2026年·第49卷第07期

相对于阻塞性睡眠呼吸暂停，中枢性睡眠呼吸暂停（CSA）的发病率更低，但病因众多，不同病因引起的CSA发病率差异较大，临床上最常见的是由心力衰竭所致CSA。2025年美国睡眠医学会发布了成人CSA治疗临床实践指南，对既往推荐尤其是心力衰竭所致CSA的治疗进行了重要更新，涉及持续气道正压通气、自适应伺服通气、低流量氧疗、乙酰唑胺以及经静脉膈神经刺激等多种治疗选择。新指南强调应根据CSA的病因、临床特征、共存疾病和多导睡眠监测结果，对患者实行个体化治疗，同时重视患者生活质量、主观感受和低氧负荷等结局指标。本文对指南主要推荐进行解读，对部分重要研究背景进行介绍，并结合临床实践提出若干思考。

本文是《中国慢性阻塞性肺疾病诊治指南（2026年修订版）》的计划书。自上一版指南于2021年发布以来，慢性阻塞性肺疾病（简称慢阻肺病）的疾病负担、早期识别与主动筛查、肺功能与影像学评估、稳定期药物和非药物治疗、急性加重管理、共病识别与管理等方面均出现新的证据和实践需求。我国慢阻肺病患者基数大、诊断不足问题仍较突出，且我国已将慢阻肺病管理纳入国家基本公共卫生服务项目，亟需结合近5年国内外循证证据，尤其是我国人群研究证据，修订形成兼具科学性、实用性和前瞻性的诊疗指南。本指南由中华医学会呼吸病学分会慢性阻塞性肺疾病学组、中国医师协会呼吸医师分会慢性阻塞性肺疾病学组联合发起，并已在国际实践指南注册平台完成注册（注册号：PREPARE-2026CN522）。指南工作组由顾问专家组、编写专家组、秘书组和外部评审组构成，内容围绕慢阻肺病诊断、评估、稳定期管理、急性加重管理及共病管理等关键领域，遴选22个临床问题，采用PICO原则进行结构化拆解，系统检索中英文数据库，使用GRADE方法评价证据质量并形成推荐意见，通过改良德尔菲法和专家会议达成共识。指南全文将参照RIGHT报告规范撰写，并计划于2026年发布，旨在提高我国慢阻肺病诊疗规范化水平，降低疾病负担。

本文件是《中国成人医院获得性肺炎（HAP）与呼吸机相关性肺炎（VAP）诊断和治疗指南（2026年版）》的制订计划书。自上一版指南于2018年发布以来，我国HAP/VAP诊治领域出现了预防理念和措施的更新、病原谱及耐药菌分布的演变、快速分子诊断技术的普及、新型抗菌药物的问世以及人工智能临床应用的需求等诸多变化，亟需基于最新本土流行病学与循证证据进行更新。本指南由中华医学会呼吸病学分会感染学组与中国医师协会呼吸医师分会呼吸系感染学组联合发起，已完成国际实践指南注册。指南工作组由指导委员会、写作专家组、秘书组和外部评审组构成，涵盖预防、诊断、抗菌治疗及其他治疗四大专题。将通过系统检索中英文数据库，恰当采纳研究证据，依据2011版牛津循证医学证据等级进行质量评价，并通过专家讨论以及共识会议形成推荐意见。最终指南将按RIGHT规范撰写，并计划于2026年发布，旨在提升我国HAP/VAP诊疗规范化水平，降低疾病负担。

