2011年 · 第50卷第01期

近年来，对糖尿病伴高血压及心血管并发症的认识已取得共识并出台了相应的诊治指南，但是对于内分泌代谢系统的另一重要疾病——甲状腺疾病与心血管风险的关系和诊治还了解不多，也未引起足够的重视。在2004年的欧洲甲状腺论坛会上首次以“甲状腺与心血管风险”为专题进行了探讨，因为那个阶段发表的几篇流行病学文章提供了甲状腺功能减退（甲减）症与高胆固醇血症、高血压和糖尿病一样，是心血管疾病的一种危险因素的证据[1]；其心血管风险不仅发生在临床甲减症患者，也同样可发生在只有促甲状腺素（TSH）水平异常而长期没有临床症状的亚临床甲减症患者；流行病学和临床研究证实了亚临床甲减症是动脉硬化和心血管疾病进展的相关危险因子；甲减通过影响脂代谢、同型半胱氨酸代谢而导致心血管系统受损；超声心动图研究也提示在临床和亚临床甲减症患者因甲状腺功能异常而使心脏功能受损的依据[2]。近年的研究提示，甲状腺激素在心脏上的分子作用发生在甲减症状出现之前，甲状腺激素作为主要的心血管危险因子，为我们了解甲状腺疾病的多种临床表现提供了证据[3-4]。近年在国际甲状腺会议上举办的“甲状腺与心血管风险（Thyroid and Cardiovascular Risk）”、“甲状腺与心血管代谢监护（The Thyroid and CardioMetabolic Care）”的专题讨论吸引了各国内分泌和心血管医生们的极大关注，甚至提出“当甲状腺讲话时，心脏在听（When the Thyroid Speaks,the Heart Listens）”的名句。2010年9月于法国巴黎召开的第14届国际甲状腺学术大会（14thInternational Thyroid Congress,ITC）特设了相关的专题报告与讨论,进一步提出了在甲状腺与心血管风险方面应关注的问题。

中华医学会糖尿病学分会（CDS）全国糖尿病流行病学调查（2007－2008）显示，在我国20岁以上人群中，男性和女性的糖尿病患病率分别达10.6％和8.8％，总体糖尿病患病率为9.7％，推算出全国糖尿病总患病人数约为9200万人，由此，我国已一跃而成为全球糖尿病第一大国！

2003年亚洲地区多中心调查发现，在50岁以上的糖尿病合并至少一个心血管危险因素的人群中，20％合并有下肢动脉病变（PAD）[1]。我们调查了近5000例糖尿病患者，其中25％的患者有足背动脉和（或）胫后动脉搏动明显减弱或消失，这些患者相比于足背动脉和胫后动脉搏动正常者，有更多的心血管危险因素[2]。糖尿病合并PAD与没有糖尿病的PAD患者相比，前者的PAD往往是多节段、更远端、病变更广泛，传统的外科治疗有一定难度[3]。但由于PAD发病过程缓慢，其危害性不如心脑血管病变那样严重以及患者往往同时合并周围神经病变而使下肢缺血症状表现得不典型甚至缺如，临床上对于糖尿病合并的PAD不够重视。

目的　对1例A型胰岛素抵抗综合征患者随访7年，观察血糖及胰岛素分泌变化。方法　患者初诊年龄16岁，分别于基线、第3、6、7年进行临床随访，观察患者延长口服葡萄糖耐量试验（OGTT）及同步胰岛素、C肽的分泌，比较各随访年血糖、胰岛素、C肽曲线下面积（AUC）；比较基线与第7年静脉葡萄糖耐量试验急性胰岛素分泌反应（AIR）的变化；将延长OGTT各时间点胰岛素分泌速率用体表面积标化后，与相应血浆葡萄糖作出剂量反应曲线，比较各随访年胰岛β细胞对葡萄糖的分泌反应。结果　患者7年间糖化血红蛋白均维持正常（4.6％～5.5％），葡萄糖AUC无增加，胰岛素及C肽AUC呈下降趋势；第7年胰岛素AIR较基线时减少56％；胰岛β细胞对葡萄糖的分泌反应随时间推移而呈下降趋势。结论　随着青春期结束，该患者总体胰岛素分泌水平呈下降趋势，因不伴血糖的进行性恶化，考虑为青春期过后生理性胰岛素敏感性恢复，而非真正意义的胰岛β细胞分泌功能衰退。

