2013年 · 第52卷第03期

2011年世界银行报告显示中国慢性非传染性疾病(慢病包括心血管疾病、糖尿病、慢性阻塞性肺疾病和肺癌)已经成为我国的头号健康威胁,在每年约1030万各种因素导致的死亡中,慢病所占比例超过80％,在疾病负担中慢病也占68.6％.报告预言至2030年中国慢病流行不断加剧,将增加2～3倍;心血管疾病比重会超过50％.可见,心脑血管疾病的防治将是遏制中国慢病进展的重要杠杆点.在上述心血管疾病防治中,高血压是我国最常见的死亡原因.其患者已逾2亿,分布在城乡各个地区.关键是未控制的高血压引起心、脑、肾及血管等靶器官损害,严重危害着人类的健康.然而,与这"三高"(患病率高、致残率高、病死率高)相对应的却是令人担忧的"三低",即知晓率、治疗率及控制率仍很低,防治高血压的工作仍任重道远.在心血管疾病中高血压的诊断最容易,但其控制率却最低,尤其中国的控制率不到10％,居于全球之中下位。

长寿是人类追求幸福的核心愿望之一.人均期望寿命是反映一个国家或地区人群综合健康状况的重要指标.在已经发布的国家"十二五"规划中,人均期望寿命提高1岁第一次被列入国家经济社会发展指标[1].人均期望寿命一般是以当前从0岁开始所有居民死亡的概率为依据,计算现在出生的婴儿预期平均存活的年数.近30年来,随着中国社会和经济的快速发展,居民营养状况、生活环境和医疗水平不断改善,人均期望寿命也不断增加,男/女人群从1981年的66.4岁/69.3岁提高到2010年的72.2岁/75.6岁,分别提高了5.8岁和6.3岁,打破了"人生70古来稀"的旧理念.但我国居民人均期望寿命离国际上期望寿命最高的国家还有较大差距,日本男/女人均期望寿命在1981年已达到76.3岁/82.0岁,而2010年增加到79.6岁/86.5岁。

目的 探讨慢性收缩性心力衰竭(心衰)患者BMI与运动耐量的关系.方法 收集慢性收缩性心衰患者,计算BMI,心肺运动试验测定运动峰耗氧量(PVO2),公斤体重耗氧量(PKVO2),每搏耗氧量(VO2/HR)和每分通气量/每分CO2产生量(VE/VCO2).结果 273例慢性收缩性心衰患者中,消瘦者(BMI＜18.5 kg/m2)6例,体重正常者(BMI 18.5～ ＜24.0 kg/m2)113例,超重者(BMI 24.0～＜28.0 kg/m2)116例,肥胖者(BMI≥28 kg/m2)38例.肥胖组和超重组患者PVO2显著高于消瘦组和正常体重组患者[(1077.2 ±30.9)、(1095.3±54.3)ml/min比(550.2±192.1)、(886.0 ±31.2) ml/min],而PKVO2和VE/VCO2显著低于消瘦组和正常体重组[(14.6±2.2)、(16.5 ±0.5)ml.min-1.kg-1比(14.4±0.5)、(11.6 ±0.9)ml· min-1·kg-1,43.4 ±6.1、42.3±1.5比42.3±1.5、38.6±1.6,P＜0.05].在不同心功能状态下,单相关分析显示,BMI和PVO2呈正相关(r =0.40,P＜0.01),与PKVO2和VE/VCO2分别呈负相关(r=-0.15、-0.25,P值均＜0.01).多元逐步回归分析显示,年龄、性别、BMI和LVEF是PKVO2的独立影响因素,而年龄和BMI是VE/VCO2的独立影响因素(P＜0.05).结论 慢性收缩性心衰患者BMI与运动耐量显著相关,且是运动耐量的独立危险因素。

目的 了解河北省香河县农村高血压患病率、知晓率、治疗率、达标率及影响因素.方法 2011年7-8月对香河县年满35岁的830例农村居民进行血压测量和问卷调查.结果 高血压患病率、知晓率、治疗率和达标率分别为42.4％、54.8％、50.0％与11.9％.logistic回归分析显示影响知晓率和治疗率的主要因素是年龄、BMI、家族史及文化程度,影响达标率的主要因素是年龄、家族史及饮酒.结论 在本调查人群中,高血压患病率高,知晓率、治疗率和达标率低,提示农村高血压防控水平亟待提高。

目的 分析2005年和2010年脑血管疾病死亡对我国大陆居民期望寿命的影响程度,评价其对我国居民健康的危害.方法 采用经死亡漏报调整和城乡人口结构调整的中国疾病预防控制中心全国疾病死亡监测系统2005年和2010年的死亡数据,采用寿命表法计算期望寿命及各主要疾病去死因期望寿命,通过Arriaga法将去脑血管疾病死因增寿年数按各年龄组进行分解.结果 2010年我国居民期望寿命为73.23岁,去脑血管疾病死因增寿年数为2.26岁,其中97％的去脑血管疾病死因增寿年数归因于＞ 40岁人群去脑血管疾病死亡.与2005年相比,2010年脑血管疾病死亡率有所降低,使居民期望寿命增加了0.04岁,占增寿年数的4％,但脑血管疾病死亡率降低城市明显大于农村,因此城市居民期望寿命增加了0.45岁,占总增寿年数的45％；而脑血管疾病死亡在农村居民中的增加使期望寿命降低了0.12岁,使农村居民期望寿命增幅降低了16％.结论 脑血管疾病死亡是影响我国居民期望寿命主要原因之一；脑血管疾病死亡对城乡居民期望寿命影响差异较大；降低脑血管疾病死亡、提高期望寿命的重点人群为农村＞ 40岁的居民。

