2011年 · 第27卷第02期

虽然以手术为主的综合治疗使胶质瘤的疗效有了明显提高,但高级别胶质瘤的预后还不容乐观.广泛的肿瘤切除,手术后的放、化疗等序贯治疗还是难免胶质瘤的复发,原因何在?肿瘤干细胞(cancer stem cells,CSCs)理论的提出,为我们重新认识胶质瘤以及治疗的方向提供了新思路。

目的 根据肿瘤组织O6-甲基鸟嘌呤-DNA甲基转移酶(MGMT)表达的差异选择不同的替莫唑胺(TMZ)方案对恶性胶质瘤进行化疗,评价其客观疗效、生存率和不良反应.方法 经手术后病理确诊的初治或复发恶性胶质瘤患者40例,均接受过放疗并有残留或复发可评价病灶.采用免疫组织化学方法检测肿瘤组织MGMT表达,将患者分为阳性组和阴性组.阴性组选择TMZ常规5天方案化疗,阳性组选择TMZ小剂量持续或TMZ联合顺铂方案化疗.结果 阴性组22例,阳性组18例.阳性组患者的一般状况比阴性组差,多数为复发患者且既往接受过化疗(P＜0.05).阴性组和阳性组患者的客观有效率分别为31.8%和33.3%,中位无进展生存时间分别为7个月(95%CI:5.7-8.3)和7个月(95%CI:2.3-11.7),中位生存时间分别为24个月(95%CI:12.7-35.3)和11.5个月(95%CI:9.9-11.3),差异均无统计学意义(P＞0.05).主要不良反应为Ⅰ～Ⅱ度的中性粒细胞下降(20%)、食欲下降(30%)、恶心呕吐(22%)和转氨酶升高(25%),联合顺铂方案的中性粒细胞下降发生率高于TMZ单药方案(P＜0.05).结论 TMZ小剂量持续或联合顺铂方案化疗可能改善MGMT阳性恶性胶质瘤患者的临床疗效,耐受性好。

目的 本研究旨在筛选与胶质瘤组织1p/19q联合缺失相关的临床病理因素.方法 收集胶质瘤标本56例,采用荧光原位杂交(FISH)方法检测肿瘤组织标本中1p和19q的状态,并用免疫组化对9种肿瘤相关蛋白进行半定量分析,应用统计学方法筛选与1p/19q联合缺失相关的临床病理因素.结果 单因素分析证实病理类型、p53和O6-甲基鸟嘌呤-DNA甲基转移酶(MGMT)表达水平与1p/19q联合缺失相关,Logistic回归进一步证实病理类型和MGMT表达水平与1p/19q联合缺失相关,P值分别为0.001和0.004.结论 在胶质瘤中,通过病理类型和MGMT表达水平可以准确预测部分胶质瘤的1p/19q缺失状态,1p/19q联合缺失有可能通过p53和MGMT的低表达,增强烷化剂化疗疗效和延长存活期。

目的 检测受体酪氨酸激酶EphA2和其配体EphrinA1在恶性脑胶质瘤中的表达,并探讨其与患者预后的关系.方法 选取68例原发性恶性脑胶质瘤(Ⅲ或Ⅳ级)入组,患者在手术全切除肿瘤的基础上接受规范的放化疗,并行长期随访.免疫组化SABC法检测肿瘤标本中EphA2、EphrinA1的表达水平,并结合患者的随访资料进行统计学分析.结果 68例标本中,52例EphA2表达阳性,28例EphrinA1表达阳性;EphA2和EphrinA1的表达水平与肿瘤病理分级相关,Ⅲ级肿瘤的EphA2表达水平低于Ⅳ级肿瘤,而Ⅲ级肿瘤的EphrinA1表达水平高于Ⅳ级肿瘤.肿瘤标本呈EphA2阴性、弱阳性表达的患者预后显著优于EphA2中度阳性、强阳性表达的患者,EphrinA1表达水平不同的患者预后差异无统计学意义,EphA2阳性/EphrinA1阴性表达的患者预后显著差于EphA2阳性/EphrinA1阳性,EphA2阴性/EphrinA1阳性和EphA2阴性/EphrinA1阴性表达的患者.结论 EphA2是恶性脑胶质瘤的预后相关因子,同时检测EphA2和EphrinA1的表达对于评估恶性胶质瘤患者的预后具有重要意义。