目的　探讨血浆总同型半胱氨酸浓度与糖尿病外周神经病变的关系。方法　入选2型糖尿病患者227例，进行横断面研究。用临床表现及肌电图诊断外周糖尿病神经病变，并测定血浆同型半胱氨酸水平及与糖尿病神经病变相关或可能影响血浆同型半胱氨酸水平的指标。结果　糖尿病外周神经病变患者80例，糖尿病无神经病变者147例。糖尿病神经病变组血浆总同型半胱氨酸水平（12.6±3.6）μmol/L，高于糖尿病非神经病变组（8.2±0.9）μmol/L（P<0.01）。在校正外周神经病变传统危险因素（糖尿病病程、糖化血红蛋白）及高同型半胱氨酸浓度的影响因素（年龄、性别、血清叶酸和维生素B12、肾功能状态和双胍类使用）后，同型半胱氨酸与糖尿病神经病变仍相关。在校正每单位上述混杂因素增加后，每增加4.0μmol/L的血浆同型半胱氨酸也与神经病变发生密切相关。结论　高血浆总同型半胱氨酸浓度与糖尿病神经病变的发生相关，为糖尿病外周神经病变的独立危险因素。

目的　探讨血浆总同型半胱氨酸浓度与糖尿病外周神经病变的关系。方法　入选2型糖尿病患者227例，进行横断面研究。用临床表现及肌电图诊断外周糖尿病神经病变，并测定血浆同型半胱氨酸水平及与糖尿病神经病变相关或可能影响血浆同型半胱氨酸水平的指标。结果　糖尿病外周神经病变患者80例，糖尿病无神经病变者147例。糖尿病神经病变组血浆总同型半胱氨酸水平（12.6±3.6）μmol/L，高于糖尿病非神经病变组（8.2±0.9）μmol/L（P<0.01）。在校正外周神经病变传统危险因素（糖尿病病程、糖化血红蛋白）及高同型半胱氨酸浓度的影响因素（年龄、性别、血清叶酸和维生素B₁₂、肾功能状态和双胍类使用）后，同型半胱氨酸与糖尿病神经病变仍相关。在校正每单位上述混杂因素增加后，每增加4.0μmol/L的血浆同型半胱氨酸也与神经病变发生密切相关。结论　高血浆总同型半胱氨酸浓度与糖尿病神经病变的发生相关，为糖尿病外周神经病变的独立危险因素。

目的　分析不同糖代谢状态下女性系统性红斑狼疮（SLE）患者胰岛素敏感性和胰岛β细胞功能。方法　146例女性SLE患者分为正常糖耐量（NGT）、糖耐量减低（IGT）和糖尿病（DM）3组，分别比较其与非SLE对照组的胰岛素敏感性和胰岛β细胞功能，并分析其影响因素。结果　NGT状态，未用糖皮质激素（激素）SLE组的胰岛素敏感性和胰岛β细胞功能与正常对照组差异无统计学意义（P>0.05），而已用激素SLE组的稳态模型评估胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）、ln（HOMA-β）、ln（早相胰岛素分泌指数,EISI）和ln（晚相胰岛素分泌指数,LISI）均高于未用激素SLE组和正常对照组（1.91±1.04比0.81±0.75、0.94±0.27；5.05±0.65比4.01±0.63、4.23±0.47；3.14±0.81比2.42±0.39、2.50±0.65；2.30±0.55比1.62±0.57、1.56±0.43，P值均<0.05），ln（Matsuda指数）低于后两组（4.53±0.54比5.27±0.68、5.18±0.38，P<0.05）；IGT和DM状态，已用激素SLE组的HOMA-IR（2.84±1.87比1.82±1.22；3.18±2.29比2.94±2.26）和ln（HOMA-β）（5.18±0.93比4.06±0.58；3.99±1.04比3.43±0.83）均高于非SLE组（P<0.05）。回归分析显示，BMI和ln（每天激素用量）为女性SLE患者胰岛素敏感性的独立危险因素；年龄、ln（SLE病情活动评分）和ln（每天激素用量）是女性SLE患者胰岛β细胞功能的独立影响因素。结论　NGT、IGT和DM状态，已用激素女性SLE患者均存在胰岛素敏感性降低和胰岛β细胞功能增高，这些改变均可能与激素应用有关。