目的 分析Hennekam综合征患者的临床特点,以提高临床医师对先天性淋巴管发育异常疾病的认识.方法 报道北京协和医院及北京世纪坛医院联合诊断的国内首例Hennekam综合征,并复习相关文献.结果 迄今国内尚无Hennekam综合征报道,国外共报道34例,其中男18例,女16例,年龄0～40岁,多数患者于幼年起病.特征性临床表现包括淋巴管扩张(以小肠淋巴管扩张为主)、淋巴水肿、颜面部形态异常(眼距宽、鼻梁扁平、面部平坦)及生长发育迟缓.CCBE1基因突变可能参与了该综合征的发病.本例患者除以上临床特征外,还表现为长期中-重度缺铁性贫血.淋巴管造影提示小肠、下肢淋巴管扩张及胸导管出口梗阻.经胸导管末端粘连松解+反流支结扎术,术后贫血一度完全纠正,血白蛋白水平上升,身高增长2 cm.但患者连续进食油腻饮食后再次出现贫血及严重低白蛋白血症.结论 Hennekam综合征是一种罕见的、以淋巴系统发育异常为主要特征的常染色体隐性遗传病.对临床难以解释的生长发育延迟、低白蛋白血症的患者,需警惕先天性淋巴管发育异常疾病.同时应认识到消化道出血可能为小肠淋巴管扩张症的少见临床表现。

目的 探讨黏多糖贮积症(MPS)Ⅰ型患者心脏受累的表现.方法 纳入2010年1月至2011年12月北京协和医院确诊的10例MPS Ⅰ型患者,分析临床资料、心电图和超声心动图指标.结果 10例患者中男7例,女3例,症状出现时年龄0.5 ～8.0岁,确诊年龄1.8 ～20.0岁.2例患者心脏体检有收缩期杂音；3例心电图异常,表现为右心室肥厚2例,电轴右偏1例.超声心动图结果显示9例有瓣膜增厚和关闭不全；1例有左心房室增大,2例有肺高压和右心室增大,5例有左心室构型异常(包括向心性重构1例,离心性肥厚4例).结论 MPS Ⅰ型患者容易合并心脏受累,主要表现为瓣膜病变、左心室构型异常和肺高压.心脏受累随着年龄增长而加重,需定期密切随诊。

目的 探讨帕金森病患者疲劳和抑郁的相关性.方法 选取帕金森病患者56例,疲劳严重度量表(FSS)评价患者的疲劳程度,Hamilton抑郁量表(HAMD)评价患者的抑郁程度,帕金森病生活质量问卷(PDQL)评价患者的生活质量,并进行UPDRSⅢ、Hoehn-Yahr分期评定、改良Webster评分.结果 患者疲劳的发生率为71.4％(40/56).HAMD评分、PDQL总分与患者疲劳相关,偏相关系数分别为0.451 (P＜0.01)、-0.346(P ＜0.05).无抑郁患者疲劳发生率较低,为27.3％,抑郁组疲劳发生率较高,其中轻度、中度和重度抑郁疲劳发生率分别为75％,100％,100％.结论 疲劳感是帕金森病患者抑郁的重要表现,也可以是独立于抑郁之外的非运动症状,同样影响着帕金森病患者的生活质量。

目的 调查中国医院内感染的病原菌分布及其常见细菌对抗菌药物的敏感性.方法 收集全国13家教学医院血流感染(BSI)、院内获得性肺炎(HAP)和院内获得性腹腔感染(IAI)患者标本的非重复病原菌及患者病例资料.菌株经中心实验室复核后,采用琼脂稀释法测定常用抗菌药物的最小抑菌浓度(MIC),数据输入WHONET5.6软件进行耐药性分析.结果 2011年1-12月收集各医院分离细菌共2103株,其中革兰阳性菌488株(23.2％),革兰阴性菌1615株(76.8％).致BSI的前3位病原菌依次是大肠埃希菌(31.0％,243/784)、肺炎克雷伯菌(14.8％,116/784)和金黄色葡萄球菌(10.6％,83/784)；引起HAP的前3位病原菌依次是鲍曼不动杆菌(24.2％,158/652)、铜绿假单胞菌(23.0％,150/652)和肺炎克雷伯菌(16.4％,107/652)；引起IAI的前3位病原菌依次为大肠埃希菌(34.3％,229/667)、屎肠球菌(13.3％,89/667)和肺炎克雷伯菌(9.6％,64/667).金黄色葡萄球菌和凝固酶阴性葡萄球菌中甲氧西林耐药株的发生率分别为64.4％和78.1％.替加环素、万古霉素、替考拉宁和利奈唑胺对葡萄球菌属细菌保持100％敏感率.HAP中甲氧西林耐药的金黄色葡萄球菌(MRSA)的发生率显著高于BSI和IAI.替加环素、替考拉宁、利奈唑胺对粪肠球菌和屎肠球菌保持100％的敏感性.大肠埃希菌、肺炎克雷伯菌中产超广谱β-内酰胺酶(ESBLs)菌株的发生率分别为64.3％、38.3％.对肠杆菌科细菌而言,敏感率较高的抗生素依次为替加环素(92.3％～100％)(除奇异变形杆菌外)、美罗培南(87.5％ ～ 100％)、亚胺培南(87.5％ ～ 100％)(除摩根摩根菌外)、阿米卡星(87.5％ ～ 100％)、多黏菌素B(75％ ～ 100％)(除黏质沙雷菌、奇异变形杆菌和摩根摩根菌外)、头孢吡肟(67.8％ ～ 100％)、头孢哌酮-舒巴坦(66.6％ ～ 100％)、哌拉西林-他唑巴坦(61.5％ ～100％).肠杆菌科细菌中已经出现了少数对碳青霉烯类耐药的菌株.铜绿假单胞菌对亚胺培南、美罗培南的敏感率分别为66.2％和72.2％,鲍曼不动杆菌对两者的敏感率分别为27.7％和25.9％.对鲍曼不动杆菌敏感率较高的抗生素为多黏菌素B(100％)、替加环素(79.8％)、米诺环素(50.4％).BSI中铜绿假单胞菌对常用抗菌药物的敏感率高于HAP和IAI.嗜麦芽窄食单胞菌对复方磺胺甲(嗯)唑、米诺环素和左氧氟沙星的敏感率均在90％以上.洋葱伯克霍尔德菌对复方磺胺甲(嗯)唑、头孢他啶和美罗培南的敏感率均为100％.鲍曼不动杆菌和铜绿假单胞菌中均出现了对除多黏菌素B外所有测试抗生素均耐药的菌株.结论 不同类型感染的病原谱不同；多重耐药鲍曼不动杆菌的发生率高,依然是困扰院内感染的重要问题之一；体外研究初步显示,替加环素对院内感染分离的革兰阳性和阴性菌(除铜绿假单胞菌和奇异变形杆菌外)有较好的抗菌活性。

