2011年 · 第44卷第07期

中枢神经系统炎性脱髓鞘疾病是一组免疫介导的原发或特发于脑和(或)脊髓的炎性脱髓鞘病.临床常见有多发性硬化(multiple sclerosis,MS)、视神经脊髓炎(neuromyelitis optic,NMO)、同心圆硬化(Baló病)、急性播散性脑脊髓炎(acute disseminated encephalomyelitis,ADEM)、瘤样炎性脱髓鞘病(tumor-likeinflammatorydemyelinatingdiseases,TIDD)等不同临床表型.对首次发病不能确诊MS的患者,称为临床孤立综合征(clinical isolated syndromes,CIS).近年来随着临床及影像研究的深入,对这些不同临床诊断实体的影像研究有了较大进展.正确理解和把握中枢神经系统炎性脱髓鞘病影像学进展对临床十分重要。

目的 观察急性期多发性硬化(MS)患者血浆和脑脊液中趋化因子CXCL10水平的动态变化规律及其与临床神经功能障碍的相关性,探讨其对疾病活动性的判定价值.方法 收集急性期MS患者、缓解期MS患者及健康对照各53例,神经系统非炎性疾病(NIND)32例,采用酶联免疫吸附试验法检测血浆和脑脊液中CXCL10水平,并进行扩展残疾状况评分量表(EDSS)评分.结果 (1)与急性期初期相比,急性期MS组患者第2、4周血浆CXCL10水平[(601±365)、(575±297)pg/ml]明显升高(t=-2.898、-2.651,P=0.001、0.003);第4周脑脊液中CXCL10水平[(1807±803)pg/ml]与急性期初期比较差异无统计学意义.(2)急性期初期MS组血浆CXCL10水平明显高于缓解期MS组[(287±118)pg/ml,t=3.555,P=0.001]和健康对照组[(248±130)pg/ml,t=4.895,P=0.000].(3)急性期MS组脑脊液CXCL10水平[(1774±604)pg/ml]明显高于NIND组[(122±114)pg/ml,t=15.192,P=0.000].(4)急性期MS组患者血浆与脑脊液中CXCL10水平间存在相关性(r=0.792,P=0.001);脑脊液CXCL10水平与同期EDSS评分之间存在相关性(r=0.526,P=0.002).结论 (1)MS患者血浆中CXCL10水平对判断疾病活动性有一定的参考价值.(2)急性期MS患者血浆CXCL10水平能在一定程度上反映其在脑脊液中的水平.(3)检测急性期MS患者脑脊液CXCL10水平对判断临床功能障碍程度有一定的参考价值。

目的 寻找临床上鉴别急性播散性脑脊髓炎(acute disseminated encephalumyelitis,ADEM)与经典多发性硬化(classical multiple sclerosis,CMS)的方法.方法 回顾性分析20例ADEM和24例CMS患者的流行病学特点、临床症状、实验室检查和MRI,对各定性资料进行卡方检验,定量资料进行两独立样本的Wilcoxon秩和检验.结果 ADEM患者起病年龄[(27±15)岁]较CMS患者[(37±13)岁,Z=-2.218,P=0.027]小.ADEM患者通常有前驱感染史(75%),发热(65%)、脑膜刺激征(40%)、癫痫(25%),较CMS者常见(x2=23.652、18.609、9.189、4.514,均P＜0 05),脑病更多见于ADEM患者.ADEM患者血白细胞[(11 9±5.8)×109/L,Z=-2.030,P=0.042]、C反应蛋白(2.74 mg/L,Z=-3.028,P=0.002)、红细胞沉降率(11.00 mm/h,Z=-2 406,P=0.016)、脑脊液白细胞(9×106/L,Z=-2.781,P=0.005)较CMS患者[上述指标分别为(8.0±3.2)×109/L、0.49 mg/L、7.00 mm/h、2 ×106/L]高,脑脊液蛋白(ADEM组0.19 g/L,CMS组0.17 g/L)及寡克隆带(OCB)阳性率(ADEM组4/20,CMS组11/24)在两者间差异无统计学意义.在MRI上,ADEM患者更多见皮质灰质病灶(14/20,x2=15.213,P=0.000)、基底节区灰质病灶(14/20,x2=8.910,P=0.003)和脑干病灶(14/20,x2=5.867,P=0.015),脊髓病灶多近中央分布(83%,x2=11.542,P=0 001),病灶边界模糊(95%,x2=21.787,P=0.000);CMS患者更多见近皮质白质病灶(21/24,x2=17.628,P=0.000)、侧脑室旁病灶(21/24,x2=15.213,P=0.000)和胼胝体病灶(14/24,x2=8.640,P=0.003),脊髓病灶多呈偏心分布(85%),病灶边界清楚(75%).结论 ADEM与CMS无论在流行病学特点、临床症状,还是在脑脊液和MRI检查方面都有一定差异。

