2005年 · 第44卷第07期

致中华医学会成立90周年暨第23次全国会员代表大会的贺信

20世纪后50年里，全球对心血管疾病的各种治疗手段有了长足的进步和突破性的发展，包括调脂治疗、急性冠状动脉综合征的诊治、介入治疗的广泛应用等，仅急性心肌梗死住院病死率就从30％下降至5％左右，人口平均寿命也普遍增加30～40岁，但这些又都带来各种中老年心血管疾病，以及心力衰竭（心衰）患病率的增加。

随着人口老龄化、急性心肌梗死（AMI）生存率的增加和慢性心力衰竭（CHF）患者寿命的延长，CHF的患者逐渐增加，其5年病死率超过50％，已成为21世纪人类健康的重大挑战之一。

本人从事临床内科工作近40年，现已退休。平生的经历，使我深感各级医院要全面提高医疗服务质量的迫切性，只有这样，才能摆脱著名三级医院的重负，使多数病人能在当地就医，免受奔波及大医院挂号、看病、住院难之苦。要提高医疗服务质量，必须从基础抓起，盖大楼、添设备和人员、请进来指导、派出去学习，都很重要，但更重要的是长期不懈抓基础医疗质量和医技队伍的素质培养，这是重中之重，这就是各类人员的基本功训练。而临床各科的住院医师阶段，是基本功培训的最佳和最重要时期，这是塑造和培养各类人才、提高医疗质量和涉及后继有人的大问题。因此，我们要在重视德育的同时，始终抓住对青年住院医师时期的基本功培训。

目的　本研究旨在发现我国基层医院（2级及2级以下医院）慢性心力衰竭（CHF）的主要病因，为开展我国基层医院CHF防治工作提供初步的科学依据。方法　对我国17个地区2066所基层医院（每所医院至少1名医生）工作在心内科、急诊科或综合内科一线主治医师职位以上的医生，采取问卷的方式，调查所在医院CHF患者主要病因。回收有效问卷2100份，用SPSS软件进行各省以及全国资料的分析。结果　基层医院就诊的CHF前3位病因分别为冠心病（占第一位原因的57.1％）、高血压病（占第二位原因的30.4％）和风湿性心脏病（占第三位原因的29.6％）；在一些地区肺心病也是基层医院CHF的主要病因。结论　我国基层医院CHF的防治工作重点不仅在于实施有效的冠心病和高血压病的各级预防；还要十分重视风湿性心脏病以及慢性肺疾患的防治。

目的　观察慢性心力衰竭（CHF）患者血浆N-端脑钠素原（Nt-proBNP）水平和肾素血管紧张素系统的动态变化及其临床意义。方法　选择CHF病人44例，随机接受β阻滞剂比索洛尔或卡维地洛治疗共7个月。测定血管紧张素原、肾素、血管紧张素Ⅱ、醛固酮水平和Nt-proBNP水平。结果　基线血管紧张素原、肾素、血管紧张素Ⅱ、醛固酮水平在正常参考值范围内；Nt-proBNP明显高于正常参考值上限，且随着心功能分级的增加而明显增加。与用药前相比，血管紧张素原、肾素、血管紧张素与醛固酮药后各时点无显著变化（P值均>0.05）；用药后达标时的血浆Nt-proBNP水平明显减低（P<0.01）。事件组Nt-proBNP明显高于非事件组。多元回归结果显示：基线时左室射血分数与Nt-proBNP水平负相关（β=-0.389，P=0.009），与血管紧张素Ⅱ正相关（β=0.341，P=0.020），用药后左室射血分数剂量与调整期结束后Nt-proBNP水平明显负相关（β=-0.424，P=0.020），与NYHA分级呈正相关（β=0.410，P=0.024）。结论　Nt-proBNP水平比肾素-血管紧张素-醛固酮系统在定量评价心功能受损程度、疗效及预后判定等方面更加敏感及准确。

