2013年 · 第05卷第09期

出版日期 2013-09-27电子版￥12.00元

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述评

关注代谢性炎症与抗炎治疗糖尿病

胡仁明

中华糖尿病杂志2013年 05卷 09期

DOI: 10.3760/cma.j.issn.1674-5809.2013.09.001

摘要

专家笔谈

重新审视炎症对肥胖与2型糖尿病治疗的影响

赵志云张勇张龑叶建平

中华糖尿病杂志2013年 05卷 09期

DOI: 10.3760/cma.j.issn.1674-5809.2013.09.002

摘要

低度慢性炎症与2型糖尿病

杨立勇

中华糖尿病杂志2013年 05卷 09期

DOI: 10.3760/cma.j.issn.1674-5809.2013.09.003

摘要

论著

血管内皮生长因子、血小板源性生长因子–BB与2型糖尿病患者血糖波动及微血管病变的关系

冯琨许丽娟杨玉芝刘余王丹刘兰兰韩长雪

中华糖尿病杂志2013年 05卷 09期

DOI: 10.3760/cma.j.issn.1674-5809.2013.09.004

摘要

目的观察糖化血红蛋白(HbA1c)<7.0%的2型糖尿病患者血糖波动与糖尿病微血管病变(视网膜病变、糖尿病肾病)及血清血管内皮生长因子(VEGF)、血小板源性生长因子–BB(PDGF–BB)水平之间的关系，探讨其在HbA1c达标患者中的相互影响机制。方法选取2010年10月至2012年8月在黑龙江省医院内分泌科就诊的2型糖尿病患者100例，其中男52例、女48例，年龄40～66岁。根据是否合并糖尿病微血管病变分为单纯2型糖尿病组[A组，n＝30，男14例，女16例，年龄(50±11)岁]，糖尿病肾病组[B组，n＝38，男20例，女18例，年龄(52±10)岁]和糖尿病视网膜病变组[C组，n＝32，男18例，女14例，年龄(53±13)岁]。另以同期于黑龙江省医院进行体检的25名健康者为正常对照组[Con组，n＝25，男12例，女13例，年龄(48±9)岁]。入院前糖尿病患者均使用药物治疗。所有参试者均测定空腹血糖浓度(FPG)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL–C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL–C)、餐后2 h血糖浓度(2 h PG)、24 h尿微量白蛋白(24 h尿ALB)和HbA1c。应用动态血糖监测系统连续监测血糖3 d，计算平均血糖(MBG)、平均血糖标准差(SDBG)、平均血糖波动幅度(MAGE)、日内最大血糖波动幅度(LAGE)、日间血糖平均绝对差(MODD)和曲线下面积(AUC)。采用酶联免疫吸附法分别检测血清中VEGF和PDGF–BB水平。计量资料组间比较采用t检验，多组间比较采用单因素方差分析，糖尿病微血管并发症的影响因素采用logistic回归分析，PDGF–BB、VEGF相关因素采用多元线性回归分析。结果 (1)B组PDGF–BB水平高于A组和Con组[分别为(53±12)、(31±6)、(26±4)μg/ml，F＝9.56，P<0.05]；C组VEGF水平高于A组和Con组[分别为(217±57)、(105±12)、(74±10) μg/ml，F＝8.13，P<0.05]。(2)动态血糖监测指标B组与A组比较，SDBG、LAGF、MAGE、MODD、AUC明显升高(t＝2.57、3.46、5.75、3.59、4.28，均P<0.05)，C组与A组比较，SDBG、LAGF、MAGE、MODD、AUC明显升高(t＝3.29、3.77、5.38、4.54、3.16，均P<0.05)，而MBG在3组间的差异无统计学意义，均P>0.05。(3)logistic回归分析显示PDGF–BB、VEGF及血糖波动是糖尿病微血管并发症独立危险因素。分别以PDGF–BB、VEGF为因变量，以血糖波动指标SDBG、LAGF、MAGE、MODD、AUC及2 hPG为自变量，采用多元线性回归分析可能影响PDGF–BB、VEGF的相关因素，结果显示，MAGE、SDBG和2 hPG对PDGF–BB、VEGF影响最大。结论 2型糖尿病患者微血管病变的发生发展与血糖波动具有明显相关性，血糖波动可导致血清血管内皮生长因子和血小板源性生长因子–BB水平增高，从而参与糖尿病视网膜病变、糖尿病肾病等微血管病变的进展。