目的 探讨等电聚焦电泳(IEF)联合免疫印迹法检测寡克隆区带(OB)在神经系统炎性脱髓鞘疾病(IDD)中的应用.方法 IEF联合免疫印迹法检测112例IDD及24例神经系统非炎性疾病(NIND)患者血清和脑脊液中OB,并进行对比分析.结果 与视神经脊髓炎(5/21,23.8%,x2=32.679)、急性播散性脑脊髓炎(1/4,Fisher精确检验)、系统性自身免疫病继发中枢神经系统IDD(3/19,15.8%,x2=37.425)、周围神经系统IDD(0,x2=51.944)和NIND(0,x2=51.944)患者比较,多发性硬化(MS)患者脑脊液OB阳性率(44/46,91.7%)显著升高(P＜0.01).IEF联合免疫印迹法检测OB诊断MS的敏感度为91.7%,特异度为89.8%,高于其他检测方法.2例急性播散性脑脊髓炎患者和1例MS患者血清和脑脊液OB有相同条带,呈"镜像分布".结论 IEF联合免疫印迹法检测OB在MS诊断中具有一定的临床价值。

目的 利用基于体素的形态学研究方法比较复发缓解型多发性硬化(relapsingremitting multiple selerosis,RRMS)患者和健康志愿者局部脑灰质的体积差异,推断灰质体积变化可能的病理生理机制.方法 对32例RRMS患者和32名性别、年龄匹配的健康志愿者进行常规MRI和三维T1WI扫描,采用参数统计软件包SPM5进行图像后处理,对RRMS组及对照组数据进行基于体素的统计学比较.利用相关分析检测患者灰质体积的变化与疾病病程、临床残疾程度及脑内可见病灶体积的相关性.结果 与对照组相比,RRMS患者的灰质萎缩区域分布广泛,在两侧丘脑(左侧2031,右侧1711)、尾状核(左侧815,右侧1031)、海马旁回(左侧313,右侧467)及额、颞、顶、枕叶多个皮质区域,灰质体积差异具有统计学意义(t=8.853～11.163,校正后均P＜0.01).RRMS患者两侧丘脑(左侧r=-0.596,右侧r=-0.694)和右侧尾状核(r=-0.409)的体积与脑内可见病灶的体积呈显著负相关(均P＜0.05).结论 RRMS患者灰质萎缩具有分布广泛的特征,尤其在深部灰质更显著.灰质萎缩的关键机制可能是继发于脑内可见病灶的神经元或轴索变性。

目的 研究乌司他丁(UTI)对实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)髓鞘再生及脑源性神经营养因子(BDNF)表达的影响.方法 24只C57BIZ6雌性小鼠随机分成UTI组(U组)、对照组(S组)和正常组(N组),每组8只,以髓鞘染色观察腰髓髓鞘脱失情况,采用Western blot技术检测并比较各组脑组织BDNF、髓鞘碱性蛋白(MBP)、2',3'-环核甘酸-3'-磷酸水解酶(CNPase)表达浓度.结果 U组小鼠神经功能评分(第12、13、14、22、23、31、33、34、35天时分别为0、0.25、0.38、0.63、0.63、0.40、0.40、0.40和0.40分)明显低于S组(相同时点分别为0.55、0.88、1.00、1.75、2.25、1.00、1.00、1.00和1.00,U=16.00、15.00、14.50、7.50、0.00、14.0、14.50、12.00和14.50,均P＜0.05).U组小鼠髓鞘脱失程度较S组轻.Western blot结果显示U组脑组织BDNF、MBP、CNP(1.96±0.29、2.67±0.48和1.75±0.20)较S组(0.80±0.15、1.36±0.38和1.06±0.18)表达增高,差异具有统计学意义(LSD法,P＜0.05).结论 UTI对EAE具有神经保护作用,其机制可能是通过促进脑组织BDNF表达,保护少突胶质细胞、神经元及促进髓鞘再生。