目的　探讨溶酶体组织蛋白酶L在扩张型心肌病（DCM）心肌组织中的表达及其在DCM发病中的意义。方法　终末期扩张型心肌病行心脏移植术的受体标本20例（心肌病组）及脑死亡3h内排除心脏疾患的心脏标本5例（对照组），通过免疫组化、Westernblotting和实时定量RT-PCR等方法检测心肌组织组织蛋白酶L基因转录及蛋白表达水平，并对组织蛋白酶LmRNA表达水平的动态变化与射血分数进行相关性分析。结果　心肌病组心肌中组织蛋白酶LmRNA及蛋白表达水平均明显高于对照组，两组比较，差异有高度统计学意义（P值均<0.01）；DCM患者心肌组织蛋白酶LmRNA表达水平与射血分数呈显著负相关（r=－0.884，P<0.01）。结论　组织蛋白酶L过度激活可能在扩张型心肌病的发病机制中起重要作用。

目的　探讨急性心肌梗死（AMI）再灌注治疗联合高剂量极化液（GIK）持续静脉滴注对心肌损伤和细胞凋亡因子sFas和sFasL血清水平的影响。方法　74例AMI患者再灌注后随机分为GIK组（35例）和非GIK组（39例），另设正常对照组（34例）。GIK组在接受再灌注后即刻予以高剂量GIK滴注24h。检测患者入组即刻、24h、3d、7d和14d血清sFas和sFasL水平。结果　（1）AMI患者入组即刻血清sFas和sFasL水平明显高于正常对照组（P<0.01）；（2）再灌注后GIK组和非GIK组血清sFas水平在24h显著降低（P<0.01），3～7d再次增高（P<0.01）；（3）最为重要的发现是在14d时，sFas水平在GIK组明显降低（P<0.01），而非GIK组14d与7d比较差异无统计学意义；（4）血清sFasL水平在14d期间GIK组与非GIK组比较差异无统计学意义（P>0.05）。结论　再灌注治疗联合高剂量GIK滴注明显降低AMI患者血清sFas水平，提示高剂量GIK可能通过减少缺血再灌注损伤实现对缺血心肌的保护作用。

目的　观察国产比索洛尔对高血压合并2型糖尿病患者糖代谢及血压的影响情况。方法　将符合纳入标准的高血压合并2型糖尿病患者随机分组。观察治疗前后患者糖化血红蛋白（HbA1c）、空腹血糖、糖耐量和血压等的变化。结果　共有92例患者完成研究，其中比索洛尔组47例，卡托普利组45例。治疗前和经12周治疗后两组HbA1c、空腹血糖、餐后2h血糖、收缩压和舒张压差异均无统计学意义（P=0.05）。结论　本研究表明比索洛尔作为高选择性β1受体阻滞剂，对于原发性高血压合并2型糖尿病患者糖代谢无明显不良影响，同时具有良好的降压效果。

目的　评估缺血性卒中患者抗血栓药物和危险因素用药的依从性、停药和药物变更原因及影响因素。方法　通过电话随访获得卒中患者出院后1年时用药等方面的情况。结果　2002年10月至2003年4月北京天坛医院神经内科缺血性卒中患者412例，其中374例患者进入调查，其中完成电话随访者296例（79.1％）。患者抗血栓药物的依从性为35.1％；伴有高血压、糖尿病和高血脂患者1年后仍接受治疗者的比例分别为77.9％、80.2％和48.4％。医保或公费（OR2.117，95％CI1.174～3.821）可促进患者对药物的依从，非阿司匹林抗血栓药物（OR0.352，95％CI0.153～0.812）和较低的日常生活能力指数（62.5±13.3）（Mann-Whitney-U检验，P＝0.000）可明显降低卒中患者的药物依从性。结论　卒中二级预防中药物依从性差主要表现为停药和剂量减小。支付方式、收入水平、抗血栓药物的种类以及患者的个人生活能力等可影响卒中患者的药物依从性。

目的　了解1991－2000年中国胰腺癌病死率及分布特征。方法　以中国疾病监测点监测收集1991－2000年人口及死亡资料为基础，对全国城市和农村不同年龄、性别，不同地区人群胰腺癌死亡的分布特征进行描述。结果　1991－2000年全国疾病监测点报告胰腺癌死亡1619例中，男975例，女644例，报告胰腺癌病死率、校正病死率及年龄标化病死率分别由1991年的1.46/10万、1.75/10万及2.18/10万增长至2000年的2.38/10万、3.06/10万及3.26/10万。胰腺癌主要危及中老年，69.62％的病例发生在60岁以上人群；男性病死率高于女性，但10年间死亡性别比呈逐渐下降趋势；胰腺癌病死率东北和华东地区要高于华北、华中、华南、西北及西南地区，城市高于农村2～4倍。结论　中国胰腺癌病死率在1991－2000年间呈上升趋势，在未来可能将继续增长。