目的 探讨Nanog基因在脑肿瘤干细胞(BTSCs)的表达以及生物学意义.方法 无血清悬浮培养法从U87胶质瘤细胞株分离培养BTSCs.免疫细胞化学染色和RT-PCR方法检测U87肿瘤细胞及其BTSCs中Nanog的表达,双重免疫细胞化学染色法检测Nanog/CD133共表达情况.结果 在U87胶质瘤细胞株中成功分离培养出BTSCs,Nanog蛋白在U87肿瘤细胞和BTSCs中的阳性率分别为(64.1±18.2)%和(97.2±1.8)%,且Nanog+/CD133+细胞共表达于部分细胞中;Nanog mRNA相对含量在U87肿瘤细胞和BTSCs中分别为0.3851±0.0771和0.6032±0.1223,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 U87细胞株中存在BTSCs.Nanog在U87细胞株中高表达,在BTSCs中表达水平高于U87肿瘤细胞且Nanog与CD133存在共表达,表明Nanog与BTSCs关系密切。

目的 观察应用RNA干扰(RNAi)技术敲低Dicer酶后,在体外对U251人胶质瘤细胞生物学特征的影响.方法 构建针对Dicer基因的小分子干扰RNA重组腺病毒表达载体(rAd-Dicer)转染至U251细胞.应用RT-PCR检测Dicer mRNA水平的变化,应用免疫荧光和Western blot方法检测Dicer基因在蛋白水平的变化,并对肿瘤细胞中相关功能蛋白的表达进行分析比较.应用MTT法、流式细胞术和Transwell方法评价肿瘤细胞转染前后生物学行为的变化.结果 rAd-Dicer可显著抑制U251细胞Dicer基因的表达;与正常对照组(control)和阴性对照组(rAd-HK)比较,Western blot分析结果显示p-AKT,MMP2/9,PCNA,Cyclin a,VEGF,CD34功能蛋白在rAd-Dicer转染组细胞中表达明显上调;细胞周期结果表明rAd-Dicer转染组进入S期的细胞数增加了 14.1%～15.3%,MTT和Transwell实验结果显示rAd-Dicer转染组细胞增殖速率和体外侵袭能力显著增强.结论 敲低Dicer酶表达后,U251细胞表型具有更为恶性转化的倾向,由此初步推测全面抑制细胞microRNAs表达有可能促进肿瘤生成。

目的 研究肿瘤干细胞(BTSCs)致敏的树突状细胞(DCs)疫苗对颅内荷瘤小鼠的治疗作用.方法 无血清培养基中加入表皮生长因子和碱性成纤维细胞生长因子,将C6胶质瘤细胞诱导成胶质瘤干细胞,以此致敏大鼠骨髓来源的树突状细胞制备疫苗;立体定向建立大鼠颅内C6胶质瘤模型,分为A、B、C、D四组.每组分别经尾静脉注射1×107BTSCs致敏的DCs(DCs-BTSCs)、1×107 C6胶质瘤细胞致敏的DCs(DCs-C6)、1×107DCs及PBS,Kaplan-Meier法对大鼠生存情况进行分析,大鼠脑组织标本行HE染色及免疫组化分析.结果 胶质瘤干细胞CD133+及nestin染色阳性;DCs具有典型的树突状结构,特异性标志OX62+表达阳性;生存时间A组较其他组明显延长,Log-rank检验差异有统计学意义(P＜0.05);A组HE染色炎性细胞浸润最多,免疫组化可见较多的CD8+T淋巴细胞.结论 肿瘤干细胞致敏的树突状细胞疫苗能明显提高机体对胶质瘤的免疫力,其作用优于胶质瘤细胞致敏的树突状细胞疫苗,为树突状细胞疫苗的临床应用提供了新的依据。

