1999年 · 第15卷第06期

目的 （1）研究猴脑运动区皮层经电凝热灼后其功能及病理学改变。（2）研究低强度电凝热灼对癫痫患者不同部位脑皮层的损伤程度，探讨应用大脑皮层横行纤维破坏来控制功能区顽固性癫痫发作的可行性。 方法 （1）用电凝功率8～12U热灼猴中央前回运动区皮层，饲养不同时间，观察动物的行为、MRI、组织病理学及超微结构的改变。（2）采用双极电凝输出功率为低于8U，对癫痫患者的脑皮层进行热灼，并切除热灼皮层进行急性病理学分析。 结果 （1）饲养期间动物的饮食、活动等均同术前；处死前的脑部MRI检查正常；脑组织的病理学表现主要为浅表皮层（Ⅰ-Ⅱ）的热凝损伤及胶质细胞增生，而深部皮层结构正常；电镜下主要为退变神经元，饲养6个月后动物的病变组织逐渐恢复正常。（2）癫痫患者脑浅表皮层（Ⅰ-Ⅱ）有不同程度的热凝损伤，其下相邻皮层的神经元固缩，核深染，而深层（Ⅳ-Ⅵ）组织结构正常。 结论 提示热灼可使多处浅皮层内的横行纤维变性，从而可能阻止癫痫放电水平方向的同步化和传播，同时该皮质的正常功能仍可能保留。因此热灼的治疗方法安全可行，可在临床上进一步试用。

目的 探讨细胞凋亡在颞叶癫痫发病机制中的可能作用及意义。 方法 15例颞叶癫痫患者为我院手术的病人，选取同一时期死于非神经系统疾病的5例患者作为对照。采用TUNEL方法原位标记DNA片段，观察这15例颞叶癫痫患者手术切除的海马标本和5例死于非神经系统疾病患者的尸检的海马标本的细胞凋亡现象。 结果 （1）TUNEL阳性细胞在海马各个部位分布不均匀，有区域性差异。（2）在海马细胞层结构中，主要分布于CA1～CA3区的腔隙分子层及齿状回颗粒细胞层外侧。（3）颞叶癫痫患者海马CA3区TUNEL阳性细胞平均百分率（51.19％）与死于非神经系统疾病患者的（15.8％）比较有极显著性差异（P<0.01），且与癫痫发作的病程、年龄及发作频率无关。 结论 细胞凋亡参与颞叶癫痫的发病过程，但可能并非其发病的特异性因素。

目的 研究药物难治性癫痫患者与正常对照组脑内多种药物耐药基因（MDR1）表达的情况。 方法 选择15例药物难治性癫痫患者和5例对照组患者的脑组织标本，用逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）技术，以β-actin为内参照对MDR1基因进行扩增，经琼脂糖凝胶电泳分别得到226bp和548bp的条带，通过照相、扫描、计算MDRl/β-actin比值进行半定量分析。 结果 统计学处理提示，药物难治性癫痫患者脑内MDR1的表达明显高于对照组（P<0.01）。 结论 P-糖蛋白为MDR1的产物，能将药物从脑内排入血循环而降低脑内药物浓度。药物难治性癫痫患者因脑内MDR1的高表达，导致脑内抗癫痫药物（AED）浓度较低而耐药。故应用MDR1抑制剂也许可以提高AED在脑内的药物浓度，使癫痫的药物治疗效果更令人满意。

目的 评价电刺激底丘脑核（STN）对帕金森病黑质多巴胺能神经元变性的影响。 方法 实验用大鼠随机分为四组：第1组　纹状体仅注射6-羟基多巴（6-OHDA）；第2组　底丘脑核区插入电极进行刺激组；第3组　底丘脑核刺激后6-OHDA再注射纹状体组；第4组　假刺激底丘脑核后再注射6-OHDA入纹状体组。手术后6周，分别观察各组大鼠阿朴吗啡（APO）诱发旋转行为及黑质多巴胺能神经元改变情况。 结果 第1、4组出现明显的APO诱发对侧旋转行为，第2、3组出现同侧旋转；酪氨酸羟化酶（TH）免疫组织化学染色显示，黑质区TH免疫反应（TH-IR）神经元数目在2、3组双侧无明显不同，而1、4组注射侧TH-IR神经元数目显著降低（P<0.01）。 结论 我们的结果表明，STN电刺激可以保护黑质多巴胺能神经元免受6-OHDA的毒性损害，提示这种治疗方法可以阻止或延缓帕金森病的继续发展和恶化。