目的 评估玛帕西沙韦在急性流感病毒感染且无并发症的成人患者中的抗病毒效果、临床疗效、安全性和耐受性。 方法 采用多中心、随机、双盲、安慰剂对照、平行分组、剂量范围的Ⅱ期临床试验，选择18~64岁、起病48 h内、腋温≥38 ℃伴至少一项中重度流感症状、非重症且无重症高危因素的流感患者，按1∶1∶1∶1中心化随机分配至玛帕西沙韦40 mg、80 mg、40 mg+40 mg或安慰剂组治疗。主要终点为流感病毒RNA转阴时间，次要终点主要包括所有流感症状缓解时间、流感病毒滴度转阴时间、发热缓解时间、恢复至流感前健康状况的时间、不良事件及病毒突变耐药等。主要终点及时间事件数据采用Kaplan-Meier法绘制生存曲线，组间比较采用分层Peto-Prentice广义Wilcoxon检验；计数资料采用Fisher精确概率法或Mantel-Haenszel检验。 结果 共202例乙流患者入选本试验。对意向性治疗（intention-to-treat，ITT）感染人群（107例）分析，玛帕西沙韦各组流感病毒RNA转阴中位时间为28.2~42.4 h，安慰剂组为48.1 h，差异均无统计学意义（均P>0.05）。玛帕西沙韦各组流感病毒滴度转阴中位时间为19.5~23.1 h，安慰剂组为45.8 h，均显示出了加快病毒失活的作用，但仅80 mg组差异有统计学意义（P<0.05）。对ITT人群（200例）分析，相比安慰剂组，玛帕西沙韦40 mg可显著缩短所有流感症状缓解中位时间（37.7 h比68.2 h，P=0.009），80 mg组仅呈现缩短趋势（45.8 h比68.2 h），差异无统计学意义；在发热缓解中位时间上，40和80 mg组分别缩短了19.9和21.1h；对于恢复至流感前健康状况的中位时间，两组分别缩短了46.0和70.4 h，以上差异均有统计学意义（均P<0.05）。各组不良事件发生率相近（13.5%~20.4%），且所有参与者均未出现基线耐药或治疗后耐药突变。 结论 玛帕西沙韦单次给药方案在成人无并发症流感患者中显示出感染性病毒学指标改善及临床症状缓解的潜在获益，且总体耐受性良好，为后续确证性临床试验提供了依据。

目的 关注中老年活动性大动脉炎（TAK）的诊断，分析此类患者临床特点。 方法 回顾性收集2017—2025年首都医科大学附属北京朝阳医院首次确诊TAK的患者资料106例，纳入其中年龄>50岁的TAK患者11例，其中男2例，女9例。采集并分析其发病特点、病史、临床表现、实验室检查、影像学特征，评估TAK活动性，记录治疗方案及预后，并对患者进行至少1次随访。 结果 在单中心首次确诊的TAK患者中，中老年活动性TAK占同期的10.40%（11/106），中位诊断年龄61岁，>60岁的患者6例（6/11）。从发病到确诊的中位时间13（12，36）个月。尽管11例患者均存在多个动脉支受累，但所有患者都未能完整评价国际标准涵盖的所有动脉。8例患者完善CT肺动脉造影（CTPA）或胸部增强CT，均存在肺动脉管腔狭窄；8例行肺动脉增强核磁（MRPA）均存在肺动脉管壁增厚伴强化、管腔狭窄；9例行PET-CT，其中7例肺动脉呈高代谢。在多种自身抗体水平升高的4例患者中，男2例（2/2）、女2例（2/9），并且2例男性患者均出现严重TAK相关并发症（1例腹主动脉瘤、1例肺动脉高压）。 结论 活动性TAK可以出现在年龄>60岁的人群中，中老年男性TAK患者的病情严重程度可能更重。中老年活动性TAK患者需要应用超声等手段全面评价动脉情况，提升临床鉴别诊断的能力；以呼吸系统症状为主就诊的患者，应注重完善CTPA、MRPA以明确TAK肺动脉受累情况。

目的 探讨基线血清涎液化糖链抗原-6（KL-6）水平对纤维化性ILD患者发生急性加重的预测能力。 方法 采用单中心回顾性队列研究，纳入2022年7月至2024年11月于四川省人民医院经多学科讨论确诊的纤维化型ILD患者265例，分为特发性肺纤维化（IPF组）118例和纤维化型结缔组织病相关ILD（CTD-ILD组）147例。收集基线资料，观察终点为随访期间发生急性加重。采用Cox回归分析纤维化性ILD发生急性加重的独立危险因素，ROC曲线评估预测效能。 结果 中位随访20个月，77例（29.1%）患者发生急性加重。多因素Cox回归显示，KL-6≥1 363.5 U/ml（HR=3.928，P<0.001）是急性加重的独立危险因素。基线KL-6预测纤维化性ILD发生急性加重的AUC为0.795，最佳截断值为1 363.5 U/ml。联合模型（KL-6+CA15-3+CYFRA21-1+DLCO占预计值%）AUC为0.853。分组分析显示，KL-6在IPF组预测价值高于CTD-ILD组（AUC分别为0.820，0.774）。 结论 基线血清KL-6是纤维化性ILD患者发生急性加重的独立预测因子，具有良好风险分层能力，尤其在IPF患者中。