目的 应用siRNA下调胶质母细胞瘤TJ-905细胞株Notch-1基因抑制肿瘤增殖活性.方法 实验设以Notch-1为基因靶点的siRNA1、siRNA2、siRNA3转染组、阴性对照组和空白对照组,采用OligofectamineTM2000二次转染方法将 siRNA转移到细胞内.实时荧光定量PCR检测siRNA对Notch-1基因表达的抑制作用,筛选出最优siRNA序列用于后续研究;四唑盐(MTT)比色法检测细胞增殖活性;使用Notch-1 siRNA或阴性siRNA转染的TJ-905细胞悬液注射裸鼠腋下,观察移植瘤生长情况,比较肿瘤体积,观察3周后处死动物,切片行HE染色鉴定.结果 (Ⅰ)siRNA明显抑制Notch-1 mRNA的表达水平,空白对照组、阴性对照组、siRNA1、2、3转染组Notch-1 mRNA 表达率分别为1.00±0.07、1.04±0.05、0.11±0.02、0.12±0.01、0.77±0.03,siRNA1为最优序列.(2)siRNA1转染组细胞增殖活性显著降低.(3)接种Notch-1 siRNA1转染的TJ-905细胞裸鼠肿瘤生长速度明显低于接种阴性转染的TJ-905细胞裸鼠,裸鼠处死后观察肿瘤体积:Notch-1 siRNA1转染组为(748.3±154.3)mm3,阴性转染组为(1739.2±249.7)mm3,病理切片HE染色证明为多形性胶质母细胞瘤.结论 化学合成的靶向Notch-1基因的siRNA可以显著地下调Notch-1基因表达水平,抑制肿瘤增殖活性.为进一步进行胶质瘤的基因治疗研究奠定基础。

目的 探讨siRNA敲除Survivin基因的可行性,并观察其对人脑胶质瘤细胞凋亡的影响.方法 采用人工合成的小干扰RNA(siRNA)体外阻抑人脑胶质瘤细胞T98和SF767 Survivin基因的表达,即时定量PCR方法检测Survivin mRNA表达水平,流式细胞仪检测细胞凋亡率.结果 Survivin siRNA转染后24 h,T98、SF767细胞中Survivin mRNA表达水平同阴性对照相比下调分别达92.6%、89.5%,48 h后表达量则下降了 80.1%、67.6%.T98细胞在干扰后24、48 h平均凋亡率分别达50.2%、38.4%,SF767分别达40.1%、25.6%,同阴性对照相比差异有统计学意义(P＜0.01).结论 针对Survivin的siRNA Oligo能有效抑制Survivin基因的表达,并诱导细胞凋亡,为RNA干扰技术用于胶质瘤的临床治疗打下了基础。

岛叶肿瘤以低级别胶质瘤多见,手术是重要的治疗方法.由于岛叶位置较深,且表面有大脑中动脉及其分支,全切除肿瘤而不损伤其周围正常组织,难度较大.2005年6月至2010年6月我们采用经外侧裂入路切除岛叶胶质瘤60余例,效果良好,无永久性功能障碍,现介绍此入路的手术体会和要点。