目的　多中心、随机、开放、阳性药物对照评价重组人胰岛素注射液（优思灵R）治疗糖尿病的有效性和安全性。方法　共入选糖尿病患者211例，按1∶1比例随机进入优思灵R组（106例）和诺和灵R组（105例）。比较两组受试者治疗12周前后糖化血红蛋白（HbA1c）、空腹血糖（FPG）、混合餐后2h血糖（2hPG）水平以及低血糖事件和不良事件的发生率。结果　治疗12周后，优思灵R组和诺和灵R组HbA1c分别从10.77％和10.33％下降至7.72％和7.62％；2hPG分别从15.49mmol/L和15.33mmol/L下降至9.72mmol/L和10.07mmol/L；FPG分别从10.90mmol/L和10.22mmol/L下降至7.31mmol/L和7.21mmol/L。两组上述各指标治疗前后比较P值均<0.05，但组间比较差异均无统计学意义（P值均>0.05）。此外，优思灵R组和诺和灵R组低血糖事件（26.42％比30.48％）、其他不良事件（13.21％比16.19％）及严重不良事件的发生率（1.89％比1.90％）差异均无统计学意义（P值均>0.05）。结论　优思灵R控制总体血糖的能力与诺和灵R相当，并有较好的安全性和依从性。

目的　多中心、随机、开放、阳性药物对照评价重组人胰岛素注射液（优思灵R）治疗糖尿病的有效性和安全性。方法　共入选糖尿病患者211例，按1∶1比例随机进入优思灵R组（106例）和诺和灵R组（105例）。比较两组受试者治疗12周前后糖化血红蛋白（HbA1c）、空腹血糖（FPG）、混合餐后2h血糖（2hPG）水平以及低血糖事件和不良事件的发生率。结果　治疗12周后，优思灵R组和诺和灵R组HbA1c分别从10.77％和10.33％下降至7.72％和7.62％；2hPG分别从15.49mmol/L和15.33mmol/L下降至9.72mmol/L和10.07mmol/L；FPG分别从10.90mmol/L和10.22mmol/L下降至7.31mmol/L和7.21mmol/L。两组上述各指标治疗前后比较P值均<0.05，但组间比较差异均无统计学意义（P值均>0.05）。此外，优思灵R组和诺和灵R组低血糖事件（26.42％比30.48％）、其他不良事件（13.21％比16.19％）及严重不良事件的发生率（1.89％比1.90％）差异均无统计学意义（P值均>0.05）。结论　优思灵R控制总体血糖的能力与诺和灵R相当，并有较好的安全性和依从性。

目的　分析糖尿病与脑干梗死发生、转归及预后的关系，探讨糖尿病对脑干梗死的影响。方法　172例急性脑干梗死病例分为糖尿病组与非糖尿病组，多元logistic回归筛选出脑干梗死伴糖尿病及影响急性脑干梗死严重程度的危险因素；比较两组不同时段美国国立卫生院卒中评分量表（NIHSS）与改良Rankin评分量表（mRS）评分、病情进展及最终结局。结果　糖尿病组收缩压、TG、LDL-C、载脂蛋白（Apo）B、γ-谷氨酰转肽酶（γ-GT）、纤维蛋白原、空腹血糖（FPG）和糖化血红蛋白（HbA1c）较非糖尿病组高，γ-GT、ApoB及FPG是糖尿病发生脑干梗死的危险因素（OR分别为1.017、4.667和3.173），HDL-C是其保护因素（OR=0.288）；HbA1c是影响急性脑干梗死严重程度的危险因素（OR=1.299），ApoA为其保护因素（OR=0.212）。两组患者入院时的NIHSS评分及重症监护情况差异无统计学意义；而住院进展、出院时和6个月时随访对比，差异均有统计学意义。结论　糖尿病与脑干梗死关系密切，脑干梗死伴糖尿病进展快，预后差，病死率、残疾率及再发脑梗死几率更高。