姜黄素调控炎症对内皮细胞增殖凋亡的影响

薛君力代喆邓浩华陈小奇孙家忠钟绍徐焱成

中华糖尿病杂志2013年 05卷 09期

DOI: 10.3760/cma.j.issn.1674-5809.2013.09.005

摘要

目的明确姜黄素对炎症诱导的血管内皮细胞损伤的保护机制。方法将人单核/巨噬细胞系(THP-1)分为空白对照组、高脂高糖组、高脂高糖＋姜黄素预处理组(高脂高糖浓度为25 mmol/L葡萄糖＋500 μmol/L棕榈酸)，分别给予相应处理24 h，更换培养基继续培养24 h，利用酶联免疫吸附法(ELISA)检测上清及实时定量聚合酶链反应(RT-PCR)分析THP-1细胞内肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)的表达，同时将上清作用脐静脉血管内皮细胞(HUVECs)，HUVECs分为空白对照组、空对照条件培养基组、高脂高糖条件培养基组、姜黄素处理条件培养基组，并行噻唑蓝法(MTT)检测HUVECs增殖、流式细胞仪检测凋亡，Western blotting分析磷酸化细胞外调节蛋白激酶(p-ERK)及B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)蛋白表达。组间比较采用独立样本t检验，多组间比较采用单因素方差分析。结果高脂高糖组THP-1细胞内受体相互作用蛋白140(RIP140)、TNF-α和IL-6 mRNA表达及上清中炎症因子TNF-α和IL-6浓度明显高于空白对照组(t＝8.55、9.44、9.73、16.01、19.22，均P<0.05)。相对于高脂高糖组，姜黄素预处理组THP-1细胞内RIP140、TNF-α和IL-6 mRNA表达及上清中TNF-α和IL-6浓度明显下降(t＝3.59、5.96、5.59、6.95、23.91，均P<0.05)；高脂高糖条件培养基组HUVECs细胞活力明显低于空对照条件培养基组(24 h，1.22±0.07比1.85±0.14，t＝6.58，P<0.05；48 h，1.72±0.02比2.49±0.09，t＝10.08，P<0.05)，而姜黄素处理条件培养基组能够改善高脂高糖条件培养基对HUVECs增殖的抑制作用(24 h，1.22±0.07比1.72±0.11，t＝2.13，P<0.05；48 h，1.72±0.02比2.33±0.11，t＝6.92，P<0.05)；与空对照条件培养基组比较，高脂高糖条件培养基组能够明显增加HUVECs凋亡率、p-ERK表达及降低Bcl-2表达(t＝9.82、9.69、4.61，均P<0.05)，姜黄素处理条件培养基组与高脂高糖条件培养基组比较，下调RIP140表达后能明显降低HUVECs凋亡率、p-ERK表达及增加Bcl-2表达(t＝6.35、7.17、3.26，均P<0.05)。结论姜黄素能够通过抑制高脂高糖诱导的炎症来调控HUVECs的增殖凋亡。

雷公藤多甙对糖尿病肾病大鼠肾脏肿瘤坏死因子–α、白细胞介素–4表达和尿微量白蛋白的影响

孔岩单春艳常宝成杨菊红郑妙艳任惠珠王颖郭航杨轶萍刘婕妤等

中华糖尿病杂志2013年 05卷 09期

DOI: 10.3760/cma.j.issn.1674-5809.2013.09.006

摘要

目的观察不同剂量雷公藤多甙(TWP)对于糖尿病肾病(DN)大鼠肾脏肿瘤坏死因子(TNF–α)、白细胞介素–4(IL–4)表达的影响，探讨其对尿微量白蛋白的疗效和抗炎作用。方法将5～6周龄体重(190±15) g SD雄性大鼠68只，采用随机数字表法分为正常对照组(NC组，n＝8)和高糖高脂饲料组(n＝60)，4周后以链尿佐菌素(STZ)诱导2型糖尿病，进一步将高糖高脂饲料组分为模型对照组(DM组)、雷公藤多甙给药低剂量组(TL组，6 mg·kg–1·d–1)、中剂量组(TM组，12 mg·kg–1·d–1)、高剂量组(TH组，24 mg·kg–1·d–1)，每组15只，于第5周开始灌胃治疗，第8周末处死取材。观察大鼠高糖高脂饲料喂养后基础血糖、血脂，成模后第0、4、8周24 h尿微量白蛋白(UMA)、第8周末肝肾功能，实时定量–聚合酶链反应(RT–PCR)检测肾脏中TNF–α、IL–4基因和蛋白的表达情况。各组间计量资料采用单因素方差分析以及独立样本t检验。结果 (1)高糖高脂饲料组UMA自第4周起明显高于NC组(t＝11.588、23.452、16.033、19.992，均P<0.05)；(2)第8周末，DM组大鼠UMA、肾重/体重(KW/BW)明显高于NC组(t＝17.276、10.477，均P<0.05)；3个给药组UMA、KW/BW较DM组有不同程度下降(t＝13.274、15.877、10.480、3.588、4.794、3.134，均P<0.05)，其中TM组降低最明显，TL、TH组次之；各组大鼠肝肾功能无差别(F＝0.610、1.263、1.032、0.278，均P>0.05)；(3)5组TNF–α、IL–4 mRNA和蛋白表达差异存在统计学意义(F＝87.415、15.623、152.196、11.377，均P<0.05)，与NC组相比，DM组大鼠肾脏中TNF–α mRNA和蛋白表达明显升高(t＝19.961、8.888，均P<0.05)，IL–4表达无明显降低(P>0.05)；与DM组相比，3个给药组TNF–α mRNA和蛋白表达有不同程度降低(t＝5.233、8.397、4.021、4.765、5.977、2.727，均P<0.05)，IL–4 mRNA和蛋白表达有不同程度的升高(t＝31.509、36.532、6.540、7.761、9.621、5.387，均P<0.05)，顺序依次为TM组>TL组>TH组。结论雷公藤多甙可能通过抑制促炎细胞因子TNF–α的产生，增加抗炎细胞因子IL–4的表达，减轻肾脏局部的炎症反应，降低尿蛋白排出。