目的 评估无功能型垂体腺瘤患者的骨密度改变,分析影响骨密度改变的相关因素.方法 收集2007年12月至2008年5月间于我科就诊的无功能型垂体腺瘤的患者31例和同期的健康对照组资料255例,对患者组骨密度改变进行评估.并依据患者组术前的激素水平及病程,分析引起无功能型垂体腺瘤患者骨密度改变的相关因素.结果 58%的男性和50%的女性无功能腺瘤患者出现了明显的骨密度减低.无功能腺瘤患者组和对照组骨密度Z值之间差异无统计学意义.Logistic回归分析结果显示:男性患者的骨密度下降和血清睾酮水平下降相关(x2=9.91,P＜0.01,OR=15.75).结论 无功能型垂体腺瘤患者的骨密度有下降趋势.男性患者血清睾酮水平下降是引起患者骨密度下降的相关因素。

目的 检测骨桥蛋白(OPN)、CD44v6在垂体腺瘤中表达并探讨其与垂体腺瘤临床病理特征的关系.方法 应用免疫组化SP法检测80例垂体腺瘤组织中OPN和CD44v6蛋白的表达,并对二者表达与垂体腺瘤临床病理特征之间的关系进行分析.结果 OPN、CD44v6在垂体腺瘤中阳性表达率分别为66.3%、65.0%,OPN、CD44v6的表达均与患者的年龄、性别、肿瘤组织学类型无关,但在侵袭性垂体腺瘤组与非侵袭性垂体腺瘤组、复发组及非复发组之间的差异均有统计学意义(P＜0.01),而且二者在垂体腺瘤中表达呈正相关(r=0.585,P＜0.01).结论 OPN和CD44v6蛋白在垂体腺瘤中高表达与肿瘤侵袭性生长及复发相关,且两者在肿瘤侵袭性改变中可能起协同作用,二者联合检测有望更客观评价垂体腺瘤的侵袭性。

目的 探讨经蝶窦入路垂体腺瘤手术中发生脑脊液漏的常见原因及其防治方法.方法 回顾性分析260例显微镜下、274例神经内镜下经蝶窦垂体腺瘤切除术中,46例术中发生脑脊液漏,其中显微镜手术24例,神经内镜手术22例.术中多用人工干燥硬脑膜或自体脂肪及纤维蛋白胶修补,蝶窦内填明胶海绵,对于肿瘤体积巨大,鞍底骨质广泛破坏甚至消失者,用骨片填放于蝶窦内固定填塞的软组织.根据术中修补情况36例术后即刻行腰大池置管持续引流.结果 术中修补46例脑脊液漏,术后13例发生脑脊液漏,经腰大池引流3-6 d愈合;6例发生细菌性脑膜炎,经腰大池引流治愈.结论 术前应充分估计容易发生脑脊液漏的患者,手术操作格外小心,并准备好修补措施;应用自体脂肪及纤维蛋白胶修补经蝶窦垂体腺瘤术中脑脊液漏是有效的方法;如果术后发生脑脊液漏或细菌性脑膜炎,则需要腰大池置管持续引流。

目的 探讨立体定向放射外科作为一线方案治疗松果体区生殖细胞肿瘤的合理性.方法 回顾性分析14例经伽玛刀或X-刀治疗的松果体区生殖细胞肿瘤患者的临床资料,重点研究肿瘤放射外科治疗后变化及复发、转移情况.结果 14例患者于放射外科治疗后11 d至106个月再次入院.肿瘤放射外科治疗后缓慢增大1例,无明显变化2例,缩小后再增大1例,基本消失后原位复发2例,消失后周边复发4例,原位复发并种植转移2例,原位消失但出现种植转移2例.病理为:生殖细胞瘤5例、混合型生殖细胞肿瘤4例、成熟畸胎瘤3例、非成熟畸胎瘤和卵黄囊瘤各1例.结论 放射外科不能作为松果体区生殖细胞肿瘤的单一治疗方法.假使已采用放射外科治疗,则应依据肿瘤标记物结果和治疗后肿瘤的变化情况,及时手术或综合治疗。

