2021年 · 第50卷第05期

目前国际上提出的一些肺肿瘤诊断标准在实际应用中存有一些不确定性，常对临床病理诊断提出挑战。本文结合新出版的第5版WHO肺肿瘤分类相关内容，就目前肺肿瘤诊断病理学中早期肺腺癌诊断、肺腺癌组织类型的评估和分级、细支气管腺瘤转归、高级别肺神经内分泌癌鉴别诊断及SMARCA4缺失肺癌的病理学特点等若干问题提出作者个人的认识和思考。

WHO女性生殖肿瘤分类第5版已于2020年9月出版，此版分类中，关于子宫体及宫颈腺癌的变化尤为显著且重要，本文就此部分更新内容进行解读，主要包括子宫内膜腺癌的癌症基因组图谱（TCGA）分子分型以及宫颈腺癌分类的更新、Silva分级系统。第5版分类更加注重病理诊断与临床治疗相结合，能够为临床提供有效的预后信息，对患者的精准化治疗有重要意义。

分子病理的迅猛发展使得软组织肿瘤的命名和分类在不断演变和更新，临床病理诊断理念也在发生全新的改变。本文就新近认识的软组织肿瘤作出几点思考，旨在帮助广大病理同仁正确理解和认识软组织肿瘤的命名和分类，并能服务于日常病理诊断工作。

目的 探讨在循环肿瘤细胞（circulating tumor cells，CTC）中检测第7、8号染色体多体在非小细胞肺癌辅助诊断中的价值及其与临床病理特征和组织中表皮生长因子受体（EGFR）基因突变的相关性。 方法 收集2017年11月至2020年10月首都医科大学附属北京朝阳医院诊治的57例非小细胞肺癌和21例肺部良性疾病患者资料，采用阴性富集联合免疫荧光原位杂交（imFISH）方法在CTC检测第7、8号染色体多体；其中56例肺癌患者用扩增阻滞突变系统（ARMS）PCR方法进行组织中EGFR基因突变检测。 结果 非小细胞肺癌组CTC检出率为93.0%（53/57），良性疾病组CTC检出率为28.6%（6/21），两者差异有统计学意义（P<0.01）。受试者工作特征（ROC）曲线显示，当cut-off为CTC≥1/3.2 mL外周血时，约登指数最大，灵敏度为93.0%，特异度为71.4%（ROC曲线下面积=0.906，95%CI：0.833~0.980，P<0.01）。Ⅲ~Ⅳ期患者CTC阳性率显著高于Ⅰ~Ⅱ期患者（P=0.023）。CTC阳性率和第7、8号染色体多体性与患者年龄、性别、吸烟史、病理类型和EGFR突变状态无显著相关性。EGFR突变组患者的CTC检出数目显著高于EGFR无突变组［（6.5±1.1）比（3.7±0.7），P=0.045］，且突变组CTC检出数目≥5的患者比率显著高于无突变组（52.0%比19.4%，P=0.010）。 结论 检测第7、8号染色体多体CTC在非小细胞肺癌的辅助诊断中具有潜在价值，且CTC检出数目与患者的TNM分期和EGFR基因突变状态相关。

目的 总结分析肺鳞状细胞癌新辅助免疫治疗后的病理形态特征。 方法 纳入31例接受了新辅助免疫治疗的可切除肺鳞状细胞癌患者，均来自中国医学科肿瘤医院招募的抗PD-1信迪利单抗（Sintilimab）新辅助免疫治疗Ⅰb期临床试验（ChiCTR-OIC-17013726）。根据irPRC标准判读免疫治疗相关病理组织学形态，并根据残存活肿瘤百分比评价病理缓解程度。 结果 根据原发灶残存活肿瘤百分比分为3种病理缓解程度（完全病理缓解、显著病理缓解和非显著病理缓解），该组病例比例分别是19%（6例）、29%（9例）和52%（16例）。新辅助免疫治疗后肿瘤退变区内可见大量的免疫激活现象（大量的免疫细胞浸润，包括淋巴细胞、浆细胞、泡沫样组织细胞浸润，淋巴细胞聚集现象，三级淋巴样结构）、组织修复的形态特征（包括异物巨细胞、肉芽肿形成、增殖性纤维化和新血管生成）。 结论 新辅助免疫治疗对肺鳞状细胞癌具有较好的疗效。新辅助免疫治疗后病理评估具有与其机制相一致的独特组织病理形态学特征。