目的 探讨雌激素对实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)小鼠中枢神经系统(CNS)中基质金属蛋白酶-9(MMP-9)表达的影响.方法 用MeG35-55多肽诱发60只EAE小鼠模型,做去卵巢术.分为治疗组和对照组,治疗组予雌激素治疗.比较2组EAE小鼠的临床症状评分.取脑和脊髓,行HE染色观察各组EAE小鼠炎症反应;实时荧光定量PCR及免疫荧光染色法检测各组EAE小鼠CNS中MMP-9的表达.结果 治疗组EAE小鼠与对照组相比临床症状减轻(治疗组3.23±0.83,对照组1.62±1.00,t=3.811,P＜0 05)、发病率降低(治疗组8/30,对照组28/30);HE染色显示治疗组炎症细胞浸润(急性期0.895±0.206,缓解期0.752±0.302,慢性期0.732±0.183)较对照组(急性期3.472±0.635,缓解期2.881±0.662,慢性期1.891±0.482)减少(t=8.622、6.543、5.027,均P＜0.01),实时荧光定量PCR及免疫荧光染色结果示治疗组EAE小鼠CNS中MMP-9表达降低.结论 雌激素能抑制EAE小鼠CNS中MMP-9的表达,减轻EAE小鼠临床症状及炎症反应。

目的 探讨中国汉族人维生素D受体(VDR)基因Fok Ⅰ和Apa Ⅰ位点多态性与重症肌无力(MG)的关系.方法 采用聚合酶链反应-限制性内切酶片段多态性(PCR-RFLP)法检测VDR基因Fok Ⅰ和Apa Ⅰ位点的多态性,比较基因型和等位基因在健康对照组及各MG亚组中的分布,并观察其与MG严重程度和激素短期疗效的关系.结果 Fok Ⅰ和Apa Ⅰ位点的基因型和等位基因频率在MG组和对照组间以及MG各亚组间的分布差异无统计学意义.Fok Ⅰ位点的基因型和等位基因频率在激素短期疗效好和疗效差组间的分布差异亦无统计学意义;但Apa Ⅰ位点的A等位基因频率在两组间差异有统计学意义,疗效好者(55/186,29.6%)高于疗效差者(7/48,14.6%,OR=2.46,95%CI 1.04～10 43,x2=4.400,P=0.036);激素短期疗效好者中携带基因型AA及Aa的频率(48/93,51.6%)高于疗效差者(7/24,29.2%,OR=2.59,95% CI 0.98～14.60,x2=3.858,P=0.049).结论 在我国汉族人散发性MG患者的VDR基因中,未发现Fok Ⅰ和Apa Ⅰ变异位点显著增加MG的患病风险,但携带Apa Ⅰ位点的A等位基因的MG患者激素短期疗效可能较好。

目的 探讨胼胝体梗死引起拮抗性失用的特点和机制.方法 对1例表现为发作性拮抗性失用的患者,分别进行神经心理、头颅磁共振、颈CT血管成像检查.结果 神经心理检查提示为拮抗性失用,头MRI示右侧胼胝体梗死,予抗血小板,改善脑循环治疗后发作减少.结论 胼胝体梗死可以引起发作性拮抗性失用为特征的神经心理症状。

目的 探讨沉默信息调节因子3(SIRT3)参与缺氧预处理保护作用的机制.方法 将PC12细胞分为空白对照组、单纯缺氧预处理组、预处理+缺氧组、单纯缺氧组.通过噻唑蓝细胞活力测定及DAPI核染色法判定细胞的损伤程度;MitoSOX荧光染色法测定线粒体内活性氧簇的含量;Western Blot测定细胞内SIRT3、过氧化物酶体增生激活受体的共刺激因子-1a(PGC-1α)及锰超氧化物歧化酶(MnSOD)的蛋白表达水平.进一步通过添加重组SIRT3蛋白探讨其与PGC-1α及MnSOD的关系.结果 缺氧后细胞的活性减少达51 0%,而预处理+缺氧组细胞的活力回升至74 7%,4组间细胞活性差异有统计学意义(F=56,P＜0.01).预处理+缺氧组活性氧簇含量较缺氧组下降,4组细胞间活性氧簇含量差异有统计学意义(F=318.328,P＜0.01).4组间SIRT3、PGC-1α及MnSOD的表达差异均有统计学意义(F分别为91.765、302.694、160.480,P均＜0.01),缺氧预处理及缺氧刺激均可上调3种蛋白的表达,预处理+缺氧组较缺氧组蛋白表达的增加更明显.添加重组SIRT3蛋白后能上调SIRT3、PGC-1α及MnSOD的蛋白表达,模拟缺氧预处理的保护作用.结论 缺氧预处理可产生细胞保护作用,缺氧预处理后SIRT3可能通过PGC-1α上调MnSOD的表达,减少活性氧簇的生成,进而发挥重要的细胞保护作用。

