2012年 · 第32卷第06期

2007年《中华消化杂志》组织了国内消化科、外科、放射科、核医学科等的部分专家，在南京会议上对不明原因消化道出血（obscuregastrointesfinalbleeding，OGIB）制定了《不明原因消化道出血诊治推荐流程》，推动了对OGIB的研究并提高了诊断水平。时隔5年，OGIB诊治技术已不断进展，因此有必要对2007年制定的推荐流程进行补充与更新，使其能与时俱进。

目的 调查分析我国消化内镜传统诊治项目(常规胃肠镜检查、息肉切除等)开展状况.方法 以国内不同省份的各级医院消化内镜单元(室)为调查对象,采用电子邮件或电话问卷方式对我国消化内镜传统诊治项目开展状况进行调查分析.率的比较采用X2检验.结果 自2010年5月至11月,共有169家医院纳入本次调查,分布于28个省,占国内大陆省份的90.3％ (28/31),其中147家医院可开展消化内镜操作,占87.0％.在这147家医院中,所有医院(100％)均可开展常规胃镜检查,93.9％(138/147)的医院可开展肠镜检查,二、三级医院肠镜开展率(97.8％、100％)高于一级医院(25.0％,x2=60.9,P＜0.01)；所有三级医院(100％)和79.8％(71/89)的二级医院能开展内镜下息肉切除术,明显高于一级医院(16.7％,x2=20.0,P＜0.01)；在147家医院中,共有74家开展经内镜逆行胰胆管造影(ERCP),占50.3％,其中76.1％(35/46)的三级医院、43.8％(39/89)的二级医院可开展ERCP,三级医院高于二级医院(x2=12.7,P＜0.01)；12家已开展消化内镜操作的一级医院中,均未开展ERCP、超声内镜检查(EUS)及食管静脉套扎+硬化(EVL+ EVS)治疗.结论 常规胃肠镜检查在我国二、三级医院已普及,一级医院还有较大提升空间；ERCP术及EVL+ EVS等传统消化内镜介入操作在三级医院较普及,二级医院有待提高。

患者女,27岁,哈萨克族,近3年来,感到腹部不适,厌油、腹痛.曾诊断为胆囊炎进行内科治疗,具体药名及剂量不详,效果不佳,近日上述症状加重来院就诊。

目的 总结内镜治疗十二指肠黏膜下肿瘤( SMT)的经验,探讨其临床价值.方法 回顾分析2006年5月至2011年5月复旦大学附属中山医院内镜中心行内镜治疗的十二指肠SMT患者资料,了解病变特点、手术过程、术后并发症及复发情况.结果 共67例患者接受了69例次内镜治疗,其中男性36例,女性31例,中位年龄55岁,病变平均最大径(1.34±0.50) cm.69例病变中,位于球部38例、球降交界部12例、降部19例.均成功完成内镜治疗,其中电切治疗11例,内镜黏膜切除术(EMR) 12例,内镜黏膜下剥离术(ESD) 45例,尼龙绳结扎1例.并发症发生率14.5％(10/69),其中术中发生活动性大出血1例,穿孔2例,延迟性出血3例,一过性淀粉酶水平增高3例,迟发性穿孔1例.67例获病理诊断,其中最常见的是Brunner腺瘤(36例).60例患者术后随访,中位随访时间为13个月.1例类癌患者ESD术后病理诊断提示脉管内有肿瘤细胞,再行择期扩大切除术.1例Brunner腺瘤患者EMR术后1年复发,再行ESD治疗后好转.结论 内镜治疗安全、微创、有效,可成为部分十二指肠SMT的治疗方案之一。