目的 观察肺细支气管腺瘤（bronchiolar adenoma，BA）与混合性鳞状细胞和腺性乳头状瘤（mixed squamous cell and glandular papilloma，MSGP）临床病理特征，浅析两者关系。 方法 收集2018年1月至2020年1月中日友好医院8例BA及4例MSGP临床资料，采用HE染色及免疫组织化学EnVision法对比肿瘤病理形态特征，利用即时荧光定量PCR方法检测肺癌常见驱动基因改变情况，并复习相关文献。 结果 BA与MSGP临床及影像表现类似，它们均具有连续基底细胞和上皮细胞所构成的双层结构特征，形态上模拟支气管/细支气管黏膜上皮组织学分化。7/8 BA及1/4 MSGP呈p16蛋白高表达。4/8 BA检测到肺癌常见驱动基因突变，MSGP均未见驱动基因改变。 结论 BA与MSGP病例罕见，均为来源于肺内呼吸道不同部位支气管/细支气管黏膜上皮的良性肿瘤，形态学特征相互重叠，部分病例伴有基因改变。尤其在术中冷冻切片病理诊断时，要重视它们与肺腺癌的鉴别诊断，并警惕肿瘤内的恶性病变或合并恶性肿瘤的可能。

目的 探讨移植肺发生移植后淋巴组织增殖性疾病（post-transplant lymphoproliferative disorders，PTLD）的临床及病理特征，提高对其诊断和治疗水平。 方法 收集南京医科大学附属无锡市人民医院2014至2019年诊断的3例肺移植后移植肺PTLD的病例，分析3例患者的临床及病理特征，行HE染色、免疫组织化学EnVision法染色及原位杂交检测，结合PTLD的相关文献进行分析。 结果 3例患者肺移植术前均为慢性阻塞性肺疾病，接受双肺移植后均使用抗排斥药物他克莫司或吗替麦考酚酯，并联合抗病毒和/或利妥昔单抗治疗，从接受移植到诊断PTLD的时间分别为4年、7个月、5个月。而确诊后随访生存时间分别为1个月死亡、5个月死亡、随访1年仍状态良好；病理组织学类型均为单形性B细胞型PTLD（弥漫性大B细胞淋巴瘤，非特指），EB病毒原位杂交均阳性，其中1例晚发型患者合并单纯疱疹病毒感染。 结论 肺移植后的移植肺发生的PTLD，在形态和临床特征上有其独特性，与EB病毒感染密切相关，术前因慢性阻塞性肺疾病移植的患者可能更易发生PTLD，而晚发型患者病变见于肺门部，预后相对较差。