目的 探讨基于电阻抗断层成像监测的气道廓清方案在机械通气患者中的安全性及应用效果。 方法 选取2024年1月至2025年4月收治于北京市2家三甲医院的呼吸与危重症医学科的机械通气患者62例，应用随机数字表进行随机分组，试验组（31例）应用电阻抗断层成像监测的气道廓清方案，对照组（31例）根据入院时胸部CT检查结果实施常规气道廓清，比较两组气道廓清效果及安全性。采用SPSS 26.0软件进行统计学分析。 结果 试验组患者第7天与第1天比较全局不均一性指数明显改善（0.45±0.14 比0.36±0.05，t=2.060，P<0.05）。试验组患者第1天气道廓清后10 min、气道廓清后30 min与气道廓清前比较左右腹侧通气占比差值明显减小（9.19±8.29）%、（8.41±7.92）%比（14.03±8.35）%；气道廓清后1 h与气道廓清前比较左右背侧通气占比差值明显减小（7.09±5.50）%比（10.32±7.24）%；气道廓清后30 min、气道廓清后1 h与气道廓清前比较通气中心（49.45±3.16）%、（49.00±3.65）%比（45.80±5.91）%、全局不均一性指数（0.39±0.05、0.39±0.07比0.45±0.14）均显著改善（均P<0.05）；第7天气道廓清后10 min、气道廓清后30 min、气道廓清后1 h与气道廓清前比较左右腹侧通气占比差值明显减小（8.32±7.11）%、（6.48±6.94）%、（5.90±6.05）%比（12.32±9.66）%；气道廓清后1 h与气道廓清前比较全局不均一性指数（0.36±0.05比0.41±0.07）明显降低（均P<0.05）。两组患者治疗2周后胸部CT高密度影面积均缩小，试验组更明显（P<0.05）。试验组治疗后第7天的日均排痰量明显少于对照组［（55.48±14.28）ml比（80.00±22.77）ml］，试验组第5、7天痰液黏稠度分布改善明显（均P<0.05）。两组患者治疗后试验组氧合指数增加更明显［（286.88±81.97）mmHg比（223.00±73.82）mmHg］、白细胞下降更明显［（11.01±5.48）×109/L比（13.88±4.95）×109/L］，均P<0.05。两组患者比较试验组患者气道廓清治疗总次数（12.23±2.80比14.00±0.00）和机械通气时间均明显低于对照组［（12.55±5.18）d比（16.29±8.75）d］，均P<0.05。气道廓清过程中，两组患者均未发生导管移位、脱出、大咯血等不良事件。 结论 电阻抗断层成像监测的机械通气患者气道廓清方案安全有效，为机械通气患者气道廓清方案选择及效果评价提供了科学的依据。

本文报道1例青年女性患者，以活动后气短为主要临床表现。经右心导管检查证实存在重度肺动脉高压。同时，胸部CT存在不典型肺实质和间质病变，肺功能检查提示重度弥散功能减低。为明确肺部疾病与肺动脉高压是否存在关联，通过冷冻肺活检，提示肺泡腔内可见多核巨细胞聚集，部分多核巨细胞胞浆内见胆固醇裂隙，结合患者近1年来接触鸽子史，最终诊断为外源性过敏性肺泡炎。肺动脉高压方面，患者基因检测显示未见明显异常，排除了可遗传性肺动脉高压。给予口服伊马替尼联合马昔腾坦治疗后，患者肺动脉压力逐渐下降，症状恢复良好，但复查胸部CT及肺功能均未见明显改善，由于肺动脉压力升高与肺部疾病不相符，据此，该患者最终诊断为特发性肺动脉高压合并过敏性肺泡炎。

本文报道1例以重症肺炎伴重度贫血起病的女性患者的救治过程。该患者病情危重，快速出现呼吸衰竭，经气管插管稳定生命体征后，通过支气管肺泡灌洗、骨髓穿刺及肾组织穿刺等多种手段完善诊断，最终明确为抗中性粒细胞胞质抗体（ANCA）相关性血管炎累及肺部及肾脏，并探讨了惠普尔养障体与肺炎的相关性。通过针对病因的积极治疗，患者症状迅速改善，最终肺部炎症完全吸收。