目的 探讨十二指肠隆起型病变的内镜及组织学特征,加强对十二指肠隆起型病变的认识,提高诊断能力.方法 对南京大学医学院附属鼓楼医院内镜中心2005年至2010年检出的869例十二指肠隆起病变的内镜表现和病理特点进行回顾性研究.结果 869例隆起病变中,正常组织误诊为病变的有50例(5.8％).819例真性隆起型病变中,良性781例(95.4％),恶性38例(4.6％).病理结果以慢性炎性良性病变最多见,为338例,占总数的41.3％,其次为Brunner腺增生155例,占总数的18.9％.恶性病变中腺癌多见,为25例,占总数的3％,另有6例类癌、6例恶性淋巴瘤和1例胚胎性横纹肌肉瘤.十二指肠隆起型病变在内镜下表现多样,有圆形、半球形、指状、分叶状、条索状等,病变大小不一,最大为5 cm,以无蒂者(726例,88.6％)多见.超声内镜提示良性病变内部回声均匀,各层结构清楚,恶性病变内部回声不均匀,层次不清,可见侵犯周围组织或淋巴结等.结论 十二指肠隆起型病变单靠内镜表现不能明确诊断,超声内镜可有助于提高诊断率,但确诊仍需病理检查。

目的 初步探讨单气囊小肠镜辅助下球囊扩张术治疗克罗恩病伴小肠狭窄的有效性和安全性.方法 7例克罗恩病患者共行10次扩张术,男性4例,女性3例,平均年龄(37.6±13.5)岁.术前均经影像及病理检查确诊克罗恩病伴不同程度肠梗阻,共有8处严重狭窄,6处位于空肠.扩张术采用控制性径向球囊扩张器(CRE)球囊进行逐级扩张,以扩张后内镜可进入远端肠腔为标准.结果 球囊扩张术成功率达8/10,小肠狭窄平均直径由治疗前的(4.1±2.5)mm扩张至(10.2±1.5) mm(t=-8.111,P＜0.01),可进镜深度平均达62 cm,2例患者分别扩张2次及3次.所有患者术后腹痛及肠梗阻症状明显缓解,均未出现出血及穿孔等严重并发症.术后平均随访14个月,2例行手术治疗,另2例因症状复发再次行扩张治疗,中位无症状时间为15个月,70％的患者1年内无症状复发.结论 依托于单气囊小肠镜的小肠狭窄扩张术是一项内镜治疗新技术,可安全、有效地治疗克罗恩病并发的肠梗阻。

食管胃底静脉曲张破裂出血是临床急、危、重症,病死率高,其最常见原因为肝硬化门静脉高压.随着药物及内镜治疗技术的进展,绝大多数食管胃底静脉曲张破裂出血患者获得了满意的早期止血效果,然而,有关内镜治疗时机的选择及其对患者预后的影响仍报道不一.本文对南昌大学第一附属医院收治的140例患者,共154例次内镜下治疗的食管胃底静脉曲张进行分析,探讨内镜治疗的时机。

随着消化内镜技术的发展,越来越多的早期消化道癌及癌前病变被发现,淋巴结转移风险低的早期癌可通过内镜下切除,其效果等同于外科手术.内镜黏膜下剥离术(endoscopic submucosal dissection,ESD)是在内镜黏膜切除术基础上发展而来,其优势在于可以整块切除较大病变.本研究采用ESD治疗符合内镜切除原则的早期消化道癌、癌前病变以及胃肠道类癌,取得较好效果,现报道如下。

食管与胃底静脉曲张破裂出血是门静脉高压患者的严重并发症,亦是肝硬化患者的主要死因之一[1].对食管静脉曲张进行套扎治疗、对胃底静脉曲张进行组织粘合剂栓塞注射治疗是目前国内首选的内镜治疗措施,也是预防再次出血的主要手段[2],技术比较纯熟,在国内多家医院均已开展多年.但由于套扎器较粗、注射点疼痛等原因,导致患者治疗过程中的疼痛、恶心、挣扎等,影响内镜序贯治疗的顺利进行,甚至导致严重的并发症,不利于序贯治疗的进行.因此,本研究自2009年起开始在食管胃底静脉曲张内镜序贯治疗过程中应用丙泊酚联合芬太尼、咪达唑仑静脉复合麻醉,取得了良好的临床疗效。