目的 了解免疫组织化学（IHC）结果为错配修复缺陷（dMMR）的子宫内膜样腺癌（EEC）中微卫星不稳定（MSI）状态，探讨在EEC中MMR/MSI不同检测方法间一致性及各自的优缺点。 方法 选取2017年11月至2019年2月北京协和医院病理科错配修复（MMR）蛋白IHC检测结果为dMMR的EEC病例60例，由2名病理医师对IHC结果进行复核。利用二代测序（NGS）技术对60例样本进行MSI状态及MMR基因胚系/体细胞突变状态的检测。MLH1蛋白表达缺失的病例用甲基化特异性PCR（MSP）技术检测MLH1启动子甲基化状态。在MMR IHC和MSI NGS检测结果不相符的样本中，用PCR法再次检测MSI状态，并结合基因突变及MLH1启动子甲基化检测探讨结果不一致的原因。 结果 在IHC结果为dMMR的60例EEC样本中，3例IHC结果经复核为MMR蛋白表达完整/正常（pMMR），相应NGS检测结果均为MSS；另有3例肿瘤细胞含量不足，NGS检测结果为MSI状态不能确定（MSI-U）。其余54例中，dMMR与MSI-H的符合率为87%（47/54）。对7例不符合样本进一步分析发现：（1）5例为MLH1/PMS2蛋白表达共缺失病例。除1例样本量过少外，4例经PCR法再次检测MSI状态，其中1例为MSI-H，余3例为MSS；5例均为MLH1启动子高甲基化状态，其中2例MSS病例还存在MSH2基因的体细胞突变。（2）2例为MSH6蛋白表达单独缺失病例。2例PCR法检测结果均为MSS，其中1例存在MSH6基因胚系突变，考虑为Lynch综合征。 结论 在IHC检测结果为dMMR的EEC中，除去IHC判读以及肿瘤含量不足的因素外，绝大多数病例NGS/PCR检测结果为MSI-H，一致性较高。但的确存在少数IHC结果为dMMR EEC的病例表现为MSS，多见于MLH1启动子高甲基化状态造成的MLH1/PMS2蛋白表达共缺失病例，罕见于Lynch综合征相关病例。MMR IHC和MSI NGS/PCR检测方法各有优缺点，必要时可以互为补充。

目的 探讨乳腺结节性筋膜炎（nodular fasciitis of the breast，NFB）临床病理及分子遗传学特征。 方法 回顾性分析7例NFB病例的临床特征及组织学特点，并行免疫组织化学、荧光原位杂交（FISH）及逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）检测。 结果 7例患者均为女性，年龄15~51岁，平均年龄36岁。病程10 d~2年，均无局部外伤史。肿瘤位于乳腺上象限4例、下象限2例、腋尾区1例。最大径1.0~3.5 cm。5例位于皮下脂肪层，1例完全位于乳腺实质内，1例位于乳腺实质深部并侵达骨骼肌。NFB的组织学特点与其他部位结节性筋膜炎一致，为增生的梭形或胖梭形细胞在疏松水肿的胶原或黏液基质中呈束状、旋涡状生长，可见红细胞外渗、慢性炎性细胞浸润和微囊形成。可见核分裂象，无病理性核分裂象。肿瘤细胞呈平滑肌肌动蛋白（SMA，6/6）、CD10（2/3）阳性，结蛋白、β-catenin、CD34、广谱细胞角蛋白（CKpan）、上皮细胞膜抗原（EMA）、S-100蛋白、p63和ALK-1阴性。Ki-67阳性指数5%~15%。6例存在USP6基因重排，2例检出MYH9-USP6基因融合。6例行手术切除，1例经粗针穿刺诊断后未治疗，肿块自发消退。7例均无复发和转移。 结论 NFB罕见，需与多种发生于乳腺的梭形细胞增生性病变鉴别，且易误诊为恶性肿瘤，应结合临床病史、发生部位、组织学特征及免疫组织化学等明确诊断，困难病例FISH检测USP6基因重排具有重要价值。

目的 探讨乳腺癌新辅助化疗前后免疫标志物表达的改变及化疗效果的相关因素。 方法 回顾性分析2016年1月至2018年12月南京医科大学第一附属医院200例接受新辅助化疗的乳腺癌患者，研究其化疗前后雌激素受体（ER）、孕激素受体（PR）、HER2、Ki-67的变化情况，分析新辅助化疗反应的预测因子。 结果 200例乳腺癌患者，Luminal A型16例，Luminal B型108例，HER2过表达36例，三阴性40例。经新辅助化疗后，25例患者（12.5%）获得病理完全缓解，免疫组织化学ER、HER2表达在新辅助化疗前后差异无统计学意义（P>0.05），而PR、Ki-67的表达差异具有统计学意义（P<0.05）。在单因素分析中，肿瘤<5 cm（P=0.009）、非Luminal型乳腺癌（P=0.001）、ER阴性（P=0.001）、PR阴性（P=0.029）及HER2阳性（P=0.001）与新辅助化疗病理缓解相关，多因素回归分析在校正其他变量后，肿瘤<5 cm［P=0.020，OR=2.581，95%CI（1.207，5.753）］、ER阴性［P=0.011，OR=2.264，95%CI（1.207，4.248）］及HER2阳性［P=0.007，OR=2.412，95%CI（1.275，4.561）］仍为新辅助化疗病理缓解的预测因子。 结论 乳腺癌新辅助化疗能够降低Ki-67及PR的表达水平，ER阴性、HER2阳性与乳腺癌新辅助化疗病理缓解相关，对新辅助化疗预后评估具有一定的指导意义。