目的　评价合并有脑血管狭窄的缺血性脑血管病患者脑血管储备功能（CVR）的特点。方法　对20例有脑血管狭窄的缺血性脑血管病患者分别在静息状态和静脉注入乙酰唑胺（ACZ）后行氙CT脑血流灌注检查，定量测定ACZ负荷前后局部脑血流（rCBF），计算CVR。比较所有受试全脑、患侧与健侧大脑半球、责任血管供应区与健侧对应血管供应区的rCBF和CVR。结果　责任血管供应区与健侧对应区域rCBF和CVR：两者静息rCBF差异无统计学意义，责任血管供应区CVR低于健侧对应区域。结论　CVR下降是合并有脑血管狭窄缺血性卒中患者的重要特点。

目的　探讨不明原因肝功能异常患者的临床和肝穿刺活检病理学特点，并对其诊断和鉴别诊断进行分析。方法　收集2008年1月－2009年12月以“肝功能异常原因待查”入院并行肝穿刺活检的患者,剔除病毒性肝炎、酒精性肝病、肝占位病变、结石所致胆管梗阻及抗线粒体抗体（AMA）和（或）抗线粒体抗体M2亚型（AMA-M2）阳性的原发性胆汁性肝硬化等比较容易诊断的疾病后，对最后诊断出的疾病种类及特点进行总结分析。结果　共88例符合上述入选标准，诊断共涉及15种疾病，居前3位的是药物性肝损害（DILI）［34.09％（30/88）］、自身免疫性肝病［22.73％（20/88）］和非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）［12.50％（11/88）］。结论　在原因不明的肝病中，DILI、自身免疫性肝病及NAFLD最常见，而遗传代谢性肝病等以前不被重视或未认识到的疾病也占相当的比例，应引起临床医师的重视。

目的　探讨近16年解放军总医院溃疡性结肠炎（UC）的临床特征的变化特点。方法　总结分析解放军总医院1994至2009年期间确诊并住院治疗的UC患者的临床资料。结果　自1994－2009年共有525例患者诊断为UC，中位发病年龄42岁。在发病部位中，12.4％（65/525）为直肠，25.7％（135/525）为直乙状结肠，21.3％（112/525）为左半结肠,33.3％（175/525）为全结肠，7.2％（38/525）为结肠广泛受累。按照发病分型，18.1％（95/525）为初发型，69.0％（362/525）为慢性复发型，9.7％（51/525）为慢性持续型，3.2％（17/525）为急性暴发型。按照病情程度，42.1％（221/525）患者诊断为轻度，30.9％（162/525）为中度，27.0％（142/525）为重度。60岁以上的患者近5年UC发病率明显增高（P<0.05）。与30岁以下的UC患者相比，60岁以上的UC患者多为男性，病变多位于直肠、直乙结肠，且症状轻，复发率更低（P<0.01）。结论　近16年来我院UC住院患者的临床特征呈现总体发病率增高、黏液脓血便及贫血症状减少、老年患者增多的变化趋势，UC患者总体的病情程度、病情分期没有明显变化。老年UC患者多为男性，病变多位于直肠、直乙结肠，且症状轻，复发率较年轻组UC患者低。