目的 探讨系统性红斑狼疮(SLE)合并脊髓病变的临床特点、治疗方法及预后.方法 回顾性分析北京大学人民医院风湿免疫科1990-2011年住院的10例合并脊髓病变的SLE患者的临床资料,并进行文献复习.结果 10例SLE合并脊髓病变的患者均为女性,年龄23～53岁,病程1 ～18年.3例患者行脊髓MRI检查,其中1例表现为胸8、胸9椎体内有小类圆形长T2信号影,2例表现为正常信号.10例患者中7例接受甲泼尼龙冲击联合免疫抑制剂治疗,2例单用甲泼尼龙冲击治疗,1例接受甲泼尼龙、环磷酰胺及血浆置换治疗,4例完全缓解,4例部分缓解,2例无明显缓解.结论 脊髓病变是SLE较少见的严重并发症之一,多于SLE早期发病,发病年龄小,预后差.糖皮质激素冲击联合环磷酰胺治疗有效,早期积极干预有助改善预后。

目的 探讨恶性血液病合并侵袭性真菌感染(IFI)的易感因素、临床特点、疗效和不良反应.方法 回顾性分析76例恶性血液病合并IFI患者的易感因素、临床特点,比较伊曲康唑与两性霉素B的疗效及安全性.结果 76例恶性血液病合并IFI患者应用广谱抗生素者68例(89.5％),化疗2个疗程以上者64例(84.2％),中性粒细胞缺乏者43例(56.6％),长期应用糖皮质激素者34例(44.7％),中心或外周静脉置管者27例(35.5％).伊曲康唑和两性霉素B治疗恶性血液病合并IFI的总有效率为60.5％和61.5％ (P =0.929)；两组间不良反应对比只在低钾血症方面有差异(14.0％比42.4％,P=0.005).结论 化疗、应用广谱抗生素、中性粒细胞缺乏等是恶性血液病合并IFI的易感因素.伊曲康唑治疗恶性血液病IFI疗效与两性霉素B相当,但不良反应较少且轻微。

目的 分析我国现行血液病/恶性肿瘤患者侵袭性真菌感染诊断标准的可操作性,提高对异基因造血干细胞移植(allo-HSCT)后肺部侵袭性真菌感染特点的认识.方法 回顾性分析连续收治的51例allo-HSCT后肺部侵袭性真菌感染病例的临床特点.结果 肺部侵袭性真菌感染共占同期收治allo-HSCT后肺部感染病例的42.1％ (51/121).确诊1例(2.0％),临床诊断24例(47.1％),拟诊26例(51.0％).使用免疫抑制剂、糖皮质激素和存在移植物抗宿主病为主要宿主因素.2种或2种以上宿主因素同时存在的病例占66.7％(34/51).94.1％(48/51)病例的肺部高分辨CT表现为结节和(或)斑片影.真菌抗原检测阳性率相对较高[(1,3)-β-D葡聚糖(G)试验阳性率58.6％,半乳甘露聚糖(GM)试验阳性率33.3％].20例(39.2％)患者伴有动脉血氧分压和氧饱和度下降.结论 使用免疫抑制剂、糖皮质激素和存在移植物抗宿主病为主要宿主因素,肺部高分辨CT表现以结节和(或)斑片影多见,真菌抗原检测是支持临床诊断的主要因素。