肠易激综合征(irritable bowel syndrome IBS)以腹痛或腹部不适伴排便习惯改变为特征,经检查排除可能引起这些症状的器质性疾病,属功能性肠病.罗马Ⅲ标准强调以症状为基础,根据情况选择适当的辅助检查[1].中国标准主张以肠镜、钡剂灌肠、全消化道造影排除消化道器质性病变,以其他检查排除肠道外相关疾病.胶囊内镜的应用有助于了解小肠情况.本研究在近三年中予98例符合罗马Ⅲ标准和中国标准的肠易激综合征患者行胶囊内镜检查,并对检查结果进行分析,现报道如下。

目的 评价克罗恩病(CD)患者使用英夫利西(IFX)的疗效及对黏膜愈合和促进瘘管闭合的影响.方法 收集2007年9月至2011年2月上海交通大学医学院附属瑞金医院消化科使用IFX治疗的CD患者的临床资料,回顾性分析IFX的疗效和安全性.IFX治疗后疗效评价内容包括实验室指标、临床疗效、瘘管治疗疗效和黏膜修复.统计学处理采用t检验和Wilcoxon符号秩和检验.结果 共22例患者纳入本次研究,男11例,女11例,平均29.3岁.予IFX 5～I0 mg/kg剂量在第0、2、6周诱导缓解治疗,随后每隔8周维持治疗.22例患者中,有16例活动性CD,1例中途退出,其余15例在治疗第14周时,11例缓解、2例临床有效、2例无效.14周时克罗恩病活动指数(CDAI)评分(112±80)和ESR[( 13±11)mm/1 h]与0周时的(186±88)、(21±15)mm/1 h相比均下降(Z值分别为-2.712和-2.378,P值分别=0.04和0.007).10例有瘘管的患者中2例无效退出,8例患者的瘘管对IFX部分反应;6例在维持治疗期间持续有反应,但未见瘘管完全闭合消失.7例患者在使用IFX治疗5次(24周)后内镜复查,治疗后简化克罗恩病内镜评分(SES-CD)评分(3.21±2.89)较治疗前(5.86±3.02)下降(Z=-2.38,P＝0.018).9例患者共发生11次不良事件,以输注反应、呼吸道感染多见,无严重不良反应发生.结论 IFX可快速改善患者临床症状,安全性高.而且IFX在黏膜愈合和瘘管治疗方面的作用可在用药早期显现。

目的 研究TNF-α抗体对葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导的实验性结肠炎小鼠肠黏膜通透性的影响及作用机制.方法 将18只C57BL/6J小鼠均分为健康对照组、模型对照组和TNF-α抗体组,其中模型对照组和TNF-α抗体组小鼠喂饲5％DSS溶液7d.TNF-α抗体组分别于造模第1、4天予TNF-α抗体(5 mg/kg)腹腔注射给药,健康对照组和模型对照组则以等量0.9％氯化钠溶液代替.造模7d后处死小鼠,期间每日进行疾病活动指数(DAI)评分.分别采用偶氮蓝法和异硫氰酸荧光素标记葡聚糖(FITC-D)法检测小肠黏膜通透性.取结肠肠段,光学显微镜下观察并行病理组织学评分.取部分回肠肠段,电子显微镜下观察.制备10％结肠和小肠黏膜匀浆,使用相应试剂盒测定结肠黏膜髓过氧化物酶(MPO)活性、TNF-α含量和小肠黏膜肌球蛋白轻链激酶(MLCK)含量.Western印迹法检测小肠黏膜MLCK表达水平.统计学处理采用组间单因素方差分析.结果 与健康对照组比较,模型对照组小鼠DAI逐日增高.与模型对照组比较,TNF-α抗体组DAI获改善.模型对照组小鼠回肠上皮细胞胞间连接复合体缩短、变宽,细胞间隙扩大.TNF-α抗体组小鼠回肠上皮细胞连接结构紧密程度较高.模型对照组小鼠病理评分和结肠黏膜MPO活性、TNF-α含量均高于健康对照组(P值分别=0.008、0.006、0.001),TNF-α抗体组则均低于模型对照组(P值分别=0.004、0.008、0.005),三组间比较F值分别=131.98、218.28、58.93.模型对照组小鼠肠壁中偶氮蓝和血清中FITC-D含量均高于健康对照组(P值分别=0.003和0.010),TNF-α抗体组则均低于模型对照组(P值分别=0.001和0.009),三组间比较F值分别=69.36和17.96.模型对照组小鼠小肠黏膜中MLCK含量[(71.10±7.52)ng/g]高于健康对照组[(18.56±9.92)ng/g,P＜0.01],TNF-α抗体组[(37.56±15.84)ng/g]则低于模型对照组(P=0.008),三组间比较差异有统计学意义(F=17.23).Western印迹检测显示,模型对照组小鼠小肠黏膜中MLCK表达水平高于健康对照组,TNF-α抗体组则低于模型对照组.结论 TNF-α抗体具有显著的抗结肠炎作用,可改善肠黏膜通透性,其机制可能与调控MLCK表达有关。