HBV感染是我国慢加急性肝衰竭（ACLF）的主要病因，其预后差，病死率高，早期识别以及早治疗尤其重要[1]。除可干预诱因之外，从宿主遗传角度个体化地识别ACLF高危HBV感染者不失为一种有前景的方法。资料表明，作为参与免疫应答遗传控制的重要基因，人类白细胞抗原（HLA）-DRB1基因多态性与HBV感染结局存在一定关联[2]，其中HLA-DRB1*1001、1301/1302等位基因可能与我国汉族人群慢性乙型肝炎（CHB）重症化有关。分子生物学的进展已为我们从这一角度识别高危HBV感染者提供可能，鉴于基因多态性在不同种族和地区间可能存在的差异，我们以CHB和慢性HBV携带者（ASC）为对照，观察HLA-DRB1基因多态性与浙江地区汉族HBV相关性慢加急性肝衰竭（ACLF-HB）人群的关联，以确认HLA-DRB1基因多态性在其中的作用。

肠易激综合征（IBS）是一种常见的功能性胃肠疾病，其发病机制尚不清楚，目前缺乏有效的治疗方法。人体胃肠道中存在的多种蛋白酶除了降解蛋白作用外，还起着信号分子的作用，通过裂解蛋白酶激活受体（PARs）调节许多细胞功能，包括胃肠动力、离子分泌、细胞间通透性、感觉功能和炎症反应。活化PARs的主要蛋白酶是胰蛋白酶，此外其他内源性或细菌来源的丝氨酸蛋白酶也可活化PARs。本研究拟通过检测腹泻型IBS患者粪便中蛋白酶的变化，初步探讨蛋白酶在腹泻型IBS中的作用，并为蛋白酶抑制剂治疗腹泻型IBS提供理论依据。

肠易激综合征（IBS）是一种常见的功能性胃肠疾病，其发病机制尚不清楚，目前缺乏有效的治疗方法。人体胃肠道中存在的多种蛋白酶除了降解蛋白作用外，还起着信号分子的作用，通过裂解蛋白酶激活受体（PARs）调节许多细胞功能，包括胃肠动力、离子分泌、细胞间通透性、感觉功能和炎症反应。活化PARs的主要蛋白酶是胰蛋白酶，此外其他内源性或细菌来源的丝氨酸蛋白酶也可活化PARs。本研究拟通过检测腹泻型IBS患者粪便中蛋白酶的变化，初步探讨蛋白酶在腹泻型IBS中的作用，并为蛋白酶抑制剂治疗腹泻型IBS提供理论依据。

患者女，62岁。因“低热、头痛、咳嗽、咳痰1个月”入院。患者于1年前因扩张性心肌病行原位心脏移植术，术后持续免疫抑制治疗；发病前曾清理鸽粪。1个月前出现低热，体温38℃，伴咳嗽、咳少许白痰；头痛、恶心、呕吐，视力下降，左耳听力下降。胸部CT显示双肺多发结节及团块影，右肺为重（图1）。行肺泡灌洗，取灌洗液检查发现大量隐球菌，灌洗液乳胶凝集试验阳性。脑脊液墨汁染色发现大量隐球菌，脑脊液、血清乳胶凝集试验阳性。予两性霉素胆固醇酰硫酸钠复合物（安浮特克，150mg静脉滴注，每日1次）及5-氟胞嘧啶（1.5g，6h1次）治疗。1周后，症状明显缓解；4周后因水样泻（>10次/d）等消化道症状停用5-氟胞嘧啶，继续其他治疗。每月复查，脑脊液压力正常，WBC（15～37）×106/L，单核细胞为主，蛋白0.53～1.22g/L，墨汁染色及隐球菌培养均为阴性；脑脊液、血清抗原（乳胶凝集试验）滴度波动在1∶64与1∶1024间。复查胸部CT：双肺病变较前明显改善（图2）。两性霉素胆固醇酰硫酸钠复合物治疗过程中，血肌酐逐渐升高至185μmol/L（正常高限132μmol/L），于10周时停用，总量9.5g；改为氟康唑（大扶康）400mg/d，口服；患者血肌酐逐渐降至正常（120μmol/L）。每月监测FK506浓度，均在可接受范围。第17周行心肌活检，无排异病理表现。第18周随诊，无不适，氟康唑减量至200mg/d，12个月后停药，未见复发。

