDD异常组体质指数（BMI）、FPG、HbA1c、GA、甘油三酯（TG）、MDA显著高于正常组（t=-3.013、-4.567、-3.487、-4.611、-2.309、-2.909，均P<0.05），稳态模型β细胞功能指数（HOMA-β）、NO、SOD显著低于正常组（t=2.765、2.472、5.937，均P<0.05）。葡萄糖负荷后FMEDD异常组PPG、HbA1c、GA显著高于正常组（t=-4.907、-4.236、-3.896，均P<0.05），HOMA-β、NO、SOD显著低于正常组（t=2.704、4.675、4.633，均P<0.05）。（3）空腹FMEDD与FPG、HbA1c、GA呈负相关（r=-0.460、-0.390、-0.391，均P<0.05），与空腹NO、SOD、HOMA-β呈正相关（r=0.301、0.321、0.310，均P<0.05 ）。葡萄糖负荷后FMEDD与PPG、HbA1c、GA呈负相关（r=-0.460、-0.450、-0.389，均P<0.05），与NO、SOD、HOMA-β呈正相关（r=0.196、0.360、0.257，均P<0.05）。结论不同糖代谢状态下，血糖水平、HOMA-β、血管舒张因子、抗氧化应激等会影响血管内皮功能。

鸢尾素通过激活3-磷酸磷脂酰肌醇激酶-蛋白激酶B-内皮型一氧化氮合酶信号转导途径抗高糖诱导的人脐静脉内皮细胞凋亡

卢俊颜向光大梅稳刘敏向林董靖

中华糖尿病杂志2015年 07卷 06期

DOI: 10.3760/cma.j.issn.1674-5809.2015.06.005

摘要

目的探索鸢尾素对高糖培养的人脐静脉内皮细胞（HUVECs）作用及其相关机制。方法 HUVECs加或不加磷脂酰肌醇-3-激酶（PI3K）抑制剂LY294002或（和）内皮型一氧化氮合酶（eNOS）抑制剂N-硝基-L-精氨酸甲酯（L-NAME）预培养30 min后，按是否加入鸢尾素分为6组：正糖（NG）组、高糖（HG）组、高糖+鸢尾素组、高糖＋LY294002+鸢尾素（LY）组、高糖＋L-NAME+鸢尾素（L-NAME）组、高糖＋LY294002+L-NAME+鸢尾素（LY+L-NAME）组，培养48 h后应用原位末端标记（TUNEL）法检测各组细胞凋亡率，活性氧试剂盒及实时-聚合酶链反应（RT-PCR）检测各组细胞氧化应激水平，Western blotting法检测各组细胞蛋白激酶B(Akt)、磷酸化Akt(P-Akt)、eNOS、磷酸化eNOS (P-eNOS）水平。HUVECs以随机序列小干扰RNA(Scr-siRNA）转染作对照或以eNOS干扰RNA (eNOS- siRNA）转染沉默eNOS基因后，分成4组：正糖＋Scr-siRNA (NG+Scr-siRNA）组、高糖＋Scr-siRNA(HG+ Scr-siRNA）组、高糖＋Scr-siRNA+鸢尾素（HG+Scr-siRNA+irisin）组、高糖＋eNOS-siRNA+鸢尾素（HG+ eNOS-siRNA+irisin）组，培养48 h后应用膜联蛋白V-异硫氰酸荧光素／碘化丙啶（Annexin V-FITC/PI）双染法检测各组细胞凋亡率。采用单因素方差分析（ANOVA）法比较各组数据。结果高糖组HUVECs氧化应激和凋亡率比正糖组明显升高（25.6%±3.2％比6.0%±1.5%，t=-13.55，P<0.01），而鸢尾素组凋亡率较高糖组显著下降（19.8%±2.3％比25.6%±3.2%，t=-3.55，P<0.01）。LY组、L-NAME组和LY+L-NAME组HUVECs凋亡率均较鸢尾素组显著升高（t=-3.85、-5.19、-7.11，均P<0.01）。HUVECs的eNOS基因沉默后，高糖+Scr-siRNA组细胞凋亡率比正糖+Scr-siRNA组显著增加（58.0%±7.8％比12.4%±2.8%，t=-13.48，P<0.01），高糖＋Scr-siRNA+鸢尾素组细胞凋亡率明显低于高糖＋Scr-siRNA组（27.8%±5.3％比58.0%±7.8%，t=-7.84，P<0.01），而高糖＋eNOS-siRNA+鸢尾素组细胞凋亡率显著高于高糖＋Scr-siRNA+鸢尾素组（48.1 %±5.5％比27.8%±5.3%，t=-6.48，P<0.01）。高糖组P-Akt/Akt、P-eNOS/eNOS水平比正糖组显著降低（均P<0.01），鸢尾素组P-Akt/Akt、P-eNOS/eNOS水平明显高于高糖组（均P<0.01），而LY组、L-NAME组及LY+L-NAME组P-Akt/Akt、P-eNOS/eNOS水平较鸢尾素组均显著降低（均P<0.01）。结论鸢尾素可抗高糖诱导的HUVECs氧化应激和凋亡，其保护内皮细胞的机制与激活PI3K-Akt-eNOS信号转导途径有关。鸢尾素具有潜在的防治糖尿病血管并发症的临床价值。

氧化型低密度脂蛋白对人肝窦内皮细胞舒张功能及窗孔的影响

张琦许衍甲刘静杨婕权金星田利民牛瑞兰王云芳刘佳

中华糖尿病杂志2015年 07卷 06期

DOI: 10.3760/cma.j.issn.1674-5809.2015.06.006

摘要

2型糖尿病患者黎明现象与胰岛α和β细胞功能的关系

任惠珠陈莉明郑妙艳单春艳杨菊红徐延光王颖常宝成

中华糖尿病杂志2015年 07卷 06期

DOI: 10.3760/cma.j.issn.1674-5809.2015.06.007

摘要

过氧化物酶体增殖物激活受体β在妊娠期糖尿病孕妇腹直肌及腹部皮下脂肪中的表达及意义

吕妍徐金娥杨晓菊齐卫红叶元华