目的　探讨血清TNFα及瘦素在肥胖和胰岛素抵抗中的作用。方法　型糖尿病病人84例，健康对照84例，分别测定血清TNFα、瘦素、血脂、空腹及餐后血糖、血清免疫反应性胰岛素（IRI）水平。并准确测量血压、身高、体重、腰臀围比（WHR）。结果　肥胖者的TNFα及瘦素显著高于体重正常者，女性的瘦素血清水平高于男性2倍以上。相关分析结果显示，TNFα与HOMA胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）、WHR、空腹IRI呈正相关（r值分别为0.43、0.53、0.59，P<0.01），与高密度脂蛋白胆固醇呈负相关（r=-0.35，P<0.01）。瘦素与HOMA-IR、空腹IRI呈正相关（r=0.31、0.29，P<0.05），男性的瘦素与WHR显著相关。TNFα与瘦素之间存在显著的正相关（r=0.29，P<0.05）。多元逐步回归分析表明，HOMA-IR与TNFα的相关性最强，瘦素次之。血清TNFα水平与空腹血糖呈正相关。结论　肥胖者的血清TNFα及瘦素水平与胰岛素抵抗密切相关，高水平的TNFα可能直接作用于脂肪组织调节瘦素的释放，而TNFα和瘦素协同作用诱导胰岛素的分泌，从而导致胰岛素抵抗。

目的　观察粒细胞集落刺激因子（G-CSF）的应用对急性白血病（AL）患者预后的可能影响。方法　回顾性研究171例可评价AL患者。分别采用χ2、Cox回归、Kaplan-Meier等方法分析1疗程完全缓解（CR）率、总CR率、治疗有效率、化疗后WBC减少时间、CR期、生存期及其影响因素；采用等级相关分析G-CSF用量与CR期及生存期的关系。急性髓系白血病（AML）患者交替采用以柔红霉素+阿糖胞苷（DA）或高三尖杉酯碱+阿糖胞苷（HA）或米托蒽醌+阿糖胞苷（MA）为主的方案进行诱导缓解和缓解后治疗。急性淋巴细胞白血病（ALL）患者交替采用以长春新碱+柔红霉素+泼尼松（VDP）或长春新碱+阿霉素+泼尼松（VAP）或长春新碱+米托蒽醌+泼尼松（VMP）或环磷酰胺+长春新碱+柔红霉素+泼尼松（CODP）为主的方案进行诱导缓解和缓解后治疗。用药组均在患者WBC<1.0×109/L时予以重组人G-CSF（rhG-CSF）（1.5～6.0μg·kg-1·d-1），一般WBC达2.5×109/L时停用。结果　（1）AL患者化疗后应用G-CSF可使化疗后WBC减少时间明显缩短；但不影响患者的1疗程CR率、CR率和治疗有效率；（2）使用G-CSF不影响ALL患者CR期，但明显缩短AML患者CR期；（3）使用G-CSF不影响ALL患者的生存期，但缩短AML患者的生存期；（4）尚未发现使用G-CSF的AML患者中因子用量多少与CR期及生存期存在相关关系。结论　AML患者必须非常慎用G-CSF。

目的　分析急性白血病（AL）和恶性淋巴瘤（ML）患者外周血血清基质细胞衍生因子-1（SDF-1）及其骨髓单个核细胞（MNC）表面特异性受体CXCR4的表达，并进行对照研究。方法　ELISA法检测血清中SDF-1表达，流式细胞术检测骨髓MNC表面CXCR4的表达。结果　26例AL患者包含9例急性淋巴细胞白血病和17例急性非淋巴细胞白血病，其SDF-1、CXCR4表达分别为（7115.8±946.5）ng/L、（77.2±9.7）％和（4642.2±1146.8）ng/L、（38.9±11.0）％；18例ML患者包含5例霍奇金淋巴瘤和13例非霍奇金淋巴瘤，其SDF-1、CXCR4表达分别为（3728.9±690.9）ng/L、（9.2±2.7）％和（4442.1±1073.0）ng/L、（8.5±2.4）％，上述各组SDF-1/CXCR4表达均高于对照组水平（2369.3±966.5）ng/L、（2.7±1.5）％（P<0.01）。有髓外浸润的AL患者其SDF-1/CXCR4的表达水平高于同组其他患者，有广泛浸润的ML患者其SDF-1的表达水平高于同组其他患者。结论　CXCR4/SDF-1的高表达与AL和ML的发病及其浸润特性存在一定联系，为上述肿瘤的治疗提供了新思路。