目的 探索手术全切颅咽管瘤的有效方法。 方法 30例颅咽管瘤病人中，28例病人在全麻下行翼点入路，2例额下入路，视交叉前间隙切除肿瘤； 结果 除1例二次手术病人近全切除外，29例均达到肿瘤全切。术后27例参加日常工作，1例需要生活照顾，2例死亡，其中1例死于尿崩症，1例因误吸死亡。 结论 术中保护下丘脑神经结构和避免其细小穿通动脉的损伤，对安全切除鞍上和三脑室内颅咽管瘤起重要作用。

目的 研究经硬膜外入路进行海绵窦直接手术的手术方法。 方法 在经福尔马林固定的尸体头标本上，模拟硬膜外入路进行海绵窦及其邻近结构的显露和解剖。 结果与结论 经额颞硬膜外入路可以充分显露海绵窦，且神经血管损伤少，优于传统的硬膜内入路，适合于大多数海绵窦手术。

目的 为了提高颅内上皮样囊肿（IEC）的诊断水平与手术治疗效果。 方法 总结分析218例IEC的临床征象、诊断方式、显微手术入路与疗效。 结果 203例肿瘤获全切除；15例因肿瘤包膜与丘脑或脑干粘连紧密而行次全切除。5例于手术后2周内因脑干缺血、水肿或肺部感染死亡。176例获长期随访（平均5.6年），有170例恢复良好；3例肿瘤有复发，需行再次手术切除。 结论 采用CT或MRI进行诊断、合理选择手术入路并应用显微手术治疗IEC，是行之有效的方法。

目的 探讨脑AVM显微手术、血管内栓塞及放射外科治疗的选择。 方法 以综合分级标准分级，对73例脑AVM治疗分析。显微直视手术脑AVM67例；其中行脑AVM切除术60例，畸形血管电凝夹闭术7例。对重要功能区的脑AVM分别行血管内栓塞和γ-刀治疗各3例。 结果 术后死亡1例，脑AVM切除后59例经造影复查（复查率98％），见AVM血管团消失。栓塞的病例经DSA复査，显示畸形血管1例消失、2例缩小50％；3例γ-刀治疗半年后复查，畸形血管团染影变淡、缩小。全组随访0.5～10年，恢复原工作及可做轻工作者68例占93％。2例可生活自理。2例Ⅳ级者未能手术切除因再次出血而死亡。 结论 迄今，脑AVM的显微手术仍是不能以其它治疗完全替代的主要方法。血管内栓塞是主要而获显效的方法之一，对大型、复杂的AVM栓塞与手术结合是较佳方案。γ-刀治疗对脑AVM是行之有效的，特别对小型、深部、功能区难以切除及不能接受手术或栓塞者更具有治疗适应证。

目的 应用联合化疗治疗颅内恶性肿瘤，使其部分或全部消失，以延长病人的生存期提高病人的生存质量。 方法 将宁得朗（ACNU）2～3mg/kg溶解后静脉输入，每10～14天1次，长春新碱（VCR）2mg溶解后静脉输入，每7天1次，氨甲喋呤（MTX）10mg地塞米松5mg通过腰穿技术缓慢注入蛛网膜下腔。 结果 通过一个疗程的治疗，16例病人中完全消失（CR）3例，部分消失（PR）8例，无变化（NC）4例，肿瘤增大（PD）1例，2例胶母术后存活3年，平均随访1年，总缓解率69％。 结论 联合化疗对治疗颅内恶性肿瘤有比较明显的效果。