目的 探讨肝组织肾素血管紧张素系统在非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)发病机制中的作用.方法 取Wistar大鼠24只均分为模型组和对照组.对照组予正常饮食,模型组予高脂饮食,8周后处死大鼠,测定血清肝功能、血脂、血糖和胰岛素,分别以HE染色和苦味酸-天狼星红染色进行肝组织病理学观察,ELISA法测定肝组织血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)浓度,免疫组织化学法测定肝组织转化生长因子(TGF)-β1表达水平.结果 模型组大鼠高脂喂养8周后,体质量、肝指数、肝功能、血脂、血胰岛素显著高于对照组[体质量:(463.50±22.72)g比(405.12±10.32)g；肝指数:(3.75±0.21)比(2.66±0.15)；ALT:(79.8±8.6)U/L比(58.8±11.6)U/L; AST:(200.01±51.72) U/L比(150.30±37.27)U/L;胆固醇:(3.67±0.48)mmol/L比(1.50±0.23)mmol/L;三酰甘油:(2.06±0.40) mmol/L比(0.71±0.34) mmo1/L;胰岛素:(17.37±2.89)pmol/L比(11.08±2.12) pmol/L],差异均有统计学意义(均P＜0.01).模型组大鼠病理组织学均出现明显的肝脂肪变性,且部分出现小叶内和汇管区炎性反应,部分肝组织出现明显的纤维化改变.模型组大鼠肝组织AngⅡ[(32.80±2.81) pg/ml]较对照组[(22.83±1.75)pg/ml]高(t=9.559,P＜0.01).免疫组织化学检测显示模型组TGFβ1表达量明显高于对照组(Z=--2.540,P=0.011).Spearman相关性分析显示,大鼠肝组织内AngⅡ浓度增加程度与肝脂肪变积分(r=0.644,P=0.002)和TGF-β1表达量(r=0.470,P=0.037)均呈正相关.结论 AngⅡ和TGF-β1在NAFLD模型大鼠的肝组织内浓度明显增加,肾素血管紧张素系统可能参与了NAFLD的发生和发展。

目的 探讨Ranson、CT严重指数(CTSI)和急性胰腺炎严重程度床边指数(BISAP)三种评分系统在判断急性胰腺炎(AP)病情和预后中的价值.方法 回顾性分析2008年1月至2011年4月共计503例确诊AP患者,包括轻症急性胰腺炎(MAP) 356例,重症急性胰腺炎(SAP)147例,应用受试者工作特征(ROC)曲线比较Ranson、CTSI和BISAP评分系统对AP病情严重度的评估价值和对病情预后的预测价值.将SAP分为无脏器功能衰竭组和脏器功能衰竭组,比较3种评分系统对AP并发脏器功能衰竭的预测价值.结果 MAP组和SAP组间的Ranson、CTSI和BISAP评分分值差异均有统计学意义(x2分别为236.88、126.24和101.27,P＜0.01),Ranson评分系统的敏感度(97.3％)和ROC曲线下面积(AUC)值(0.92)最大.在147例SAP患者的无脏器功能衰竭组和脏器功能衰竭组中,Ranson和BISAP评分的差异均有统计学意义(x2分别为17.67和26.12,P＜0.01),敏感度均为100％,特异度分别为96％和85％,BISAP评分的AUC值最大(0.80).在病情改善组和病情恶化组,Ranson和BISAP评分的分值差异具有统计学意义(x2分别为9.53和10.19,P＜0.05),BISAP评分系统的AUC值最大(0.74).结论 3种评分系统均可用于判断AP病情的严重程度.对于SAP并发脏器功能衰竭的风险和预后的判断,BISAP评分优于Ranson评分.BISAP评分简便、易行,为AP临床病情的判断提供了重要手段。