视神经脊髓炎谱系障碍（NMOSD）是一种复发性中枢神经系统脱髓鞘疾病，其特征是中枢神经系统的炎症攻击。本文报道1例56岁男性患者，因气促1年余、右眼视力下降2周、呃逆1周入院，体格检查见双手杵状指及双下肺Velcro啰音。患者同时患有抗水通道蛋白-4（AQP4）抗体阳性的NMOSD、原发性干燥综合征（pSS）与间质性肺疾病（ILD），最终通过典型临床症状、血清学抗体检测、胸部高分辨率CT、头颅与视神经MRI及唇腺活检等手段确诊。治疗上给予大剂量糖皮质激素冲击，联合艾加莫德清除致病性自身抗体、伊奈利珠单抗靶向治疗及吗替麦考芬酯长程免疫抑制，出院后予以泼尼松片和吗替麦考芬酯片序贯维持。患者视力及神经系统症状好转，出院后2个月余随访时再次出现呼吸困难加重，在免疫调节基础上维持并进一步强化抗感染治疗后病情得到有效控制，复查高分辨率CT提示肺部间质渗出明显吸收。本病例提示抗AQP4抗体可能共同介导了中枢与外周器官的病理过程，对于抗AQP4抗体阳性的NMOSD患者需要进一步排查ILD或pSS，早期进行神经系统评估及抗体筛查至关重要，有助于实现多学科协作下的早期诊断与个体化治疗。

STING相关的婴儿期发病血管病（STING-associated vasculopathy with onset in infancy，SAVI）是由编码STING的TMEM173基因突变导致的一种自身炎症性疾病，发病年龄多在婴儿期，主要表现为间质性肺病、皮疹、全身炎症反应等。本文报道了1例成人期发病的SAVI患者：患者男，28岁，反复出现咳嗽、咳痰、喘息不适，伴四肢、胸背部红斑样皮疹，胸部CT提示双肺多发细小网格影、不规则网状影，部分呈蜂窝影。追问病史，其母亲有间质性肺疾病病史，故需警惕基因遗传病，经临床全外显子基因检测发现患者在STING1基因上有1个杂合突变：c.842G>A（p.R281Q），明确诊断SAVI。之后患者至上级医院就诊。对该患者已随访1年，其于2025年8月行肺移植手术，之后长期行预防排斥反应治疗，咳嗽、咳痰症状明显好转，但仍有活动后气促，全身皮疹已完全消退。

本病例报告描述了1例16岁男性患者在七氟烷全身麻醉下行包皮环切术后，发生药物相关急性肺损伤的罕见不良反应。七氟烷作为一种广泛使用的吸入麻醉药，通常具有良好的安全性和耐受性，但本案例提示其可能诱发急性肺损伤，这一现象在临床中极为少见。本文系统回顾了相关文献，并结合本例的临床特征、影像学表现及实验室检查，深入探讨了诊断依据、鉴别诊断等。本案例旨在提高临床医师对七氟烷引起急性肺损伤的警惕性。

哮喘气道黏液异常增多主要由黏液高分泌与黏液纤毛清除功能受损共同驱动。炎症因子、过敏原及病原体刺激气道上皮，诱导以MUC5AC为主的黏蛋白基因过表达，促进杯状细胞增生及黏液大量分泌，从而形成高黏稠度黏液并易导致气道阻塞。同时，纤毛结构与功能受损、氧化应激及炎症反应可降低黏液清除效率，加重黏液潴留。多条信号通路如IL-13/STAT6、表皮生长因子受体、Notch等参与调控黏液生成与分泌过程。临床上，可通过诱导痰、影像学检查及生物标志物评估气道黏液情况。治疗方面，除常规抗炎和平喘药物外，黏液调节药物及靶向生物制剂逐渐成为研究热点。总体而言，深入理解黏液分泌与清除失衡机制，有助于优化哮喘治疗策略并改善患者预后。

耐多药结核病的治疗一直是全球公共卫生面临的严峻挑战。新型抗结核药德拉马尼、普托马尼的出现为众多耐药结核病患者带来了新希望。相关研究表明，这两种药可导致心电图QT间期延长。本文旨在通过对这两种硝基咪唑类抗结核新药单药应用或多药联用下对于QT间期延长机制及注意事项进行综述，以期为临床使用德拉马尼和普托马尼治疗耐多药结核病提供参考。