空腹和餐后手指末梢血糖与静脉血糖浓度差异的比较分析

王煜非张爱芳王鉴波彭六妹董维平王丽娟彭永德

中华糖尿病杂志2013年 05卷 09期

DOI: 10.3760/cma.j.issn.1674-5809.2013.09.007

摘要

口服α–硫辛酸对肥胖人群胰岛β细胞功能的影响：随机、双盲、安慰剂对照研究

李农胡晓娟严卫丽黄永迪王福刚张卫国

中华糖尿病杂志2013年 05卷 09期

DOI: 10.3760/cma.j.issn.1674-5809.2013.09.008

摘要

性激素结合球蛋白可能是2型糖尿病患者非酒精性脂肪性肝病的一个新标记物

花晓敏仲英洁黄洪王维敏陈炜孙燕军胡云

中华糖尿病杂志2013年 05卷 09期

DOI: 10.3760/cma.j.issn.1674-5809.2013.09.009

摘要

红芪多糖对高糖条件下人脐静脉内皮细胞功能的影响

刘静邓文娟魏素虹牛瑞兰许衍甲权金星田利民周淑红张琦

中华糖尿病杂志2013年 05卷 09期

DOI: 10.3760/cma.j.issn.1674-5809.2013.09.010

摘要

目的研究红芪多糖(HPS)对高糖条件下人脐静脉内皮细胞(HUVEC)合成和释放一氧化氮(NO)和内皮素–1(ET–1)的影响及作用机制。方法从新鲜脐带中分离HUVEC进行鉴定、培养，细胞分为正常对照组、高糖组(30 mmol/L葡萄糖)和HPS干预组。MTT比色法分析HPS对高糖诱导HUVEC增殖率的影响，流式细胞术Annexin–V/PI双染法检测细胞凋亡，硝酸盐还原酶法检测上清液中NO的水平，分光光度法检测细胞内一氧化氮合酶(NOS)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的浓度，酶联免疫吸附(ELISA)法检测上清液中ET–1的含量，实时荧光定量聚合酶链反应(RT–PCR)检测细胞内皮型一氧化氮合酶(eNOS)、ET–1和c–Jun氨基末端激酶1(JNK1) mRNA的表达水平。组间差异显著性检验使用单因素方差分析，组间两两比较使用LSD法。结果高糖组在6 h [(82.4±3.5)%]、24 h[(68.2±1.4)%]、48 h[(63.0±2.9)%]的细胞增殖率显著低于对照组(100%，P<0.05)；HPS干预组细胞增殖率随浓度变化呈现先上升后下降的趋势，其中50 mg/L [(85.3±4.6)%]、100 mg/L[(89.6±1.1)%]、200 mg/L [(88.8±3.6)%]HPS干预组较高糖组增加，差异具有统计学意义(均P<0.05)；高糖组NO[(24.84±1.34)μmol/L]、NOS[(0.54±0.06) U/ml]含量较正常对照组呈现下降的趋势，iNOS [(0.133±0.015) U/ml]和ET–1[(0.740±0.070) ng/ml]含量则在各时间点均高于对照组，HPS干预组升高不同时间点HUVEC内NO[(23.20±0.55)μmol/L]、NOS[(0.46±0.10) U/ml]、以及降低iNOS[(0.08±0.020) U/ml]和ET–1[(0.710±0.030) μg/L]的变化，P<0.05，使其趋向正常水平；HPS可提高高糖所致内皮细胞eNOS mRNA的水平[(0.33±0.02)比(0.23±0.04)]，降低ET–1 mRNA的水平(2.28±0.31比2.79±0.29)；高糖组细胞内JNK1 mRNA水平表达(2.95±0.05)较正常对照组(1.00±0.00)显著增加(P<0.05)，而HPS干预组(1.45±0.05)则较高糖组(2.95±0.05)明显减少(P<0.05)。结论 HPS对体外高糖诱导HUVEC损伤具有保护作用，这一作用可能与抑制JNK信号通路有关。

临床经验交流

POEMS综合征合并糖尿病三例并文献复习

何庆杨传慧谢炳玓于艳秋李宛聪李萍马雅霞朱梅

中华糖尿病杂志2013年 05卷 09期

DOI: 10.3760/cma.j.issn.1674-5809.2013.09.011

摘要

综述

慢性炎症与糖尿病慢性并发症

何敏胡仁明

中华糖尿病杂志2013年 05卷 09期

DOI: 10.3760/cma.j.issn.1674-5809.2013.09.012

摘要