1993年 · 第13卷第02期

采用实验性门脉高压大鼠模型，观察垂体后叶素与硝普钠单用或联合应用前后内脏血流动力学的改变。结果表明，垂体后叶素与硝普钠联合应用可增强前者的降门脉压效应，并减轻对某些内脏血流动力学的副作用。本实验结果可作为进一步实验研究及临床应用时深入探讨的基础。

利用免疫组织化学技术研究了31例胃癌和癌周胃粘膜、8例胃息肉转铁蛋白受体的表达。结果表明，胃癌转铁蛋白的含量明显多于癌周胃粘膜和胃息肉；腺癌能大量表达转铁蛋白受体，而粘液细胞腺癌表达较少；随着胃癌浸润深度的增加，胃癌转铁蛋白受体的表达亦增加；有肿瘤转移的淋巴结转铁蛋白受体表达阳性，无肿瘤转移的淋巴结阴性。

以二乙基亚硝胺腹腔注射造成肝硬化S-D大鼠模型，利用胶原特殊染色定量、心钠素放射免疫测定、心耳组织免疫金银染色定量以及电镜下心钠素颗粒形态测量等技术，研究肝纤维化程度、血浆心钠素水平和心肌组织心钠素含量之间的动态联系。结果表明，肝硬化大鼠肝组织胶原增生的程度与血浆心钠素水平的上升和右心耳心钠素含量的增加具有一致性，提示肝硬化条件下，心钠素的产生和分泌均增加，这种改变对肝硬化条件下维持电解质平衡具有重要意义。

研究以非侵入、非麻醉的核多功能仪首次通过法为手段，观察50例肝硬化患者舌下含化硝酸甘油（NG）0.5mg对门静脉、肝动脉血流的影响。用药后7分钟平均门静脉血流减少38%，肝动脉血流减少21%；按Child-Pugh病情分级观察，门脉血流减少以A、B级为著，C级无效；平均动脉压（MBP）降低11%，心率增快17%，MBP与门脉血流减少量呈正相关，提示NG为一有力降低门脉压力药物；其作用可随病情而有差异。作用机理主要与门脉系统血管扩张和伴MBP下降介导内脏交感缩血管反应致门脉血流减少有关。因作用时间短暂，适用于肝硬化大出血时与加压素并用，以加强降低门脉压力的效果，并对抗其不良反应。

对136例共164个肝内实质占位病变进行了Doppler彩色血流成像（DCFI）及脉冲Doppler（PD）的联合研究，结果表明，PD在DCFI引导下进行检测可弥补单一PD检测的盲目性；PD在肝占位内检测及动脉血流对鉴别其良恶性是有帮助的；当动脉血流的搏动指数大于80%时，应考虑为肝恶性肿瘤，而动脉流速在肝良恶性肿瘤之间无明显差异。如以肝肿瘤内出现动脉血流并且搏动指数＞80%考虑为肝癌的诊断，则Doppler超声诊断肝癌的敏感性、特异性及准确性分别为88%、100%及91%，明显优于单纯的二维超声。

用戊二醛法连接三株抗胃癌单克隆抗体（D7, F9, C10）与阿霉素结合物中，保留了抗体的特异性及药物活性。结合物对靶细胞MKN74具有明显的选择性杀伤作用，是未结合阿霉素的4.3~17.0倍，比对非靶细胞U251的敏感性高16.8~21.3倍。当将三株单克隆抗体阿霉素结合物联合应用时杀伤作用更为显著，是未结合阿霉素的24.8倍，比对U251的敏感性增强27.6倍。而非特异性抗体阿霉素结合物与未结合阿霉素之间差异无显著性。

研究自由基清除剂超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）对四氯化碳（CCl4）诱导的大鼠实验性肝纤维化的预防和保护作用。实验过程中，动态观察了血清谷丙转氨酶（ALT）活力和过氧化物（LPO）含量的变化。结果显示：SOD组和CAT组ALT活力轻度上升，LPO含量变化较小，与CCl4对照组比差异有非常显著性（P＜0.01），且SOD组二者上升较CAT组为慢。光镜与电镜下观察，SOD和CAT组肝脏呈轻度脂肪变性和点片状坏死，线粒体和内质网结构完整，胶原纤维增生不明显。提示SOD和CAT具有明显保护肝细胞和抗脂质过氧化以及防止肝纤维化作用。

以小白鼠为实验对象，采用胆总管逆行注入激活剂法，建立一种新的急性出血坏死性胰腺炎动物模型。通过对模型动物的大体观察、组织学和超微结构的研究，以及血清酶活性的测定，证明该模型稳定可靠，操作简便易行，具有较高的实用价值。

报告雌激素对二甲肼（DMH）诱发Sprague-Dawley大鼠大肠癌作用之影响。实验结果表明，雌激素对DMH诱发肠癌之效应有协同和促进作用，去势可抑制DMH的诱癌效应，并在DMH诱发的肠癌组织中检出雌激素受体。其可能机理是：（1）高水平的雌激素能抑制机体的细胞免疫功能；（2）促进机体的脂质和胆汁酸代谢；（3）刺激肠粘膜上皮增生活跃以及影响DMH在体内代谢和致癌特性表达。提示临床为治疗目的而长期大剂量使用外源性雌激素可能系人类大肠癌发病因素之一。

用放射免疫法对具有腹泻症状的15例溃疡性结肠炎，19例慢性结肠炎，20例肠易激综合征病人和15例非腹泻病人的回肠末端，横结肠和乙状结肠粘膜中心P物质（SP）和肠血管活性肽（VIP）进行测定。发现对照组中肠粘膜中VIP含量显著高于SP，与国外报道一致。溃疡性结肠炎病人横结肠粘膜中SP含量显著增加，有统计学意义。可能与增加结肠集团运动，导致排便次数增加有关。慢性结肠炎病人回肠末端SP增加，乙状结肠粘膜VIP增加。后者可能引起乙状结肠和直肠交界的平滑肌松弛，缩短粪便停留时间，而前者可增强肠蠕动，引起腹痛和腹泻。