目的 评价基因工程重组TGF-α-PE40融合蛋白在体外、体内对人脑胶质瘤的治疗作用。 方法 体外使用改良MTT法测定TGF-α-PE40融合蛋白对体外培养的恶性胶质瘤细胞生长抑制作用，同时检测各细胞株表皮生长因子受体（EGFR）的表达情况；体内利用U251裸鼠移植瘤模型观察不同剂量的融合蛋白对移植瘤体积增长的影响。 结果 TGF-α-PE40融合蛋白对体外培养恶性胶质瘤细胞有明显的生长抑制作用，其作用依赖于肿瘤细胞EGFR的表达；对裸鼠移植瘤，250μg/kg组用药后21日内瘤体积无明显增长，抑瘤率为46.4％。 结论 TGF-α-PE40融合蛋白可以选择性地抑制表达EGFR的胶质瘤的生长。

目的 研制一种可生物降解的肿瘤间质内缓释化疗系统，提高和维持胶质瘤内药物浓度，降低全身毒副作用。 方法 应用聚乳酸和盐酸阿霉素制成聚乳酸-阿霉素缓释片，经高效液相色谱仪测定其缓释速率，动物实验检测其生物相容性、体内杀瘤效果和全身毒副作用。 结果 该缓释系统7天可将C6胶质瘤动物模型皮下肿瘤全部杀灭，骨髓抑制较同剂量静脉给药减少50％，且程度较轻，无死亡率，无胃肠道反应，脱毛现象减少60％，对正常组织细胞无刺激损害。 结论 聚乳酸-阿霉素缓释系统杀瘤效果肯定，毒副作用少，具有良好的生物相容性。

目的 探讨核苷酸切除修复交叉互补（ERCC）基因表达与肿瘤细胞对氯乙基亚硝脲（CENU）耐药的关系。 方法 采用我们已建立的逆转录-聚合酶连锁反应（RT-PCR）定量分析方法，对9株人胶质瘤细胞的ERCC-2基因表达进行测定，并与CENU细胞毒性试验进行相关分析。 结果 ERCC-2基因表达与二氯乙基亚硝脲（BCNU）及二氯乙基肉芥子亚硝脲（SarCNU）耐药性之间有显著的正相关（r=0.672，P=0.047和r=0.726，P=0.028）。 结论 本研究提示ERCC-2基因表达在胶质瘤对亚硝脲类抗癌药耐药中起重要作用。

目的 研究代谢性损害对培养的海马神经元形态结构和胞浆内Ca2+含量的影响以及NGF的保护作用。 方法 采用新生大鼠海马神经元培养技术，应用相差显微镜观察形态结构和用激光共聚焦扫描显微镜检测Ca2+变化。 结果 去葡萄糖12h细胞表面有受损迹象，24h更为明显，两组细胞的存活率与其它组相比有显著差异。去葡萄糖6h，细胞浆内Ca2+就有升高的趋势，12h后，胞浆内Ca2+浓度明显升高，荧光值是基础值的3～5倍。 结论 细胞内Ca2+升高早于细胞形态受损时间，且出现钙振荡现象，这可能是细胞早期受损的一种表现，NGF是通过维持细胞的钙稳态而对海马神经元起保护作用的。

目的 探讨垂体腺瘤中PCNA、P53、nm23-H1蛋白表达与肿瘤发生及生物学行为的关系。 方法 应用免疫组化ABC法检测上述基因蛋白在50例侵袭性垂体腺瘤与40例非侵袭性腺瘤中的表达。 结果 PCNA、P53的表达在侵袭性腺瘤组明显高于非侵袭腺瘤组，复发组明显高于非复发组；nm23-H1的表达在侵袭性腺瘤组明显低于非侵袭腺瘤组，复发组明显低于非复发组。 结论 PCNA、P53、nm23-H1基因蛋白的异常表达与垂体腺瘤发生及生物学行为改变有关，并可作为评价肿瘤侵袭性的参考指标。