目的 探讨颈动脉途径移植骨髓间充质干细胞(BMSCs)治疗大脑中动脉栓塞(MCAO)大鼠的疗效及作用机制.方法 直接贴壁法分离培养、纯化和Brdu标记BMSCs;流式细胞仪鉴定BMSCs表面分化抗原CD90、CD29、CD106、CD34、CD45、CD11h;线栓法制作MCAO模型;颈动脉输注3×106 BMSCs治疗MCAO大鼠模型;改良神经功能损伤评分(mNSS)、黏附实验和体质量等评价大鼠的行为功能改善及体能恢复;Bielshowsky-Luxol Fast Blue双染检测神经纤维的变化;直接免疫荧光法检测Brdu标记的BMSCs;免疫组织化学检测大鼠脑组织神经元特异性烯醇化酶(NSE)、神经生长抑制因子(Nogo-A)、突触素(SYN)、增殖细胞核抗原(Ki-67)、神经胶质酸性蛋白(GFAP)及血管内皮生长因子(VEGF)表达.结果 BMSCs高表达CD90(91.70%)、CD29(88.40%)和CD106(52.20%),低表达CD34(2.70%)、CD45(5.65%)和CD11b(7.82%).BMSCs组与磷酸盐缓冲液(PBS)组比较,MCAO建模后第21、28和35天的mNSS评分(4.89±1.36,7.00±1.67,3.78±1.30与6.33±1.21,2.44±1.13,5.67±1.51;t=2.69,3.83,4.75)和黏附实验时间(单位为秒;54.00±10.48,68.17±11.09,36.89±9.80与59.33±12.40,23.44±9.04,46.50±9.38;t=2.51,3.92,4.77)差异均具有统计学意义(P＜0.05).MCAO建模后第35天,与PBS组比较,BMSCs组梗死侧的胼胝体面积显著增大,脑组织Brdu、SYN、Ki-67、GFAP和VEGF的阳性细胞明显增多,Nogo-A降低,NSE无明显变化,梗死体积差异无统计学意义.结论 颈动脉移植BMSCs能改善脑梗死大鼠的脑神经功能,其作用机制可能为促进内源性细胞增殖、血管再生和突触重建,增强神经纤维修复和星形胶质细胞保护功能。