目的 探讨睾丸网腺癌的临床病理学特征、免疫表型、诊断及鉴别诊断。 方法 回顾性分析2009年1月至2017年12月间四川大学华西医院病理科（3例）和福建医科大学附属第一医院病理科（1例）4例睾丸网腺癌患者的临床、病理资料，进行HE、免疫组织化学染色，并复习相关文献。 结果 4例睾丸网腺癌患者，年龄26~64岁，2例最大径分别为3.0 cm和4.5 cm，大体检查肿瘤位于睾丸门部，切面实性，灰白灰黄色。镜下观察4例睾丸网腺癌具有多样的组织结构，包括梁索状（4/4），腺管状、巢状、肉瘤样（3/4），实性（2/4）以及乳头状、筛状、裂隙样（1/4）。腺癌细胞主要表现为3种形态：立方-柱状（4/4）、多边形（4/4）及梭形（2/4）。胞质透明及嗜酸性，胞核具有中-重度异型性及多形性，核分裂象多少不等。4例均可见到睾丸网上皮由良性-异型增生-癌转变过程。1例可见嗜酸性玻璃样小球。免疫组织化学示广谱细胞角蛋白（4/4）、上皮细胞膜抗原（4/4）、Ber-EP4（3/3）、碳酸酐酶Ⅸ（2/2）弥漫强阳性，细胞角蛋白7（4/4）、波形蛋白（4/4）、CD10（4/4）、PAX8（3/3）、PAX2（3/3）局灶阳性，Ki-67阳性指数>50%（4/4）。该病预后差，3例随访患者中2例于术后1年内死亡。 结论 睾丸网腺癌少见，组织学结构多样，镜下观察到睾丸网上皮由良性-异型增生-癌转变过程是重要的诊断线索，而详细的临床病史、肿瘤的生长部位以及免疫组织化学检测有助于其诊断和鉴别诊断。

目的 探讨淋巴结内痣的临床病理学特征、鉴别诊断要点及预后。 方法 收集2009到2019年间复旦大学附属肿瘤医院诊断的18例淋巴结内痣，回顾性分析其临床病理学特征及随访资料。常规行HE和免疫组织化学染色进行组织病理形态学观察。其中2例行第一代黑色素瘤4色荧光原位杂交（FISH）及9p21（CDKN2A）、8q24（MYC）基因检测。 结果 患者男性2例，女性16例，年龄36~70岁（平均年龄48.2岁）。淋巴结内痣发生部位分别为腋窝淋巴结15例，腹股沟淋巴结1例，颈部淋巴结1例，髂外淋巴结1例。所有病例均仅累及单个淋巴结。镜下观察，18例淋巴结被膜上均可见痣细胞聚集，8例同时沿着被膜伸入小梁中，其中3例呈小灶状散在分布于实质内，另有1例痣细胞呈团块状大量占据淋巴结实质。所有病例最大病灶的直径范围为0.2~6.5 mm。18例淋巴结内痣的组织学类型均为普通痣，绝大多数病例细胞学形态类似良性的皮肤色素痣细胞，缺乏明显的不典型性、坏死和核分裂象。仅1例占据实质的淋巴结内痣中可见少部分富于细胞区域呈现不典型特征，包括核质比增加、出现小核仁以及偶见核分裂象。13例样本的免疫组织化学检测显示S-100蛋白、SOX10、Melan A和p16均为阳性，仅1例HMB45有少数细胞弱阳性，所有病例Ki-67阳性指数<1%。2例痣细胞巢团累及实质内的淋巴结内痣FISH检测结果为阴性。所有患者均获得随访，随访时间13~129个月（中位时间31.5个月）。1例淋巴结内痣患者因涎腺癌全身转移死亡，其余所有患者均无瘤生存。 结论 淋巴结内痣是一种良性的淋巴结内黑色素细胞增生性病变。当淋巴结内痣累及淋巴结实质及被膜下窦时，或偶尔出现细胞不典型性时，需要与转移性黑色素瘤鉴别。寻找被膜或小梁上形态温和的痣细胞巢团，以及借助免疫组织化学染色和FISH检测，可以帮助明确诊断。