以往的研究证实，红霉素对慢性支气管炎与肺气肿大鼠气道炎症及气道重建有较好的抑制作用。本研究通过观察红霉素抑制TNFα对人支气管上皮细胞核因子-κB（NF-κB）的激活情况，探讨红霉素的抗炎机制。

肺癌是最常见的恶性肿瘤之一，近年来发病率和病死率上升明显，尤其肺腺癌至今缺乏有效的治疗手段。ZD1839（Iressa）是目前最受瞩目的肺腺癌靶向治疗药物，其是一种口服活性、选择性表皮生长因子（EGF）受体酪氨酸激酶抑制剂。多数非小细胞肺癌（NSCLC）表达或过度表达EGF受体，使ZD1839成为NSCLC靶向治疗药物。大量研究结果证实，ZD1839通过抑制肿瘤细胞增殖、浸润、转移、血管新生以及诱导肿瘤细胞凋亡等多个环节发挥抗肿瘤作用。它能否通过影响机体免疫系统，尤其是免疫效应细胞发挥抗癌作用尚不清楚。本研究以表达EGF受体的人肺腺癌PC-9细胞为研究对象，观察ZD1839对自然杀伤细胞（NK细胞）和淋巴因子激活的杀伤细胞（LAK细胞）裂解PC-9作用的影响。

近10年来关于巨核细胞（MK）不减少的急性白血病（AL）很少报道，我们通过2年的观察，发现绝大部分AL初治时表现为MK减少，仍有一小部分表现为MK不减少，这一部分患者在疾病类型、临床表现、化疗效果、预后等与MK减少的AL患者有明显的差异，现将两者的比较总结如下。

血管新生是指在已经存在的血管的基础上以出芽的方式形成新的微血管，存在于很多生理和病理过程中，其与实体瘤的生长、浸润、转移及预后密切相关。Perez-Atayde等报道白血病患者骨髓中亦存在血管新生现象，而碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）是其中一种重要的促血管新生因子，我们采用ELISA对26例急性淋巴细胞白血病（ALL）患者血清bFGF进行了检测。

克服多药耐药（MDR）是提高白血病疗效的重要途径。我们选择非细胞毒性剂量维拉帕米（VRP）和表没食子儿茶素没食子酸酯（EGCG）联合对人白血病多药耐药细胞系K562/A02进行体外逆转研究。

甲状腺癌是内分泌腺体中最常见的恶性肿瘤，其病因至今尚未完全明了，大多认为与地理、遗传、化学物质、放射、内分泌等多种因素有关。随着分子生物学的研究进展发现，许多动物及人类肿瘤的发生与原癌基因序列的过度表达、突变或缺失有关。目前已明确的与甲状腺癌有关的突变基因有ret、ptc、ras、p53等，至于促甲状腺激素受体（TSHR）基因突变与甲状腺癌发病的关系，尚在研究之中。本课题通过对甲状腺癌TSHR3个胞内环基因进行研究，以探讨甲状腺癌的发病机制。

人类感染不同基因型乙型肝炎病毒（HBV）及受宿主因素的不同影响，可引起不同的慢性肝脏疾病，包括慢性无症状乙型肝炎表面抗原携带者（ASC）、慢性乙型肝炎（CHB）、肝硬化（LC）及肝细胞癌（HCC）等。我们分析了我院264例慢性HBV感染者的HBV基因型，旨在探讨HBV基因型与HBV感染相关肝病的相互关系及临床意义。

基因特别是抑癌基因启动子区CpG岛甲基化与非小细胞肺癌（NSCLC）发生发展关系的研究正受到越来越多的重视。本研究用甲基化特异性的PCR（MSP）测NSCLC细胞株中12个肿瘤相关基因的甲基化发生情况，并观察甲基化与mRNA转录之间的关系，以进一步阐明抑癌基因甲基化在NSCLC中的作用。

研究发现，某些恶性血液病细胞亦高表达血管内皮生长因子（VEGF）和VEGF受体；到目前为止，VEGF和它的受体在白血病发生、发展中的作用还不明确，它对白血病细胞的生存、增殖、分化、化疗药物敏感性的影响等有待揭示。