目的 总结中枢神经细胞瘤临床特点,探讨其治疗策略.方法 回顾性分析94例中枢神经细胞瘤患者临床资料.全部行手术治疗,肿瘤全切除66例,近全切除26例,部分切除2例;分析总结中枢神经细胞瘤的临床、病理、影像特点.结果 死亡2例,随访84例,术后放疗56例,肿瘤复发4例.多数患者生存良好.结论 中枢神经细胞瘤多发于室间孔附近侧脑室系统,手术全切除是最佳治疗手段,未全切患者术后放疗可减少复发率。

目的 探讨脑深部电极脑电图在脑深部局灶性灰质异位相关癫痫的应用价值.方法 同顾性分析应用脑深部电极脑电图进行定位的4例灰质异位症和1例下丘脑错构瘤病例的资料.结果 男3例,女2例,年龄18～28岁,异位灰质分别位于左额2例、下丘脑、左顶和右枕各1例,病程5-27年.4例癫痫发作表现全面性发作,同时3例发作期脑电图表现为双侧广泛痫性放电.5例均行立体定向病灶内深部电极埋藏术,4例同时埋藏皮层电极,确定癫痫灶均为异位灰质结构,3例行病灶立体定向病灶毁损术,靶点为2～4个,温度为70℃,时间为80 s,2例行立体定向引导下直接手术切除病灶.随访时间12-23个月,下丘脑错构瘤患者癫痫发作减少80%,其他4例目前随访均无发作.无并发症出现.结论 深部电极埋藏脑电图是定位脑深部局灶性灰质异位相关癫痫致痫病灶的重要方法,局灶性病灶可能出现全面性癫痫发作和广泛性脑电图异常。

目的 探讨大骨瓣开颅减压术(DC)治疗重型颅脑创伤(sTBI)后顽固性高颅压的作用及实施DC的时机对预后的影响.方法 回顾性分析132例临床资料,根据伤后6个月时的GOS评分将其分为良好组(GOS 4～5分,n=55),不良组(GOS 2～3分,n=46)和死亡组(GOS 1分,n=31).研究DC对于sTBI患者伤后颅内压(ICP)和脑灌注压(CPP)治疗作用及不同时间实施DC对预后的影响.结果 本研究病例的死亡率为23.5%(31/132),恢复良好率41.7%(55/132).DC前后的ICP平均值为(35.0±12.8)mmHg和(18.3±12.0)mmHg(P＜0.05)、CPP平均值为(50.2±12.4)mmHg和(60.6±12.0)mmHg(P＜0.05),在恢复良好组,DC前后这两个指标变化则更为显著.在伤后不同时间段实施DC与死亡率和恢复良好率无显著相关性.结论 DC对于sTBI后弥漫性脑肿胀、脑水肿所致顽固性高颅压患者在存活组比死亡组更能有效地降低ICP和升高CPP,而伤后实施DC的时间对于预后影响不明显.DC后持续存在ICP≥25 mmHg是预测死亡的敏感指标。

目的 总结脉络膜囊肿的诊治方法及治疗效果.方法 回顾性分析本院2005年3月至2010年3月收治的4例颅内脉络膜囊肿患者的临床资料、病理学改变、手术措施和治疗效果.结果 4例均临床表现为颅内囊性占位病变和局部压迫症状,MRI检查表现T1WI低信号,T2WI高信号,增强无包膜强化.病理检查见完整基底膜上被覆单层扁平或柱状上皮.开颅手术及脑室镜下囊肿大部分切除治疗各2例.术后随访0.5-5.0年,4例患者术前症状全部缓解,无并发症出现.结论 脉络膜囊肿无特征性临床表现.影像学检查侧脑室、小脑脑桥角区囊性病变应注意该病.开颅或脑室镜囊肿大部分切除术是有效的治疗方法。