目的 探讨肾上腺皮质嗜酸细胞肿瘤（adrenocortical oncocytic tumors，ACOT）的临床病理特征，对比分析Lin-Weiss-Bisceglia（LWB）评分及赫尔辛基评分两种评分标准的病理诊断应用价值。 方法 回顾性分析首都医科大学附属北京友谊医院2008年3月至2019年7月诊断的44例ACOT，进行形态学观察，依照两种评分标准重新评估良恶性。免疫组织化学采用EnVision染色。 结果 患者男性23例，女性21例，平均年龄46岁。镜下见肿瘤可呈小梁状、菊形团、腺样及微囊结构排列，透明细胞稀少或无，细胞多数有中度异型性，核内包涵体易见。免疫组织化学染色表达Melan A、α抑制素、突触素、calretinin，Ki-67平均阳性指数：良性3%、恶性潜能约5%、恶性多数>20%。依据LWB评分，左侧多发，占61.4%（27/44）；良性59.1%（26/44），恶性潜能6.8%（3/44），恶性34.1%（15/44），15例恶性病变中13例可见核分裂象>5个/50 HPF，11例伴有坏死，10例伴有包膜侵犯。依据赫尔辛基评分，良性65.9%（29/44），恶性34.1%（15/44），两种评分结果差异无统计学意义（P>0.05）。随访9~144个月，无病存活31例，复发或转移13例。 结论 ACOT良性多见，左侧多发，恶性者易复发及转移。LWB评分标准中形态学参数（核分裂计数增多、坏死和包膜侵犯）联合赫尔辛基评分免疫组织化学参数（Ki-67）有助于恶性ACOT的诊断，并且是重要的预后参考指标。

目的 探讨肺转移性甲状腺癌的临床病理特征、免疫表型及BRAF基因突变情况，并对其预后进行分析。 方法 收集郑州大学第一附属医院2011年8月至2019年10月，活检诊断为肺转移性甲状腺癌56例，进行常规HE染色，免疫组织化学染色，BRAF基因检测，总结临床病理特征，随访患者生存情况，进行生存相关的数据分析。 结果 肺转移性甲状腺癌56例，男20例，女36例，距离首次确诊为甲状腺癌的间隔平均62个月。甲状腺乳头状癌38例，滤泡癌16例，低分化癌1例，髓样癌1例。甲状腺转录因子1（TTF1）、PAX8、甲状腺球蛋白（TG）、Napsin A的阳性率分别为100.0%（56/56）、98.2%（55/56）、50.0%（28/56）、17.9%（10/56）。BRAF基因在10例乳头状癌的原发灶与转移灶的突变情况一致。52例获得随访结果，其中3例死亡。年龄不能作为肺转移性甲状腺癌的独立预后因素。 结论 肺转移性甲状腺癌的诊断需结合病史，并合理应用免疫学标记PAX8、TTF1、TG及Napsin A，年龄不能作为肺转移性甲状腺癌的独立预后因素。