结核潜伏感染（LTBI）是结核病防控中的重要环节，其特点是宿主免疫系统能够控制结核分枝杆菌（MTB）的增殖，但未能完全清除病原体。巨噬细胞与肺泡上皮细胞共同构成首道防线。MTB感染人体后启动系列反应，通过miRNA与其他生物分子相互作用，对宿主巨噬细胞的极化状态、自噬活性及自噬的关键代谢通路、宿主巨噬细胞的炎症反应进行协同调控。本文综述了MTB如何通过miRNA调控宿主巨噬细胞极化、自噬与免疫的核心机制，既包括通过抑制自噬、诱导免疫抑制表型促进LTBI形成的特异性通路，也涵盖其在活动性结核病中干扰宿主抗菌免疫的共性机制。

急性呼吸窘迫综合征（ARDS）患者常出现一系列神经系统并发症，不仅出现于疾病急性期，还可延续至患者出院后数月甚至数年，导致远期病死率与致残率升高。本文系统综述ARDS相关神经系统并发症的临床表现，深入探讨其复杂的病理生理机制，旨在为早期识别高危人群、制定以神经保护为导向的个体化治疗策略，以期降低病死率，改善患者长期认知功能和生活质量提供理论依据与临床指导。

急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是重症监护病房中高发且高病死率的临床危重症。近年研究表明，“肠-肺轴”作为肠道与肺部之间的双向调控网络，在ARDS的病理生理过程中起着核心作用。本文重点综述了肠道来源免疫细胞（特别是ILC2、ILC3及γδ T17细胞）从肠道向肺部定向迁移的“归巢”机制，并探讨了“肠-淋巴-肺”路径在肠源性肺损伤中的关键媒介作用。同时，文章总结了通过调节肠道微生态（益生菌、粪菌移植）、补充代谢产物（如短链脂肪酸）以及应用新型纳米药物递送系统等针对肠-肺轴的干预策略。深入理解这一免疫调控网络将为ARDS的精准治疗和临床转化提供新的视角与靶点。

本文系统阐述了呼吸学科更名为“呼吸与危重症医学科（PCCM）”的背景、必要性、发展历程及其对学科能力提升的推动作用。更名是基于对学科面临的疾病谱变化的洞识和对学科未来发展的预见。呼吸疾病的挑战已从20世纪60年代以前的结核病防控，逐步转变为以慢性呼吸系统疾病、肺部肿瘤、新发呼吸道传染病（如SARS、新冠）及复杂疑难重症为主。为应对这些挑战，必须及时将呼吸疾病诊治与危重症医学进行“捆绑式”发展，同时调整人才培养的标准与规范，才能更好地应对急慢性呼吸疾病的挑战，实现从早期诊断、重症救治到康复的全链条照护。文章回顾了2011年我国倡议PCCM的学科建制以来，我国PCCM学科的发展与进步，坚定了我国PCCM发展的信心，对学科发展具有重要的引领作用。

本文系统回顾了中华医学会呼吸病学分会的年会发展历程及其对学科的推动作用。自1980年成立以来，学会一直秉承着“通过多种形式的学术活动推动学科发展“的宗旨。呼吸年会从早期的每四年一届的小型学术会议，逐步发展为每年举办、规模与影响力位居世界前列的国际性学术盛会。年会的主题反映学科面临的问题和未来的发展方向，引领了学科建设和发展。亚专业方向（学组）深度参与呼吸年会的学术交流活动，极大地丰富了年会学术内涵。与国内兄弟学会（例如：儿科呼吸，影像学，护理学等）和国外学会（如ERS、ATS）的合作，扩大了呼吸学会的影响力。展望未来，深化与多学科、基层医疗及科技创新团队的融合和多元化的交流形式，将有助于持续驱动学科的发展和呼吸年会的不断进步。

呼吸学科通过全力推动呼吸与危重症医学（PCCM）捆绑式发展和PCCM专科同质化建设，在过去20年中有了突飞猛进的进步，学科影响力明显提高。“十五五”开始，国家制订了强化基层、稳住二级医院、控制三级医院、建立1 000家县域医共体和全生命周期管理的卫生健康规划，表明从国家层面医疗资源向基层倾斜，以四大慢病为抓手，重视疾病预防、早筛、早诊和个体化治疗将成为健康照护的主旋律。PCCM专科作为真正融入全生命周期管理的临床学科，在新的形势下，不同层级医院的PCCM专科针对国家卫生健康政策的重大转型如何重新定位，充分借助国家重大利好政策，强化学科地位，补齐学科短板，促进学科发展。