维生素K缺乏或利用障碍会导致活性因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ和Ⅹ减少，代之合成无γ-羧基化的异常维生素K依赖因子，称之为维生素K缺乏或拮抗剂诱导的蛋白（PIVKA）[1-2]。这种蛋白缺乏Ca2＋的结合位点，不能通过Ca2＋与磷脂表面结合，因而出现凝血功能障碍，导致自发性全身出血。非婴幼儿获得性依赖维生素K凝血因子缺乏症临床并不少见，近4年来我院收治了42例患者，现报告如下。

强直性脊柱炎（AS）是一种主要侵犯骶髂关节、脊柱及外周关节的慢性进行性风湿性疾病，表现为下腰部和腰骶部疼痛、僵硬，半数以上患者有外周关节受累。甲状旁腺功能亢进症（甲旁亢）可因关节软骨下骨吸收，出现类似下腰痛和外周关节症状。现将误诊为AS的甲旁亢1例报道如下。

患者女，32岁。因剖腹产后15d，发热伴咳嗽7d于2008年11月28日入院。患者15d前曾行足月剖腹产术，术后出现麻痹性肠梗阻，予禁食、胃肠减压、胃管注入石蜡油等处理5d后好转出院。出院第2天，患者出现发热，体温波动在37.6～38℃，伴剧烈咳嗽，无咳痰、胸痛、呼吸困难，就诊于当地县中医院，拟诊肺炎，予头孢西丁抗感染等治疗2d，症状仍继续加重，高热达39.2℃，遂转入当地县医院，仍拟诊肺炎，予青霉素、加替沙星等抗感染治疗3d，患者症状继续恶化，持续高热39～40℃，剧烈咳嗽，出现明显呼吸困难，遂以重症肺炎转入我院。

患者女，17岁。因“双下肢、背部疼痛2月余，发热1d”于2009年4月28日入院。既往体健。体格检查：神清，皮肤少许淤点、淤斑，双肺呼吸音粗，心腹查体无异常，双下肢、背部压痛。血常规：白血病计数（WBC）11.7×109/L,Hb80g/L，血小板（PLT）39×109/L。分类：幼稚细胞32％。骨髓涂片：增生明显活跃，可见大量的原始及幼稚淋巴细胞。白血病免疫分型：CD＋10、CD＋19、CD＋22、CD＋34、HLA-DR＋。融合基因：bcr/abl（P190）阳性。诊断：（1）急性淋巴细胞白血病（普通B型）；（2）肺感染？

可溶性环氧化物水解酶（soluble epoxide hydrolase,sEH）是自然界广泛存在的一种水解酶，属于环氧化物水解酶（epoxide hydrolase,EH）中的一类，最早在1972年报道存在于脊椎动物中，属于α/β-水解酶折叠家族^[1]。

可溶性环氧化物水解酶（soluble epoxide hydrolase,sEH）是自然界广泛存在的一种水解酶，属于环氧化物水解酶（epoxide hydrolase,EH）中的一类，最早在1972年报道存在于脊椎动物中，属于α/β-水解酶折叠家族[1]。

结直肠癌是一种有明显遗传倾向的恶性肿瘤[1]，25％的患者有家族史，其中3％～5％的患者存在明显的“遗传性结肠癌综合征”，包括家族性腺瘤性息肉病（FAP）和遗传性非息肉病性结直肠癌（HNPCC），以及近年来不断被发现的新综合征，如MYH息肉病综合征等。其余70％～80％无明确遗传背景的结直肠癌称为散发性结肠癌。探讨有遗传背景的结直肠癌癌变过程以及与其发病密切相关的遗传性综合征将进一步丰富对肿瘤癌变机制的认识，从而有助于肿瘤的筛查及预防肿瘤发生。