目的 探讨婴儿性血管瘤（infantile hemangioma，IH）临床病理学特征。 方法 搜集2013—2020年河南省人民医院病理科IH确诊病例52例，对其形态学、免疫表型及PIK3CA、GNAQ基因变异情况进行分析。 结果 52例IH女患儿37例，男患儿15例，发病部位有四肢、躯体和头颈部。病变外观均呈鲜红色或暗红色斑块，形态学上，肿瘤组织呈分叶状生长，增殖期血管内皮细胞密集成片，呈卵圆形或上皮样形态，血管腔不明显，可见细胞凋亡；消退期血管内皮细胞较稀疏，呈纤细梭形或扁平状，血管腔可见，多量脂肪纤维组织增生。免疫组织化学结果显示血管内皮细胞表达葡萄糖转运蛋白1、CD15及其他内皮相关标志物；PIK3CA、GNAQ基因均未见突变。 结论 IH是发生于婴幼儿较常见的血管源性良性肿瘤，形态学以分叶状结构生长，伴血管内皮细胞增生及微血管腔形成为主，增殖期需与卡波西型血管内皮瘤、先天性血管瘤等鉴别，消退期需与脉管畸形等鉴别。

目的 探讨肝上皮样血管内皮瘤（hepatic epithelioid haemangioendothelioma，HEHE）的临床病理特点及预后。 方法 回顾性分析中国医学科学院肿瘤医院2012—2019年经活检及手术切除病理确诊的14例HEHE，总结其临床表现、病理学特征等。 结果 14例中男性7例，女性7例；发病年龄28~75岁。腹痛（4/14）为最常见的临床症状。HEHE易多灶发生（12/14），镜下肿瘤细胞形态多样，分布不均，密集区呈条索状、簇状、腺管样及单个细胞排列，可见印戒样细胞，内含原始血管腔及少量红细胞。免疫组织化学呈血管内皮标志物阳性，Ki-67阳性指数低。14例患者中8例经外科手术治疗，6例保守治疗（其中3例病故）。 结论 HEHE是罕见肿瘤，穿刺活检存在诊断困难，易多灶发生，可伴肺等转移，但生长缓慢，不伴有基础疾病的患者大部分预后良好，部分患者可带瘤长期生存。

目的 探讨甲状腺转录因子1（TTF1）免疫组织化学联合弹力纤维双重染色在肺腺癌诊断中的应用价值。 方法 利用免疫组织化学TTF1染色及弹力纤维染色的现有方法，改良及修正原有方案，开发出双重染色方法的流程。观察原位腺癌、微浸润性腺癌、浸润性腺癌及邻近脏层胸膜的肺腺癌在双重染色及独立染色下的区别。 结果 与独立染色相对比，双重染色能直观反映肿瘤的形态和细节，特别在形态较复杂的肺浸润性腺癌和累及脏层胸膜的病例中效果更明显，有助于评价弹力纤维在肺腺癌中的表达。 结论 双重染色能清晰显示肺腺癌的组织形态，解决阅片带来的困难，直观地反映病变的微小细节，便于评价肿瘤生物学行为。

为更好地显示肺腺癌中弹力纤维的变化及其与肿瘤细胞的关系，应用全自动免疫组织化学和全自动特殊染色平台对30例肺腺癌组织细胞进行角蛋白（CK）7和弹力纤维双重染色，结果显示在双染切片中CK7免疫组织化学的特异度和灵敏度与单独染色基本没有差异，两者相结合除可以特异性显示胸膜受侵的情况，还观察到多数厚壁血管弹力纤维的增生和血管壁的重构，以及更多CK7和弹力纤维单独染色难以观察到的肿瘤细胞早期浸润血管壁的现象。

错配修复（mismatch repair，MMR）蛋白的自动化免疫组织化学检测已在多家医院的病理科开展且较为成熟，但仍存在因肿瘤背景复杂、癌细胞少且分散而难以评价MMR蛋白表达的问题。我们摸索出了利用全自动免疫组织化学染色仪进行某一MMR蛋白和细胞角蛋白（CK）8/18的免疫组织化学双重染色方法，能够在复杂背景中清晰地勾勒出癌细胞，同时显示其细胞核MMR蛋白表达情况。