目的 研究替普瑞酮对阿司匹林所致胃黏膜损伤的保护作用.方法 2008年至2010年在浙江省中医院心血管科住院的首次服用常规剂量阿司匹林的患者296例,随机分为两组.阿司匹林组166例,每日服用阿司匹林肠溶片100 mg；阿司匹林+替普瑞酮组130例,在等同于阿司匹林组服用阿司匹林剂量的基础上,口服替普瑞酮舒50 mg/次,3次/d.分别观察两组患者3个月、6个月及1年后消化道症状和胃黏膜的损害情况.结果 阿司匹林组入组143例,阿司匹林+替普瑞酮组入组118例.服药3个月后阿司匹林组消化道症状的发生率为1.40％,与阿司匹林+替普瑞酮组比较差异有统计学意义(0,x2=1.663,P=0.197).服药6个月后随访,阿司匹林组消化道症状的发生率为4.96％,与阿司匹林+替普瑞酮组比较差异有统计学意义(0,x2=6.021,P＝0.014).服药1年后随访,阿司匹林组消化道症状的发生率为20.15％,与阿司匹林+替普瑞酮组比较差异有统计学意义(1.69％,x2=20.984,P=0.001).阿司匹林+替普瑞酮组随访6个月及1年后症状和胃镜积分与阿司匹林组相比明显降低(P值分别＜0.05和0.01).阿司匹林组1年后症状和胃镜积分与6个月时相比明显增高(P值分别＜0.05和0.01).结论 替普瑞酮对阿司匹林所致胃黏膜损伤有一定的保护作用.长期服用常规剂量的阿司匹林会引起胃黏膜不同程度的损害,胃黏膜损害的发生会随着服药时间增加而增加。

患者男,71岁,因粪便干结3个月余,便血3d就诊.起病以来体质量无明显下降.门诊行结肠镜检查示:乙状结肠距肛门约20～23 cm处见环形结节样肿物,表面覆白色膜状物,质韧,易出血,管腔狭窄.取材送病理检查示:见肠黏膜组织、坏死组织及坏变寄生虫虫体,未见恶性病变.行全腹部CT平扫+增强示:降结肠及乙状结肠交界处肠壁增厚,并见软组织肿块形成,增强扫描见强化,局部肠管管腔狭窄,造影剂尚可通过.腰1椎体左侧见一稍高密度结节影.CT诊断:降结肠及乙状结肠交界处肠壁增厚,考虑结肠癌.入院后再次行结肠镜检查见乙状结肠环形肿物,占据3/5肠腔,充血糜烂,质韧.病理活组织检查为炎性肉芽组织及坏死组织,可见大量嗜酸粒细胞浸润,未见恶性病变。

发现与切除消化道肿瘤是内镜医师关注的焦点之一.内镜下消化道肿瘤治疗技术主要为病变组织切除术和病变组织破坏术.病变组织切除术主要包括内镜黏膜切除术(endoscopic mucosal resection,EMR),内镜黏膜下剥离术(endoscopic submucosa dissection,ESD)等;病变组织破坏术主要包括激光治疗、微波治疗、光动力学治疗、氩离子凝固法等.目前,国内外均以EMR和ESD技术作为消化道肿瘤内镜治疗的标准方法.我们在此总结EMR和ESD技术以及以这2项技术为基础的内镜微创治疗在消化道肿瘤中的发展与应用。