目的 研究颞下窝的局部解剖特点,为临床医生提供立体、形象的解剖学资料.方法 应用冷冻铣切技术,完成一成人头颅断层标本的制作,通过计算机对头颅冠状薄层连续切片进行信号标定、提取和三维重建,获得颞下窝内有关结构的三维图像.结果 共获得396张颞下窝区的0.1 mm厚冠状断层,选取6个典型断层,描述了颞下窝的解剖特点.颞下窝的三维图像形态逼真,可以任意旋转、缩放、任意拆分和合并.结论 冠状断层解剖和三维重建相结合形象显示颞下窝的立体解剖关系,翼外肌和翼内肌是该区域的标志性解剖结构;三维重建图像可增加临床医生对颞下窝解剖关系的理解,可以作为手术入路选择的依据和模拟手术过程的工具。

目的 设计幕下小脑上旁正中锁孔入路,进行显微解剖学研究,为临床应用提供依据.方法 利用10具10%甲醛固定、血管灌注的成人尸头标本,模拟幕下小脑上旁正中锁孔手术入路:尸头向对侧旋转45°,采取星点与枕后隆突中点上方0.5cm、垂直于横窦的纵向下行4 cm直线形切口,横窦下直径约2.5cm的骨瓣.向下轻拉小脑方叶内侧,切断桥静脉,逐渐深入至小脑幕内侧缘,暴露中脑后外侧方,进行解剖观察.剪开并牵拉小脑幕游离缘,观察、记录增加的暴露结构.结果 将小脑方叶从小脑幕分离,可从侧面显露同侧四叠体池和环池的后部.Galen静脉位于视野的上部.牵拉同侧的大脑后动脉P3段和基底静脉可暴露第三脑室后部.切开小脑幕后向下牵拉,可增加暴露颞底内侧面(海马旁回)、大脑后动脉P2-P3段的交接处、小脑上动脉、滑车神经.结论 幕下小脑上旁正中锁孔入路具有解剖学的可行性.应用直径约2.5cm骨窗,可显露后切迹间隙、中切迹间隙内的诸多结构.此入路适合位于Galen静脉系统之下并向外扩展至中脑背外侧病变;亦可适用于颞叶后内侧区域的手术.尤其是当患者小脑幕较陡直、幕下小脑上正中入路需过度的小脑牵拉时,使用幕下小脑上旁正中锁孔入路较为有利。

目的 探讨大脑前动脉远端动脉瘤(DACAA)的诊断和显微外科手术治疗.方法 回顾分析2007年10月至2010年3月显微手术治疗DACAA 9例.术前Hunt-Hess分级0级1例,Ⅰ级2例,Ⅱ级4例,Ⅲ级1例,Ⅳ级1例.结果 9例DACAA经额纵裂入路成功夹闭动脉瘤11个,动脉瘤直径在3～30 mm之间,其中囊性动脉瘤9个,梭形动脉瘤1个,巨大动脉瘤1个;位于A2段2个,A3段8个,胼周动脉末梢段1个.2例为多发动脉瘤,1例合并动静脉畸形.1例梭形动脉瘤患者术后出现对侧肢体偏瘫,余治疗效果满意,无手术死亡,亦无其他并发症.按照GOS预后评分,8例恢复良好,1例重残.结论 通过术前3D-CTA和DSA等影像学诊断和准确手术定位,经额纵裂入路显微手术夹闭DACAA效果满意。