本文报道1例罕见的心脏原发性骨肉瘤，并进行文献分析。患者男，46岁，影像检查示左心房不规则占位性病变伴钙化、骨化密度影，术中见肿块局部向周围房间隔浸润，临床与心脏常见的黏液瘤及其他恶性肿瘤较难区分。病理形态与骨内同名肿瘤相似，镜下示高级别骨肉瘤，由均质粉染的骨样基质的骨母细胞型区域与梭形编织样排列的纤维母细胞型区域构成，散在破骨样巨细胞。免疫组织化学波形蛋白、SATB2弥漫强阳性，Ki-67阳性指数为70%，荧光原位杂交示MDM2高拷贝数扩增，红色信号散在分布。心脏原发性骨肉瘤临床及影像学缺乏特异性表现，确诊依赖于病理，鉴别须除外转移及其他肉瘤的异源性骨肉瘤分化或化生。

伴破骨样巨细胞的胃肠道平滑肌肉瘤是胃肠道平滑肌肉瘤的一种罕见类型。患者女，63岁。因黑便1周入院，胃镜发现胃体中部前壁5 cm×4 cm×4 cm隆起性病灶，广基，表面坏死及渗血。镜下观察：肿瘤主要由两种细胞组成，一种是梭形细胞，另一种是破骨样巨细胞，两种细胞无规律分布，弥漫性浸润生长。免疫组织化学：梭形细胞波形蛋白、平滑肌肌动蛋白、Caldesmon均阳性；多核巨细胞波形蛋白、CD68均阳性。病理诊断为伴破骨样巨细胞的胃肠道平滑肌肉瘤。该病变生物学行为属于高度恶性，手术治疗，预后差。

报道1例发生于鼻咽部EB病毒阳性的大细胞神经内分泌癌。患者男，31岁。左侧面部麻木、鼻涕带血、间断头痛2个月余。镜下观察肿瘤细胞呈片状及巢状排列，细胞中等大小，核透亮，核仁明显，部分细胞呈圆形至梭形，核分裂象较多，约12个/HPF。免疫组织化学显示肿瘤细胞突触素、CD56、嗜铬粒素A等神经内分泌标志物弥漫阳性，细胞角蛋白（CK）5/6、SOX11、34βE12、白细胞共同抗原（LCA）、CK7、p16、p40均阴性。分子原位杂交检出EBER阳性。采用放化疗结合进行治疗。

报道白细胞趋化因子2型淀粉样变性肾病合并抗磷脂酶A2受体介导的原发性膜性肾病1例。结合文献进行分析和总结，旨在提高医务工作者对此病的认识，减少疾病的误诊误治。

本文报道1例男性乳腺腺样囊性癌（adenoid cystic carcinoma）的临床病理特征和诊断要点。患者男，23岁，2009年发现左乳包块，2014年开始出现疼痛。镜下可见肿瘤细胞与周围乳腺组织边界尚清，肿瘤细胞主要呈筛状，部分区域为实体状，可见基底细胞样细胞及导管腔面上皮细胞2种细胞类型，间质黏液样变或玻璃样变性。基底细胞样细胞为主要组分，核圆形或成角，胞质稀少，细胞边界不清，间质内陷形成假腺腔；筛状结构间可见被挤压的导管结构，导管上皮细胞矮立方状，胞质嗜酸。免疫表型：基底细胞样细胞p63、MYB、细胞角蛋白（CK）5/6阳性；导管腔面上皮细胞E-cadherin、p120、CD117阳性，雌激素受体（ER）、孕激素受体（PR）、HER2为阴性；Ki-67阳性指数20%。腺样囊性癌是一种非常罕见预后较好的发生在乳腺的浸润性癌，男性乳腺更加罕见。结合免疫组织化学染色可以明确诊断。