目的 在模拟人中脑黑质的多种原代细胞培养体系中,研究铁对多巴胺能神经元的损伤及其神经免疫炎症机制.方法 采用5、25和100μmol/L的Fecl2(Fe2+):(1)处理中脑原代神经元-小胶质细胞-星形胶质细胞混合培养体系,7 d后计数酪氨酸羟化酶(TH)(+)多巴胺能神经元及抗神经特异性核蛋白抗体(Neu-N)(+)的全部神经元的数量,观察神经元形态,研究Fe2+对多巴胺能神经元的选择性损伤;(2)同时处理中脑原代神经元-小胶质细胞-星形胶质细胞混合培养体系和神经元-星形胶质细胞培养体系,7 d后计数TH(+)多巴胺能神经元的数量,研究小胶质细胞在Fe2+选择性损伤多巴胺能神经元中的作用;(3)处理原代小胶质细胞培养体系,测量细胞外超氧化物(O2·-)及细胞内活性氧类物质(iROS),研究Fe2+激活小胶质细胞导致的功能变化;(4)处理中脑原代神经元-小胶质细胞-星形胶质细胞混合培养体系,7 d后计数抗补体受体-3(OX-42)(+)小胶质细胞的数量,观察细胞形态,研究Fe2+激活小胶质细胞导致的形态学变化.结果 (1)5、25和100μmol/L Fe2+处理组TH(+)多巴胺能神经元的数量分别为对照组的89%、70%和55%,其中25、100 μmol/L Fe2+处理组与对照组比较差异具有统计学意义(F=12.047,P＜0.01);多巴胺能神经元胞体皱缩,胞质淡染,神经突起数目减少;(2)5、25和100 μmol/L Fe2+处理组Neu-N(+)全部神经元的数量分别为对照组的100%、104%和101%,与对照组比较差异均无统计学意义;5、25和100μmol/L Fe2+处理组Neu-N(+)全部神经元的数量与TH(+)多巴胺能神经元数量的差值分别为11%、34%和46%,其中25和100 μmol/L Fe2+处理组两种神经元数量的差异具有统计学意义(分别为t=8.098,P＜0.05;t=11.218,P＜0.05);(3)在中脑原代神经元-小胶质细胞-星形胶质细胞混合培养体系和神经元-星形胶质细胞培养体系中,25μmoL/L Fe2+处理组TH(+)多巴胺能神经元的数量分别为对照组的70%和98%,差值为28%,差异具有统计学意义(t=8.061,P＜0.05);100 μmoL/LFe2+处理组TH(+)多巴胺能神经元的数量分别为对照组的55%和75%,差值为20%,差异具有统计学意义(t=9.025,P＜0.05);(4)5、25和100μmoL/L Fe2+处理组产生的细胞外O2·-分别为对照组的100%、127%和163%,其中100 μmol/L Fe2+处理组与对照组比较差异具有统计学意义(t=9.015,P＜0.005);5、25和100μmol/L Fe2+处理组产生的iROS分别为对照组的147%、172%和231%,其中25和100μmol/L Fe2+处理组与对照组比较差异具有统计学意义(F=3.091,P＜0.05);(5)5、25和100 μmol/L Fe2+处理组OX-42(+)小胶质细胞数量分别为对照组的183%、190%和240%,其中25和100μmol/L Fe2+处理组与对照组比较差异具有统计学意义(F=6.101,P＜0.01);小胶质细胞激活后胞体变大,形状不规则.结论 Fe2+激活小胶质细胞,使其形态发生显著变化,并产生大量神经毒性因子,选择性损伤多巴胺能神经元;为抑制铁过度激活小胶质细胞成为治疗PD的新策略提供依据。

Creutzfeldt-Jakob病(Creutzfeldt-Jakob disease,CJD)又称克-雅脑病、皮质-纹状体-脊髓变性,是快速进展的痴呆类型之一,本病早期临床表现缺乏特异性,诊断较困难.现将我院收治的1例CJD患者报道如下. 　　临床资料患者,女,62岁,家庭主妇.因"精神行为异常3个月,加重20 d"于2010年9月2日入院.患者于2010年6月初无明显诱因出现沉默寡言,常独坐发呆,伴失眠,未就诊.8月中旬出现明显记忆力减退,经常忘记家人姓名,始就诊于当地县人民医院,头颅MRl示腔隙性脑梗死,脑电图未见异常,经治疗(具体药物名称及剂量不详)无好转.8月22日外出后未见回家,家属报警后找回,之后不认家人,睡眠中有双手摸索动作,在当地医院诊断为"脑梗死、血管性痴呆",给予银杏叶提取物注射液、胞二磷胆碱等药物治疗无效,遂来我院就诊,门诊以"痴呆待查"收住院.病程中无发热,无头痛头晕,无恶心、呕吐及肢体抽搐。

原发性干燥综合征(primary Dj(o)gren's syndrome,pSS)是一个主要累及外分泌腺,以口、眼干燥为主要表现的自身免疫性疾病,除损害外分泌腺外,有1/3可累及其他系统,包括中枢神经系统(CNS).Chai和Logigian[1]报道pSS神经系统病变(NS-SS)的患病率为10%～60%.Delalande等[2]研究了82例合并神经系统病变的pSS患者,其中81%的患者神经系统病变出现先于pSS的诊断.现将我院收治1例以卒中发作为首发的干燥综合征(SS)报道如下。