结缔组织病(CTD)是累及多系统的自身免疫病,在肺脏最常出现的病变是间质性肺炎、肺动脉高压(PAH)、肺梗死、胸膜炎等.大部分CTD合并PAH的患者症状较轻或无症状,易被忽视,很难早期诊断和治疗.现回顾性分析CTD合并PAH者的临床资料,拟提高对本病的认识.一、对象和方法1.对象:2001年1月至2010年1月我院住院的CTD患者2584例,CTD诊断符合美国风湿病学会(ACR)制定的或相应的国际分类诊断标准.CTD合并PAH者111例,男16例,女95例,发病年龄(31.4±12.3)岁,确诊年龄(32.8±12.6)岁,病程(41.4±75.5)个月.PAH诊断依据欧洲心脏病协会推荐的PAH指南[1].其中系统性红斑狼疮(SLE) 53例(47.75％),系统性硬化病(SSc) 20例(18.02％),皮肌炎(PM)/多发性肌炎(DM) 13例(11.71％),混合性CTD 9例(8.11％),干燥综合征(SS)8例(7.21％),类风湿关节炎(RA)6例(5.41％),抗磷脂抗体综合征(APS)2例(1.80％)。

目前,小剂量阿司匹林(low-dose aspirin,LDA,75 ～ 325mg/d)已被大量循证医学证实具有抗血小板作用,临床上被广泛应用于心脑血管病的一级、二级预防.但其导致的消化道不良反应,甚至致命性的消化道损伤,如上消化道大出血等逐渐引起人们的关注,但仍未引起临床医师,尤其是使用LDA医师的广泛重视,消化道损伤的防治状况不容乐观.为了解服用LDA患者消化道损伤防治情况,我们对服用LDA的患者进行调查分析,以期对指导临床实践有所帮助.一、对象与方法1.研究对象:以我院2009年5月1日至2011年4月15日服用LDA进行心脑血管疾病一级、二级预防的门诊或住院患者为调查对象。

患者女,20岁.因生长发育迟缓19年余就医.患者为第3胎第3产,孕9个月顺产,出生时体重1.3 kg,无产伤,母乳喂养,生长发育较同龄人迟缓.9岁上学,智力正常,学习成绩中等,10岁始身高停止增长,至今无月经来潮.目前体形如10岁儿童,身高为1.2m,坐高/身长=0.55,体重29 kg.皮肤偏白,无色素沉着,未长腋毛及阴毛.头颅及五官未见异常,发际不低,无颈蹼.甲状腺无肿大,乳腺发育不良.心、肺、腹体检未见异常.外生殖器为女性生殖器,呈幼稚型.脊柱无畸形,无肘外翻,下肢呈"O"形腿.父母非近亲结婚,两姐姐发育正常,家族中无类似病患者.实验室检查:血尿粪常规、血电解质、肾功能、血脂、乙型肝炎标志物、铜蓝蛋白、甲状旁腺素、血清游离T4、促甲状腺素受体抗体、催乳素、睾酮、尿皮质醇、血皮质醇及血促肾上腺皮质激素数值及节律等均未见明显异常;ALT 69 U/L,AST 55 U/L,γ-谷氨酰转肽酶(γ-GT)145 U/L;血清游离T3(FT3) 7.69pmol/L,促甲状腺素(TSH)7.345 mIU/L,甲状腺球蛋白抗体(TgAb)＞ 0.5 U/L,甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)＞1.3 IU/L;雌二醇＜0.01 pg/L、孕酮0.2μg/L、黄体生成素11.63 IU/L、促卵泡激素79.66 IU/L,均低于卵泡期的参考值范围;生长激素(GH)0.145 μg/L,胰岛素低血糖激发试验最高峰值8.58μg/L(正常＞10μg/L)。

例1 患者男,45岁.口干、多饮、多尿7个月,发病来体重下降约20 kg,于2010年10月入院.患者既往患慢性丙型肝炎4年,2009年4月至2010年4月应用聚乙二醇干扰素α-2a (PEG-IFNα-2a)注射液180 μg肌内注射,每周1次,联合口服利巴韦林900 mg/d,至发病时IFN治疗已11个月,无糖尿病家族史.入院前6个月在当地测空腹血糖15.0 mmol/L,尿酮体3+,即停用IFN,应用胰岛素治疗,因血糖控制欠佳入住我院.入院体检:体温36.6℃,脉搏80次/min,呼吸20次/min,血压118/64 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa).BMI 20.97 kg/m2.神志清,精神差,全身皮肤无黄染,甲状腺无肿大,心、肺、腹部未见异常,四肢肌力、肌张力正常.实验室检查:血糖12.5 mmol/L,尿糖4+,尿酮体±,糖化血红蛋白(HbA1c) 11.6％,口服葡萄糖耐量试验(OGTT)结果:空腹10.4 mmol/L,30 min 15.5 mmol/L,60 min 23.6 mmol/L,120 min 19.1 mmol/L,180 min15.0 mmol/L;C肽曲线低平(空腹＜0.01 μg/L;30 min 0.02μg/L;60 min 0.03 μg/L;120 min 0.01 μg/L;180 min ＜0.01μg/L,参考值0.78 ～ 1.89μg/L);谷氨酰脱羟酶抗体(GADAb)阳性,胰岛细胞抗体(ICA)、胰岛素自身抗体(IAA)均为阴性,24 h尿微量白蛋白110.7 mg;神经肌电图示:双下肢胫神经周围运动传导速度减慢,右腓肠神经末梢感觉神经传导速度减慢;甲状腺功能正常,诊断为1型糖尿病并酮症、肾病Ⅲ期、周围神经病变。