目前肺癌TNM分期是评估非小细胞肺癌患者预后的重要评估因子。肺腺癌的组织病理学亚型对肺腺癌患者的预后具有重要的评估价值，但肺鳞状细胞癌不同组织病理学亚型与肺鳞状细胞癌患者预后的相关性仍不清楚。近6年来，随着人们对肿瘤出芽、肿瘤细胞巢、肿瘤沿气腔内播散等一系列组织病理学指标在肺鳞状细胞癌中研究的不断深入，这些病理学指标在评估肺鳞状细胞癌患者预后的潜在价值也越来越明晰。该文旨在简述评估肺鳞状细胞癌预后的一系列组织病理学指标的研究进展，并讨论其对肺鳞状细胞癌预后的指导意义。

程序性死亡配体1（PD-L1）的免疫组织化学染色作为非小细胞肺癌免疫治疗患者筛选和疗效预测的生物标志物，近年在病理科中逐渐开展常规检测。PD-L1的表达在肿瘤中存在瘤内空间上及时间上的异质性，包括瘤体内部不同位点的表达异质性、肿瘤复发转移及肿瘤治疗后不同瘤灶间的表达异质性。如何选择合适的组织标本进行PD-L1检测仍是当前临床实践中关注的科学问题。PD-L1表达的异质性可导致临床实践中使用活检或细胞学标本检测对PD-L1表达的评估差异，以及选择原发肿瘤或选择复发转移、治疗后肿瘤作为PD-L1检测组织标本的潜在疑惑，进而对肺癌的免疫治疗产生影响。本文将总结目前研究中所涉及的非小细胞肺癌中PD-L1表达瘤内空间/时间异质性的报道并讨论其对PD-L1检测标本选择的影响，为病理医师和临床医师提供有益的实践应用指导或参考。

新型冠状病毒肺炎疫情促进病理学教学模式的改革。通过重构在线教学过程、利用MOOC（massive open online course）进行导学的翻转课堂、创建直播大课堂嵌套多个小课堂的案例讨论为主要模式的教学活动、依托虚拟数字平台完成实验诊断、推行多元评价机制的在线测评，来有效达成教学目标，推进新形势下病理学教学的变革。

以成果为导向的教育理念，串联正常与异常肾脏组织结构、细胞和亚细胞超微结构的知识点，反向设计，选取大鼠肾缺血动物模型，构建了线上虚拟仿真亚显微透射电镜超薄切片技术实验与线下和虚拟同时的动物实验及细胞显微石蜡切片技术实验课程，以虚补实，辅以多元化教与学的实验手段，持续改进实验教学评价及其保障体系，解决了大型仪器设备实施难度大、学生上机实践不足、动物损耗率高等难题，切实有效地提高医学教育质量。

为提高国内病理诊断质量，促进病理诊断的均质性，近年国内相关学会/协会推荐了许多疾病的结构化病理报告，但并未广泛应用于实际病理诊断工作中。本研究以胃炎活检小标本为例，比较结构化病理报告模板与传统病理报告在诊断准确率、内容完整度、术语规范性，以及是否便于书写、阅读、交流等方面的差异。结果显示炎性病变、活动、肠化、萎缩、幽门螺杆菌（Hp）感染在传统报告与结构化报告中的报告率分别为100%/100%、35.2%/100%、40.1%/100%、16.7%/100%、17.9%/100%。在传统病理报告中，低年资与高年资病理医师对肠化、萎缩、Hp感染的报告率分别为53%/82%、53%/84%、84%/68%。在结构化的病理报告中所有职称的医师均报告所有指标。综上所述，结构化病理诊断报告能够有效提升病理诊断质量、促进病理诊断均质化；有助于病理数据的收集、整理和再利用。

先天性中胚层肾瘤（CMN）是新生儿最常见的肾脏肿瘤。组织学上，可分为经典型、细胞型和混合型3种亚型。除了最常见的ETV6-NTRK3基因融合，新近发现大部分经典型和混合型具有表皮生长因子受体（EGFR）基因内部串联重复，少部分的细胞型和混合型具有涉及NTRK1、NTRK3或BRAF基因重组和BRAF基因内部缺失。本文对其临床病理特点及分子病理进展等方面进行综述。