胃肠道平滑肌具有自发性、节律性蠕动的特性,其静息电位呈缓慢起伏波动,即周期性去极化和复极化,称为慢波.Cajal间质细胞(inter-stitial cell of Cajal,ICC)是胃肠道的起搏细胞,产生慢波并传导电兴奋.ICC的数量、结构或功能异常与许多胃肠疾病特别是运动障碍性疾病密切相关.体液因子包括激素、神经递质和神经肽、细胞因子以及局部化学介质等,许多体液因子对于ICC及其起搏功能有直接或间接作用,影响胃肠运动。

一、引言继发性硬化性胆管炎( secondary sclerosing cholangitis,SSC)是一种慢性胆汁淤积性疾病,存在胆道不规则狭窄或扩张,及渐进发展的肝脏纤维化.与原发性硬化性胆管炎(primary sclerosing cholangitis,PSC)不同,SSC可有明确病因可循。

2012年本刊对一些大家都比较熟悉的常用词汇将允许直接用缩写，即第一次出现时，可以不标注中文，它们是：

中华医学会肝病学分会及感染病学分会2004年制定了《慢性丙型肝炎防治指南》[1],该指南提出丙氨酸转氨酶(ALT)持续或反复升高或肝组织学有明显炎性坏死(G≥2)或中度以上纤维化(S≥2)者,易进展为肝硬化,应给予积极治疗.对于ALT正常的患者是否积极进行治疗需要依据肝脏病理学结果,本研究对不同AILT水平慢性丙型肝炎病毒(HCV)感染者的肝脏病理进行了总结、比较及分析。

胃动力障碍性疾病的病因目前尚不完全清楚,其发病机制复杂,涉及胃动力障碍、内脏感觉异常、心理社会等诸多因素,缺乏有效可靠的治疗方法.胃肠调节肽在胃动力障碍性疾病的发病机制中发挥重要作用,Nesfatin-1是新发现的厌食肽,可降低食欲,减少皮下脂肪[1].本研究拟通过观察Nesfatin-1对大鼠离体胃平滑肌条机械收缩活动和胃排空的调节作用,探讨其对胃动力的影响,为揭示胃动力障碍性疾病的发生机制及指导治疗提供理论依据。

患者女,20岁,因腹泻9个月,加重伴腹痛、肛周溢脓2个月入院治疗.入院前外院肠镜和腹部增强CT提示:克罗恩病可能.我院进一步查经肛小肠镜发现从回肠末端起见多发大小不一的纵行溃疡.病理为"回肠"黏膜轻至中度慢性炎性反应,间质见小堆上皮样细胞聚集.根据患者病史、内镜及影像学表现临床诊断为克罗恩病.查血清抗双链DNA抗体(抗-dsDNA)、抗核抗体(ANA)均正常,未见其他自身抗体升高.予肛周脓肿切开引流后即开始口服美沙拉嗪缓释颗粒剂(商品名为艾迪莎,法国爱的发制药集团)3.0 g/d,硫唑嘌呤50 mg/d,并使用英夫利西(infliximab,IFX,商品名为类克)300 mg治疗(第0周),达到临床缓解。

患者女,20岁,因间断腹痛2月余入院.患者2个月前无诱因出现脐周及下腹部阵发性胀痛,伴腹胀,有排气,2～3 d排便1次,排便后腹胀痛可缓解.无发热、恶心、呕吐及黏液脓血便等.入院体检:口唇、颊黏膜、口周皮肤、双侧手脚掌面可见散在黑褐色色素沉着斑;腹平坦,未见胃肠型及蠕动波;全腹软,脐周及左侧腹压痛,无肌卫及反跳痛;肝脾肋下未及,Murphy征阴性;移动性浊音阴性;肠鸣音正常.入院后行胃镜检查示:胃、十二指肠多发性息肉.病理检查:胃窦炎性息肉,降段肠黏膜炎性息肉。