从心血管疾病防治的角度出发,降TG治疗的目的在于降低心血管事件发生的危险,而高甘油三酯血症的治疗策略则是根据TG升高的原因和严重程度而决定的.根据美国成人高胆固醇血症检测、评估和治疗专家组第三次报告(ATPⅢ)的规定,对所有TG临界增高或增高的患者,主要治疗目标均是首先使LDL-C达标(＜2.6 mmol/L).对TG临界增高(1.69 ～2.25 mmol/L)者,治疗重点是减轻体重和增加体力活动;当TG增高(2.26 ～5.64 mmol/L)时,除了上述非药物治疗措施外,对高危患者应考虑使用药物(较大剂量的降LDL-C药物和烟酸或贝特类药物),使低HDL-C达标.极高的TG水平(≥5.65 mmol/L)罕见,其首要治疗目标是降低TG,预防急性胰腺炎发生.待TG水平下降至＜5.65 mmol/L后,才能关注LDL-C的达标,减少冠心病的危险.根据新发布的2011年欧洲血脂异常管理指南[1](以下简称为新指南)中针对高甘油三酯血症提出的治疗策略,改变饮食结构、优化生活方式是治疗TG升高的基本措施,必要时可考虑加用降脂药物,以减少心、脑血管事件发生的风险[1]。

近年来,我国＞60岁人群中高血压的发病率为49％[1],数量超过8000万,居世界各国首位.文献报道,我国＞ 50岁人群骨折总患病率为26.6％[2].由此可见,高血压和骨折均是老年人中的常见病,且严重危害着公共健康.钙通道阻滞剂(CCB)类药物是老年高血压治疗的最常用药物之一,一项关于CCB类药物与骨折风险关系的较大规模的病例对照研究表明:CCB类药物与骨折风险降低相关[3].那么,CCB类药物能否在降压的同时作用于高血压相关的骨折呢?我们通过近年相关研究的复习,探讨高血压相关的骨折和CCB的关系.一、高血压与骨折目前高血压和骨折之间的相关性受到高度关注。

B淋巴细胞诱导成熟蛋白-1 (B lymphocyte induced maturation protein-1,Blimp-1)也被称为正性调节域Ⅰ-结合因子1(Positive regulatory domain i-binding factor-1,PRDI-BF1),是锌指蛋白家族的一员.Blimp-1是一种DNA结合蛋白,由PR区锌指蛋白l(PRDM1)基因编码,主要功能是抑制转录.在B细胞系,Blimp-1是B细胞终末分化的主调节因子,促进B细胞分化为浆细胞并产生抗体,且维持骨髓中长寿命浆细胞的存活.在T细胞系,Blimp-1通过减弱T细胞的增殖来调控T细胞内的稳定状态,对T细胞各亚群的分化也有一定的调节作用.正常情况下,Blimp-1参与机体内免疫应答的形成并维持稳定状态.但Blimp-1表达或调控异常时,将使免疫功能紊乱,诱发自身免疫病和多发性骨髓瘤.一、Blimp-11.Blimp-1的发现和结构:Keller和Maniatis[1]于1991年通过克隆首次分离和鉴定出Blimp-1,其可以特异性结合到β-IFN基因启动子的正性调节域Ⅰ(PRDI)上,因此将其命名为PRDI-BF1,病毒可以诱导Blimp-1基因的转录。

IgG4相关性疾病[1]是一类原因不明的由大量淋巴细胞和IgG4阳性浆细胞浸润,同时组织纤维化而导致器官肿大或结节性病变的慢性自身免疫病.本病可多种脏器同时或相继受累,也可只累及一种脏器.受累器官包括胰腺、胆管、泪腺、唾液腺、中枢神经系统、甲状腺、肺、肝脏、胃肠道、肾、前列腺、腹膜后组织、动脉、淋巴结、皮肤和乳腺.临床症状因受累器官不同而异,细胞浸润或纤维化可引起脏器肿大而出现阻塞或压迫症状,甚至导致脏器功能衰竭.IgG4相关性疾病的流行病学特点尚不清楚.日本研究发现,本病发病率为(0.28 ～1.08)/10万,每年有336～1300例患者新近诊断为IgG4相关性疾病[2].法国新近研究发现,本病男女比例为2.6∶1,平均发病年龄为58岁[3]。

肠易激综合征(IBS)是以反复发作的腹痛或腹部不适,伴有粪便性状和排便习惯改变为特征的功能性肠道疾病,是临床最常见的功能性胃肠病之一.IBS以女性多见,男女比例约为1:2.西方国家IBS发病率为10％～20％[1];我国IBS发病率为5％～6％,南方较北方发病率高[2-3].因IBS而就诊的患者约占消化科就诊人数的50％,IBS虽然不危及生命,但是能长期影响患者的生活质量.目前越来越多的流行病学和临床资料表明肠道微生物与IBS的关系密切:(1)早期基于动物模型的研究已经证实肠道微生物缺失可导致胃肌轻瘫、小肠转运时间延迟、结肠扩张等胃肠道功能紊乱[4];(2)IBS患者肠道微生物构成、数量与健康人群存在差异[5-6];(3) IBS患者肠道微生物代谢产物含量异常,影响肠道功能[7-8];(4)部分IBS与早期罹患急性胃肠炎有关,即感染后IBS (PI-IBS)[9];(5)IBS可能伴随小肠内细菌过度生长(SIBO),且两者间症状相似[10];(6)益生菌制剂可调节IBS患者肠道菌群,缓解IBS相关症状[11];(7)抗菌药物临床试验性治疗IBS可能有效[12]。