目的 检测活性调节细胞骨架蛋白(Arc)在模型大鼠海马组织中的表达,探讨Arc与岛叶点燃大鼠学习记忆的关系.方法 成年SD大鼠随机分为模型组、假手术组和空白对照组.应用避暗试验检测各组大鼠学习记忆功能.采用免疫组化、Western blot检测不同时间点Arc蛋白在海马组织中表达水平,运用RT-PGR检测其基因表达水平.结果 慢性电点燃成功后第1天(即点燃0周),点燃组、假手术组及空白对照组学习记忆能力差异无统计学意义(P＞0.05).点燃2周:潜伏期(LT)(48.87±3.42)s,穿梭次数(EN)(2.75±0.99)次.点燃3周:LT为(48.71±2.77)s,EN为(2.75±1.15)次.点燃2周、3周与0周相比学习记忆功能增强(P＜0.05).点燃4周与0周组比学习记忆功能明显下降(P＜0.05).Arc在各组内蛋白及基因的表达均在1 h开始增加,6 h达到高峰,12 h恢复到基线水平.组间对比,2-3周内峰值最高,上升幅度明显(P＜0.01),4周峰值及幅度明显下降(P＜0.05),假手术组、空白对照组差异无统计学意义(P＞0.05).结论 岛叶电点燃大鼠学习记忆功能及Arc在海马中表达变化趋势一致.Arc与岛叶点燃大鼠学习记忆功能密切相关。

目的 研究睫状神经营养因子(CNTF)不同给药途径对猫视神经不全损伤后的神经保护效应.方法 完成猫视神经不全损伤模型的制作;实验组和空白对照组分别给予静脉、前房、玻璃体内CNTF注射和生理盐水玻璃体注射;术后15 d双侧上丘、外侧膝状体显微注射DiI逆行神经示踪;不同时间点行视觉诱发电位(PVEP)检测;术后30 d原位心脏灌注;视网膜铺片,视网膜神经节细胞计数;取术侧视神经组织,光镜和电镜观察各组视神经形态变化.结果 空白对照组术侧眼PVEPP100较实验各组振幅明显减低,潜伏期明显延长,差异有统计学意义(P＜0.01);与空白对照组比较,实验组视网膜神经节细胞存活数量明显增加(P＜0.01),神经结构更加完整.结论 视神经不全损伤后CNTF不同途径给药具有视神经保护效应,但效应存在差异。

高压氧(hyperbaric oxygenation,HBO)作为一种成熟的康复治疗手段,在神经外科主要应用于脑外伤、脑中风或颅脑手术后遗症的康复治疗,但对有残余肿瘤又需要康复治疗的患者能否应用HBO,因担心高压氧会加速肿瘤生长或复发,一部分康复专家往往放弃了胶质瘤术后的高压氧康复治疗。

脑干胶质瘤占儿童中枢神经系统肿瘤的10%～20%,主要包括弥散内生型脑干胶质瘤和局灶型脑干胶质瘤;前者是儿童因肿瘤死亡的主要原因之一,后者预后相对较好[1-3].

脑肿瘤患者的临床症状除了因肿瘤本身所引起的神经系统缺损症状之外,还可因肿瘤的位置、大小、性质、患者的个体差异以及社会环境和患者心理因素的不同而表现出不同程度的非特异性表现。

患者男,21岁.因"头晕,记忆力下降1个月"于2009年9月25日入院.查体:无神经系统受损的阳性体征.头颅CT示:右侧颞顶骨7.4cm×4.9cm大小混杂密度占位,右侧脑室受压,左侧脑室扩大,中线左偏;MRI示:右侧颞顶硬膜外类圆形高等低混杂信号影,约5.0cm×7.8cm×6.0cm大小,增强扫描病灶呈不均匀明显强化表现,临近脑实质,脑室及中线结构向左偏移。

患者男,36岁.因颈枕部痛、右侧肢体麻木3个月、左上肢麻木无力2个月入院.体检:颈枕部痛觉过敏,左侧躯体痛温觉正常,右侧躯体痛温觉明显减退;左上肢肌力Ⅳ级弱、肌张力略高;左上肢腱反射略亢进.MRI:颈2～3椎管内占位,增强扫描明显欠均匀强化,颈髓受压明显。

患者女,36岁.因头痛、间断发热伴左上肢感觉异常2个月,加重3 d入院.约2个月前因中耳炎后出现头痛,间断发热且左上肢麻木,当地应用抗生素治疗1周,自觉症状缓解,近3天来,上述症状加重.既往无特殊病史.入院查体:神志清楚,精神差,左上肢浅感觉减退,病理征未引出。