系统性红斑狼疮（SLE）是一种累及多系统、多脏器，临床表现复杂多样，病程迁延反复的自身免疫病。T细胞、B细胞过度活化最终导致免疫系统的异常应答是其主要发病机制。患者血清中可出现多种自身抗体，并由此导致组织和器官的损伤。许多研究表明，自身免疫病有很长的临床潜伏期，在典型的临床症状出现之前，许多血清自身抗体可以被检测到。故自身抗体对疾病的早期诊断和治疗有重要作用。归纳起来，自身抗体主要有以下3方面作用：（1）诊断价值。（2）提示脏器受累情况。（3）阐明发病机制。

患者女，27岁。8年前无诱因出现头晕，伴视物不清，数分钟自行缓解。1年前患者劳累时胸闷，休息或含服硝酸甘油数分钟症状消失。同时患者诉活动时左上肢无力，休息好转。当地医院查血管彩色超声示左侧颈总、颈内、锁骨下动脉狭窄，左侧颈内动脉远端闭塞，右侧颈内动脉虹吸部闭塞，左侧肾动脉狭窄。ESR24mm/1h。诊断为“大动脉炎”，予泼尼松40mg/d，共1个月，后每周减5mg至30mg/d维持。1d前患者持续胸痛，含服硝酸甘油无效，伴明显喘憋、不能平卧来我院就诊。既往否认结核病史。入院体检：心率105次/min，左上肢血压不能测出，右上肢血压100/50mmHg（1mmHg=0.133kPa），左下肢血压120/65mmHg，右下肢血压120/65mmHg。左侧无脉，右侧脉弱。双侧颈动脉、腹主动脉、肾动脉、髂动脉、股动脉均未及血管杂音。心界不大、心律齐、双下肺可闻及湿啰音，主动脉瓣听诊区Ⅲ/Ⅳ级舒张期叹气样杂音。腹部体检未见异常。心电图示aVR导联ST段明显抬高,余导联ST段压低伴T波低平或倒置（图1）。血清心肌损伤标记物明显升高，血清肌钙蛋白最高16.93μg/L。抗核抗体（ANA）、可提取性核抗原抗体（a-ENA）、抗中性粒细胞胞质抗体（ANCA）均阴性。ESR16mm/1h，C反应蛋白15.7mg/L。结核菌素（PPD）试验阴性。血清利钠肽（BNP）：6061～34163ng/L（正常值<100ng/L）。胸部X线示肺淤血，肺门蝴蝶征。心脏超声示陈旧性心肌梗死（室间隔、左室下壁），左室增大（左室收缩末内径41mm，左室舒张末内径56mm），中-重度主动脉瓣关闭不全。左室收缩功能减低，左室射血分数（LVEF）40%。

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2011年本刊继续采取不同期分别侧重不同专业进行报道（即所谓组织专业重点号），初步计划安排如下。：特别指出的是，2011年第7期计划综合报道各系统疾病与肾脏，第10期计划综合报道免疫性疾病在全身的表现，欢迎各级医师投稿，尤其欢迎跨学科的研究论文。

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作为美国NIH成员之一的变态反应和传染病研究所（NIAID）成立于1948年，主要从事传染病、免疫病与变态反应性疾病的基础与应用研究。该研究所网站提供下列信息栏目。

近日一项基于146例系统性硬化病（SSc）患者的研究评价了抗环瓜氨酸多肽（CCP）抗体和类风湿因子（RF）对于诊断SSc患者风湿性关节炎（RA）的有效性。

第十四届全国介入心脏病学论坛将于2011年3月24—27日在山东济南举办。现向广大医师征文及征集病例。征文内容包括：临床研究基础研究；流行病学研究与人群防治；个案报道；综述以及述评。以摘要形式（目的、方法、结果、结论四部分）投稿，字数在1000字以内。

当北京金黄色的树叶在秋风中飘洒一地时，我们又开始了新的编辑年；当新年钟声敲响时，《中华内科杂志》新的一卷将展现在读者面前。回眸2010年，我们有不少收获，愿与大家共享，也有愿景，期望来年在读者、作者、编审者的共同努力下实现。