近几十年来,多重耐药的革兰阳性(G+)菌,尤其是耐药葡萄球菌、肠球菌和肺炎链球菌感染率的逐渐上升,以及甲氧西林耐药的金黄色葡萄球菌(MRSA)在全球的广泛流行,推动了新型抗菌药物的研发.(嗯)唑烷酮类抗菌药物是继磺胺类和喹诺酮类之后的又一类全新的合成抗菌药物.利奈唑胺是第一个,也是目前惟一获准应用于临床的(嗯)唑烷酮类抗菌药物.利奈唑胺抗菌作用机制新颖,与其他药物无交叉耐药,对G+球菌具有广谱强效的抗菌活性,口服生物利用度高,组织穿透性好,在全身多种组织中分布浓度高,其良好的临床疗效和安全性已经在大量的临床研究与实践中得到证实.自2000年在美国上市以来,利奈唑胺已经在全世界70多个国家应用于超过400万例严重的G+球菌感染患者[1].在多数国家和地区,利奈唑胺均被批准在儿童、老年、肾功能受损等特殊人群中应用.以下主要回顾利奈唑胺在特殊人群中应用的临床疗效与安全性。

(嗯)唑烷酮类抗菌药物是继磺胺类和喹诺酮类药物之后,第三类全合成抗菌药物.利奈唑胺是第一个也是目前惟一获准应用于临床的(嚼)唑烷酮类抗菌药物.自2000年首先在美国上市以来,利奈唑胺已经在全世界70多个国家应用于超过400万例严重的革兰阳性(G+)菌感染患者[1].利奈唑胺的作用机制新颖,对G+菌的抗菌谱广,与其他抗菌药物间无交叉耐药性.体内外研究证实,该药对葡萄球菌属、链球菌属、肠球菌属等G+菌,包括多重耐药菌如甲氧西林耐药的金黄色葡萄球菌(MRSA)、耐药肺炎链球菌(DRSP)和万古霉素耐药的肠球菌(VRE)等具有较强的抗菌活性,与万古霉素作用相似或更优.本综述将主要阐述利奈唑胺的药代动力学/药效学(PK/PD)研究及其在临床治疗中的意义。

革兰阳性(G+)球菌是医院和社区获得性肺炎的重要病原菌.以往认为,医院获得性G+菌肺炎以金黄色葡萄球菌(以下简称金葡菌)为主,而社区获得性G+菌肺炎以肺炎链球菌为主.然而,近年来随着全球抗菌药物的广泛应用,耐药G+球菌日益增多,尤其是甲氧西林耐药的金葡菌(MRSA)已成为医院获得性肺炎的重要致病菌之一,其在社区获得性肺炎中的比例也在不断上升[1-2].特别是在院内呼吸机相关性肺炎患者分离的金葡菌中,MRSA检出率可达40％～70％[3].而在亚洲8个国家和地区进行的一项调查显示,医院获得性MRSA和社区获得性MRSA的检出率分别为67.4％和25.5％[4].由于MRSA对多种抗菌药物耐药,医院获得性MRSA肺炎和社区获得性MRSA肺炎住院时间延长,治疗费用增加,且预后不佳,因此早期合理的经验性抗菌治疗显得尤为重要.长期以来,糖肽类的万古霉素一直是治疗MRSA感染的主要抗菌药物,但随着使用时间的延长和应用范围拓宽,糖肽类药物的最低抑菌浓度(MIC)值向上爬升.虽然目前万古霉素耐药的金葡菌(VRSA)较少,但万古霉素中介的金葡菌(VISA)、异质性万古霉素中介的金葡菌(hVISA)等的不断出现,仍然给临床MRSA肺炎治疗带来了新的挑战。

严重感染和感染性休克是以全身性感染导致器官功能障碍为特征的临床综合征,其发病率和病死率均很高.全世界每年大约1000人中就有3人发生严重感染和感染性休克,呈现不断增长的趋势.革兰阳性(G+)球菌,如金黄色葡萄球菌、凝固酶阴性葡萄球菌、肠球菌等是ICU患者常见的病原菌.患者的基础疾病、器官功能障碍、广谱抗生素使用及临床侵入性操作等诸多因素,使得G+球菌感染及耐药性问题日益突出,临床治疗面临严峻挑战.近年来,尤其是甲氧西林耐药的金黄色葡萄球菌(MRSA)分离率不断上升,耐药性增加.由MRSA引起的院内感染病死率高,住院时间长,治疗费用高.早期恰当的经验性治疗对提高治疗成功率、改善预后具有重要意义[1].利奈唑胺是首个应用于临床的新型(嗯)唑烷酮类抗菌药物,具有作用机制独特,无交叉耐药,抗G+菌谱广,肝肾毒性等副作用较少等特点.现将重症患者院内G+球菌感染的临床特点及利奈唑胺治疗的疗效与安全性综述如下。

血液病患者自身常存在免疫功能缺陷,而化疗药物和免疫抑制剂的应用,又可引起骨髓抑制、加重免疫功能缺陷,使得感染的发生率和病死率极高.在我国,血液科住院患者感染率达34％,其中超过70％为院内获得性感染[1].在中性粒细胞缺乏的血液病患者中,感染率更是高达98％,感染风险是中性粒细胞正常患者的10倍以上[2].近20年来,包括血液科在内的各类患者院内获得性感染中G+菌感染比例呈上升趋势.随着各种抗菌药物的广泛使用,甲氧西林耐药的金黄色葡萄球菌(MRSA)、万古霉素中介的金黄色葡萄球菌(VISA)、万古霉素耐药的肠球菌(VRE)等耐药G+菌感染问题也开始出现,使得临床抗感染治疗面临新的挑战[3]。