患者男,40岁.因进行性左腿疼痛半年,行走不稳伴视力下降3个月入院.查体:神志清楚,眼底检查双侧视乳头苍白,边界不清.双耳听力下降,伸舌左偏,颈软,四肢可自主活动,左侧肌力约V-级,右侧肢体肌力V级,病理征未引出.MRI平扫示右基底节圆形囊状占位影,边界清晰,内容物呈均匀稍长T1、长T2信号,增强扫描病灶前方囊壁见一显著强化结节影。

患者本例家族性原发性三叉神经痛,三代共7例患者,其中男4例,女3例,有4例行手术治疗.患者A,女,子女叙述其56岁时右侧面颊部刀割样痛,间断性发作,有扳机点,因经济条件限制一直未治疗,62岁时去世.患者B,女,70岁.50岁时右三叉神经痛(Ⅱ、Ⅲ支)发病,发病9年因口服药物效果不好在我院口腔科行右三叉神经周围支撕脱术,术后疼痛缓解。

由复旦大学附属华山医院神经外科、复旦大学脑血管病诊疗中心和上海神经外科临床医学中心主办的“第三届上海华山国际脑脊髓血管外科大会暨第八届全国脑血管病手术和介入治疗高级学习班”将于2011年4月14日-4月17日在上海国际会议中心召开。本次会议和学习班将秉承既往内容新颖实用、理论联系临床、手术结合介入的宗旨，并邀请国内外著名专家讲座，全面介绍脑脊髓血管疾病的手术和介入治疗的最新进展，

根据【中华医学会系列杂志有关稿件费用给付和收取办法】中5收取稿件处理费5．1规定：来稿须付稿件处理费，中华医学会会员50元／篇，非会员100元1篇。

由首都医科大学附属北京天坛医院、首都医科大学麻醉学系和北京医学会麻醉学分会共同主办的“2011天坛·国际神经外科麻醉论坛（TINAS2011）”将于2011年6月3—5日在北京召开。本届会议我们将围绕颅脑创伤与麻醉、脑血管病、术中神经功能监测、唤醒麻醉技术、神经外科麻醉恢复期管理以及脑倪护等专题进行交流与探讨。此外，本次会议我们将增加中外专家共同主持的电生理监测与麻醉学习班、神经外科麻醉典型病例讨论以及青年麻醉医师英文演讲比赛。

为了提高神经外科医生对本领域热点学术问题的了解，活跃学术气氛，推进学科发展，引导全国神经外科发展方向，特向广大神经外科专家征集述评类文章。

由清华大学玉泉医院癫痫中心举办的第3届癫痫外科术前评估学习班定于2011年5月12日-14日在北京清华大学近春园举行，同时将举行癫痫中心成立5周年学术研讨会。学习班就癫痫外科术前评估进行全面系统的讲解，包括术前评估的流程，致痫灶定位及手术方案的确定，各种癫痫外科手术技巧，头皮视频脑电图监测技术，颅内电极植入（硬膜下电极及立体定向深部电极）方法，颅内脑电图正常及异常脑波分析，颅内脑电图发作起源的特点，皮层电刺激、诱发电位、颅内高频脑电分析等技术定位脑功能区，另外包括大量的典型病例讨论及发作视频症状学分析。

我科采用静脉留置针穿刺抽吸联合持续负压吸引治疗大范围帽状腱膜下血肿,效果明显优于传统穿刺抽吸联合绷带加压包扎治疗方法,现报告如下.

由中国医师协会神经外科医师分会、北京市王忠诚医学基金会主办，南京军区总医院承办的中国医师协会神经外科医师分会第六届全国代表大会将于2011年4月15—18日在南京国际会议大酒店召开。王忠诚院士任大会名誉主席，只达石教授任大会主席。大会秘书长：张玉琪、江基尧、王汉东。