目的 开发具有高度特异性的靶向磁共振对比剂,验证其特异性显示阿尔茨海默病(AD)脑内老年斑的可能性及有效性.方法 利用热分解法获得水相的磁性纳米四氧化三铁颗粒(MNPs),经过表面官能化学修饰,完成MNPs与β淀粉样蛋白肽段1-40(Aβ40)及蛋白质转导结合域(protein transduction domain,Tat-PTD)的连接后,制备出特异性与老年斑相结合的靶向纳米铁造影剂Aβ40-MNPs-Tat PTD,通过尾静脉注射人20只AD鼠和20只阴性对照C57小鼠(4、6、9、12月龄各5只)体内,不同的时间点采用7.0 T动物磁共振检测获得磁共振图像,观察靶向纳米造影剂对脑实质内老年斑信号的强化效果,继之处死小鼠后灌流取脑做连续冰冻切片,进行铁染色和Thioflavine S染色组织学验证.结果 所获得的靶向纳米颗粒Aβ40-MNPs-Tat PTD能够在体外进入细胞内进而改变细胞磁共振T2信号强度.尾静脉注射入AD鼠体内后能特异性负性强化AD鼠脑内老年斑病变,经组织学验证,能够与老年斑染色及铁染色相对应.结论 特异靶向性的磁性纳米铁造影剂Aβ40-MNPs-Tat PTD能特异性地针对小鼠脑内的老年斑病变进行负性强化和标记。

边缘性脑炎(LE)是一种亚急性起病的以短时记忆丧失、精神障碍、痫性发作为主要表现的炎症性脑病,主要累及边缘系统[1].其中,自身免疫性LE与针对两类不同抗原(胞内抗原和包膜抗原)的自身抗体有关:胞内抗原抗体(经典抗体)包括神经元核抗体1型(Hu抗体)、Ma2蛋白抗体等,包膜抗原抗体包括电压门控性钾离子通道抗体、N-甲基-D-天冬氨酸受体(N-methyl-D-aspartate receptor,NMDAR)抗体等[2].NMDAR抗体介导的自身免疫性脑炎--抗NMDAR脑炎(ANRE)因具有比其他LE更常见[3]、累及范围较广、症状严重,而对免疫疗法更敏感、症状可逆[4]等特点,故该病的早期诊断对预后至关重要.目前国内仅见1例关于ANRE的报道[5].为了引起临床医生的重视,减少该病的漏诊或误诊,我们就ANRE的研究进展综述如下。

背景和目的:肢体抖动是合并有颈内动脉(ICA)高度狭窄或闭塞TIA的特殊临床表现.该研究旨在描述伴肢体抖动TIA的临床特征表现,以及研究是否伴肢体抖动TIA患者的血流动力学障碍要比无肢体抖动TIA患者更严重.方法:患者组34例,年龄(62±7)岁,男性占82%,均为ICA闭塞且临床表现为伴肢体抖动TIA的患者,对照组68例,为性别和年龄匹配的ICA闭塞,但临床无肢体抖动表现的TIA(持续时间<24 h)或微残缺血性卒中(nRS≤3)患者。

在本刊发表的学术论文中，文题原则上不能使用缩略语，文中尽量少使用缩略语。已被公知公认的缩略语在摘要和正文中可以不加注释直接使用（表1）；不常用的和尚未被公知公认的缩略语以及原词过长、在文中多次出现者，若为中文可于文中第1次出现时写明全称，在圆括号内写出缩略语，

第四届中国抗癫痫协会国际癫痫论坛定于2011年9月21—24日在江苏省南京市举办。 本届论坛的主题是“强化规范诊疗、关注最新进展、突出研究热点、活跃学术氛围”，论坛已经邀请到国际和国内三十余名神经科学领域众多权威专家到会进行专题演讲并开展研讨。论坛的学术内容集中体现当前国际、国内癫痫学界热点和焦点问题，

本刊发表的学术论文执行GB3100～3102—1993《量和单位》中有关量、单位和符号的规定及其书写规则，具体使用参照1991年中华医学会编辑出版部编辑的《法定计量单位在医学上的应用》一书。

中华医学会神经病学分会神经遗传学组和中华神经科杂志编辑委员会联合举办的第八届全国神经遗传病学高级讲授班及学术研讨会拟定于2011年11月在上海市召开。

我国著作权法公布以来，已得到社会各界的广泛重视，作为医学科技期刊必须不折不扣地执行著作权法。为此将本刊对作者署名和志谢的有关要求重申如下。

为了尽快地反映我国神经科学的创新性科研成果和临床经验，本刊开辟了发表优秀学术论文的“快速通道”，简化了论文从审查到正式发表的程序，缩短了发表周期，以使具有创新性内容的学术论文尽早、尽快发表。

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