大量临床研究已证实抗血小板治疗对血栓栓塞性疾病一级和二级预防的益处[1-2].目前小剂量阿司匹林(75 ～150 mg/d)广泛用于冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)、脑血管疾病和外周动脉疾病的治疗[3],尤其对急性冠状动脉综合征(ACS)和植入药物洗脱支架(DES)的患者,双联抗血小板治疗[阿司匹林联合二磷酸腺苷(ADP)受体拮抗剂(如氯吡格雷)]更为重要.抗血小板药物是一柄"双刃剑",阿司匹林通过抑制环氧化酶,一方面抑制血小板活化和血栓形成,另一方面损伤消化道黏膜,导致溃疡形成和出血,严重时可致患者死亡;其他抗血小板药物如氯吡格雷也能加重消化道损伤,联合用药时损伤更为严重.临床医生有必要综合评估长期抗血小板治疗的获益和风险.为此我刊2009年刊出了《抗血小板药物消化道损伤的预防和治疗中国专家共识》[4].鉴于近年来相关领域又发表了大量研究,本共识组在深入讨论并吸收最新研究成果基础上,对共识进行了更新。

美国10％缺血性卒中患者是由颅内动脉粥样硬化性疾病所致,在中国这一比例超过30％ [1-2].研究显示对于狭窄≥70％的患者,症状性狭窄的动脉供应区1年卒中复发率高达23％[3].近期一项关于中国颅内动脉狭窄或闭塞性疾病的研究(CICAS)显示中国缺血性卒中及短暂性脑缺血发作(TIA)患者中颅内动脉狭窄或闭塞的发生率为46.6％(其中19.6％患者合并颈动脉颅外段狭窄),研究同时显示伴随颅内动脉狭窄的患者入院时病情较重且住院时间更长,且1年卒中复发率伴随狭窄程度增加而升高(无狭窄患者为3.34％,50％～ 69％狭窄患者为3.82％,70％～99％狭窄患者为5.16％,完全闭塞患者为7.40％[4]).因此探索颅内动脉粥样硬化性狭窄的治疗方法及对该人群实施有效的二级预防策略显得尤为重要。

白细胞介素（IL） 变异系数（CV） 丙氨酸转氨酶（AIJT） 丙型肝炎病毒（HCV） 磁共振成像（MRI） 蛋白质印迹（Westernblot）

1．统计研究设计：应交代统计研究设计的名称和主要做法。如调查设计（分为前瞻性、回顾性或横断面调查研究）；实验设计（应交代具体的设计类型，如自身配对设计、成组设计、交叉设计、析因设计、正交设计等）；临床试验设计（应交代属于第几期临床试验，采用了何种盲法措施等）。主要做法应围绕4个基本原则（随机、对照、重复、均衡）概要说明，尤其要交代如何控制重要非试验因素的干扰和影响。

美国头痛学会头痛教育委员会（ AmericanHeadache Society Committee on Headache Education,是美国头痛学会（American Headache Society，AHS）于1990年创办的一个非盈利性保健专业机构，目前成员有1500名内科医生、保健专家和科研学者。宗旨是提高头痛患者的治疗水平，为保健护理人员提供工具和资源以便有效治愈患者。

近日一项安慰剂对照试验将1161例症状出现后16h内入院治疗的急性心力衰竭（AHF）患者随机分配接受serelaxin或安慰剂治疗，结果显示，serelaxin可缓解AHF患者呼吸困难，改善临床转归，耐受性良好且安全，但对再次住院无作用（Lancet，2013，381：29-39）。

为明确与常规治疗程序相比，程控快速起搏治疗或延迟治疗是否减少植入性心律转复除颤器（ICD）的使用数量，近日一项随机对照试验对有一级预防指征的ICD植入患者进行了比较，结果发现，在纳入的1500例患者中，相比心动超过200次／min的程控快速起搏治疗或≥170次／min的延迟治疗患者，常规治疗程序可以减少非适当ICD的数量和全因死亡率（NEnglJMed，2012，367：2275．2283）。

病历摘要 患者男，20岁。因间断水肿、活动后憋气6个月于2012年3月14日人院。患者1岁时被诊断为先天性心脏病，室间隔缺损。6个月前无诱因出现周身水肿伴乏力，以颜面及双下肢为著，活动耐量明显下降，中等强度活动后即出现胸闷、憋气症状，夜间不能平卧。间断鼻腔出血，咳黄色痰，偶带血丝，无明显胸痛、呼吸困难、尿量减少等症状，病程中自觉无发热。