十字花科蔬菜中的异硫氢酸盐成分对癌症具有重要的化学预防作用，莱菔子素（sulforaphane，SFN）为异硫代氰酸盐衍生物，可诱导机体产生Ⅱ型解毒酶，增加对致癌物的代谢解毒作用。我们在SFN诱导结肠癌细胞株Caco-2葡萄糖醛酸转移酶1A（UGT1A）表达的研究中发现，这种植物化学保护剂的浓度超过35μmol/L时，细胞的形态学发生较明显变化，我们设想，是否高浓度的SFN有诱导Caco-2凋亡的抗肿瘤机制。

嗜酸粒细胞增多症神经系统损害伴副肿瘤性边缘叶脑炎一例

二尖瓣脱垂并急性感染性心内膜炎手术治疗一例

阅读近期本刊对系统性红斑狼疮（SLE）治疗的有关论文，联想到本人用综合疗法治疗的SLE及其并发的狼疮性肾炎（LN）病例。今择其中临床观察已9年、完全缓解近6年、病史较完整的员例报告如下。

沙立度胺治疗骨髓纤维化二例

中华医学会消化病学分会2005年全国胃肠激素学术研讨会于2005年3月25－27日在杭州举行，来自国内外200余名代表参加了会议。

随着我国逐渐进入老龄化社会，认知功能障碍的人口正逐年增加，许多中老年人及其家人正在经受认知功能障碍所带来的痛苦，同时也为整个社会带来巨大的经济负担。我们将对认知功能障碍领域的相关概念作一个比较全面的介绍，使临床医生加深对认知功能障碍领域概念的理解，更好地对认知功能障碍的进行诊治。

传统的观念认为慢性心力衰竭（CHF）主要表现为血流动力学变化，治疗以改善血流动力学药物为多。近年来，随着对心力衰竭（心衰）的研究逐渐深入，学者们认识到神经内分泌的长期过度激活在心衰的发生、发展中起到重要的作用，而拮抗神经内分泌过度激活亦成为治疗心衰的关键。已有大量的临床试验证实，血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）和β受体阻滞剂能显著降低心衰的病死率，而近期的螺内酯随机评价研究（RALES）及依普利酮治疗心肌梗死后心力衰竭的疗效和生存研究（EPHESUS）显示醛固酮受体拮抗剂能显著降低心衰和急性心肌梗死（AMI）后心衰患者的病死率。我们就醛固酮对心衰的影响、“醛固酮逃逸”及其醛固酮拮抗剂治疗心衰的作用机制、应用作一综述。

20世纪90年代开始应用的高效联合抗逆转录病毒治疗（HAART）使HIV/AIDS的临床治疗获得突破性进展。HAART能够有效抑制HIV复制，重建HIV/AIDS患者的免疫功能，显著降低AIDS相关疾病的发病率和病死率。但随着HAART的应用却发现部分HIV/AIDS患者在开始HAART后，尽管血浆HIV载量及CD+4T淋巴细胞计数两项指标均有改善，临床症状却出现恶化甚至死亡。目前将这一现象称为艾滋病的免疫重建炎性综合征（immune reconstitution inflammatory syndrome， IRIS）或免疫重建综合征（immune reconstitution syndrome），其机制可能是抗病毒治疗使AIDS患者产生了针对体内亚临床感染或应用HAART前已经治疗过的致病原的过度免疫反应，从而导致患者临床状况恶化。IRIS的表现多种多样，临床诊断困难，国内目前尚未见相关报道。

侵袭性真菌感染（invasive fungal infections，IFI）日益成为导致恶性血液病及恶性肿瘤患者死亡的重要病因之一。目前已知引起IFI最常见的致病真菌包括曲霉菌属和白色念珠菌，然而非白色念珠菌和其他微生物亦呈逐渐增多的趋势。为了进一步规范IFI的诊断和治疗，中华内科杂志编辑委员会特约国内有关领域的著名专家，参照国外相关的标准，制定出适合国人的“血液病辕恶性肿瘤患者侵袭性真菌感染的诊断标准与治疗原则（草案）”，现予以公布，供国内广大同道在临床实践中学习和借鉴。同时希望广大读者在实施过程中对本草案提出修改意见，以供再次修订时参考。

第323例——寒颤、发热、全身淤斑伴腹痛、血便及少尿