病历摘要患者男,20岁.因间断水肿、活动后憋气6个月于2012年3月14日入院.患者1岁时被诊断为先天性心脏病,室间隔缺损.6个月前无诱因出现周身水肿伴乏力,以颜面及双下肢为著,活动耐量明显下降,中等强度活动后即出现胸闷、憋气症状,夜间不能平卧.间断鼻腔出血,咳黄色痰,偶带血丝,无明显胸痛、呼吸困难、尿量减少等症状,病程中自觉无发热.就诊于新疆医科大学第二附属医院,人院后测体温最高37.4℃,血常规:WBC和PLT正常,Hb 85 g/L;尿常规:蛋白+++,潜血+++,WBC 5～ 8/μl,红细胞5～10/μl;24 h尿蛋白3.874g/L;肝肾功能:白蛋白32 g/L,肌酐281～533.9 μmol/L;类风湿因子(RF) 158 U/ml(0 ～20 U/ml),C反应蛋白(CRP) 29 mg/L(0～8 mg/L),ESR106 mm/1h;血培养(-),甲状旁腺激素251 ng/L.腹部超声:双肾皮质回声显著增强,巨脾、肋下10 cm;超声心动图:室间隔缺损(膜周部),全心增大,左心收缩功能减低,重度肺动脉高压,各瓣膜点片状强回声.考虑为先天性心脏病、亚急性感染性心内膜炎、慢性肾功能不全、贫血,予强心、利尿、头孢类抗生素(具体不详)等治疗,咳嗽咳痰、全身水肿症状较前有所减轻.出院后未监测体温,水肿逐渐加重,遂就诊于我院,为进一步诊治收入肾脏内科。

经中华医学会继续教育部批准，由中华医学电子音像出版社主办的“2013年全国大内科诊疗新技术新进展高研班”将于2013年6月8-12日在乌鲁木齐举办。参加会议的学员将授予中华医学会国家级继续医学教育学分10分[项目编号：2013—03—10-115（国）]。报名电话：010-85158757，传真：010-85158758，手机：15801156515，电子邮件：jixiaeao@yahoo．com．cn，联系人：曹继霞、周彦辉；欢迎内科和相关科室医师积极参会!

由中国医师协会消化医师分会、首都医科大学附属北京友谊医院、中国医学科学院北京协和医学院北京协和医院、首都医科大学消化病学系、北京市消化疾病中心共同主办的中国医师协会消化医师分会年会暨第十届北京国际消化疾病论坛将于2013年6月14日-16日在北京召开，将就有关消化疾病的专题开展广泛研讨。第十届北京国际消化疾病论坛在秉承消化、内镜、肝病及外科相结合，现场直播内镜、腔镜手术操作等特色的基础上，继续开展联合、专题论坛，将邀请国内外众多知名专家，就某一课题进行深入研讨，介绍本学科的最新进展，力求推动我国消化事业前进。我们相信，本次盛会将为各位专家、学者提供一个良好的交流机会，我们诚挚地欢迎您的到来。

1月11日，由中国药学会和绿叶制药集团共同举办的“中国医药创新战略暨血脂康美国Ⅱ期临床国际研讨会”在京举行，会议专题研讨了中国药物创新战略以及中国医药产品如何走向国际等重要课题；全国人大常委会副委员长、中国药学会理事长、国家重大新药创制专项技术总师桑国卫院士出席研讨会并做了报告。200名中外医药专家出席了会议。血脂康美国食品药品管理局（FDA）IT期临床研究项目于2010年获得国家“十二五”重大新药创制专项支持，于2011年初正式启动。该课题的主要研究者之一，美国堪萨斯大学医学中心临床专家Marioty教授报告了Ⅱ期临床研究结果，显示血脂康能显著降低患者低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）水平，同时升高高密度脂蛋白胆固醇（HDL．C），且安全性良好。

中华医学会风湿病学分会定于2013年5月16-18日在甘肃省兰州市召开“第十八次全国风湿病学术会议”。本次年会将是国内风湿界及相关学科同仁进行学术交流的盛会。会议将邀请国内及国际知名风湿病及相关专业学者做专题报告，同时邀请并热烈欢迎相关专业的医师及研究者参会及投稿（包括中医风湿专业、中西医结合风湿专业、综合内科专业、肾脏病专业、消化专业、呼吸专业、血液专业、皮肤病专业、神经病专业、儿科专业、骨科专业、检验专业及临床免疫学专业等），共同探讨风湿病及其相关的临床及基础研究问题。会议涉及的内容广泛，交流形式多种多样，包括专题报告、大会交流、分组交流、壁报、与教授面对面（讨论风湿病诊治难点）。本次会议将授予国家级继续教育学分证书。

第九届国际血液净化大会将于2013年5月9-12日在杭州召开。届时还将召开第七届国际暨全国肝衰竭与人工肝学术会议。中国工程院院士李兰娟教授担任大会主席，日本TohruTani教授和郑树森院士、刘志红院士及邱海波教授为共同主席。会议由国际血液净化学会（ International Society for Apheresis, ISFA）、中华医学会感染病学分会、中华医学会肾脏病学分会、中华医学会重症医学分会、中华医学会器官移植分会和中国生物医学工程学会人工器官分会共同主办。ISFA成立于1996年，致力于传播、推动最新的血液净化技术及其临床应用，此次会议是ISFA首次在中国大陆举办。此次大会主题为“人工器官拯救生命”，会议将邀请众多国内外享有盛名的血液净化学、肝脏病学、肾脏病学、生物工程学、重症医学等专业的知名专家学者到会，全面报道肝衰竭、肾衰竭、多功能器官衰竭、器官移植、病毒性肝炎、重症医学及相关感染的国内外学术动态；展示应用人工肝、人工肾及人工心肺等血液净化治疗领域的最新研究成果和进展。

由苏州大学神经科学研究所、苏州大学附属第二医院主办的“第六届东吴神经疾病论坛”定于2013年4月25-27日在苏州举行。论坛将继续以“转化医学”为主题，凸显“临床与基础对话”主旨精神，探索适合神经系统疾病从基础研究向临床应用转化的新模式。主要议题将围绕帕金森病、阿尔茨海默病、脑血管疾病、疼痛医学等神经转化医学领域的热点展开深入讨论。