2020年 · 第49卷第06期

2018年由Chang等首先提出细支气管腺瘤（bronchiolar adenoma）的概念，并依据这类肿瘤组织学改变和免疫表型特征将细支气管腺瘤分为近端型和远端型两型。经典型细支气管腺瘤是由腔面细胞层和基底细胞层共同构成，同时也是与肺腺癌鉴别的要点。随着临床诊断病例数的不断增加，作者发现存在非经典型细支气管腺瘤病例（表现为肿瘤局部区域缺乏基底细胞层，有些甚至完全缺乏基底细胞层），致使细支气管腺瘤在临床病理诊断实践中遇见一些问题和困难。该文将作者在诊断这类肿瘤遇到的问题及诊断体会提出讨论。

2019年1月由中国病理医师协会数字病理与人工智能病理学组牵头，对我国远程病理的应用情况进行了全国性调研。自2011年起，我国远程病理诊断已走过了8年的发展历程，截至2019年3月已完成超过100万例的远程病理诊断量，极大地促进了基层医院病理诊断水平的提升及分级诊疗，使更多患者受益。实施远程病理初次诊断和术中冷冻诊断是中国远程病理发展的重要一步，深受基层医院欢迎。国内远程病理的开展存在5种方式，可持续发展是关键。国内远程病理的质控体系建设仍很薄弱，需要进一步重视和加强。中国远程病理的发展还面临着很多问题和挑战，需要多方协作加以解决，从而促进远程病理的推广应用。

2019年发行的第5版WHO消化系统肿瘤分册中胰腺肿瘤分类有一定的改变，我们就该部分的主要改变作简要的总结和概括，主要归纳为新分册中排版的调整、癌前病变的分级和命名、新增/命名的病变、重新归类的病变、已知肿瘤的重新定义以及肿瘤TNM分期的改变等，与2010年发行的第4版进行比较，以帮助读者更快的理解应用新分类的内容，指导临床诊治。

细胞学诊断在识别良性或恶性病因所致浆膜腔积液的检查中起着至关重要的作用。而恶性浆膜腔积液中，细胞学检查有助于确定肿瘤的组织学类型、部位和分期，并借助辅助检查指导临床的精准治疗。但是，目前国内对于浆膜腔积液细胞学标本，没有公认一致的报告系统。为规范浆膜腔积液的细胞学诊断，中华医学会病理学分会细胞病理学组，经过反复讨论，对浆膜腔积液样本的送检、保存、制作、评估、辅助检查的应用及报告形式等形成共识。

目的 探讨肺肠型腺癌（pulmonary enteric adenocarcinoma，PEAC）的临床病理学及分子学特征。 方法 收集2015至2019年郑州大学附属肿瘤医院确诊的PEAC19例，复查相关临床及病理资料，同时采用免疫组织化学（IHC）法检测相关免疫表型，扩增阻滞突变系统（ARMS）法和荧光原位杂交（FISH）法检测表皮生长因子受体（EGFR）、KRAS、间变性淋巴瘤激酶（ALK）基因的表达情况，随访患者，复习相关文献并总结分析。 结果 19例患者中男性10例，女性9例，平均年龄58岁（33~71岁）。镜下见肿瘤组织呈中到高分化的腺样和/或乳头样生长方式，肿瘤细胞呈高柱状，有时假复层排列。部分腺腔内可见炎性坏死和散在的碎裂核。IHC显示该组病例不同程度表达细胞角蛋白（CK）7（19/19）、甲状腺转录因子1（TTF1，8/19）、Napsin A（6/19）、Villin（17/19）、CK20（16/19）和CDX2（10/19）。基因检测发现9例（9/19）KRAS基因突变，1例（1/19）EGFR基因突变，1例（1/19）ALK基因断裂信号阳性。检索国内外有关PEAC的文献报道并总结发现KRAS在PEAC中的突变率远远高于EGFR及ALK的突变率。19例病例均行手术切除，11例术后行化疗或放化疗。 结论 PEAC是肺腺癌的一种少见变异类型，与结直肠腺癌有相似的组织细胞学形态。但是详细病史、组织学异质性、CK7+/Villin+的免疫组合以及KRAS基因突变率高是诊断的要点。预后有待于长期随访及大数据统计。

目的 探讨肺上皮样血管内皮瘤（pulmonary epithelioid hemangioendothelioma，PEHE）的临床病理特征及预后。 方法 分析2011年8月至2018年12月郑州大学第一附属医院PEHE 18例，进行常规HE染色，免疫组织化学染色，总结临床病理特征，并随访患者生存情况。用荧光原位杂交（FISH）法对18例进行CAMTA1基因检测，对3例免疫组织化学TFE3阳性病例进行TFE3基因检测。 结果 18例PEHE中，男11例，女7例，男女比例为1.6∶1.0，年龄36~68岁，平均年龄52岁。12例（12/18）为肺内单发结节，6例（6/18）为双肺多发结节。7例（7/18）有肺外其他器官受累。17例（17/18）患者有呼吸系统症状，1例（1/18）患者表现为腹痛。大体均表现为灰白色结节，界限不清。镜下观察：黏液或者软骨样的基质中见上皮样的细胞排列呈条索状或者小巢状,可见胞质内空泡。免疫组织化学染色显示肿瘤表达CD31（18/18）、CD34（16/18）、ERG（18/18）、Fli-1（18/18），5例（5/18）局灶表达广谱细胞角蛋白，3例（3/18）TFE3阳性，Ki-67阳性指数5%~30%。FISH检测17例（17/18）CAMTA1基因断裂，3例免疫组织化学表达TFE3病例中1例TFE3基因断裂。治疗方法：手术治疗8例，手术辅助化疗3例，单纯化疗7例。15例获得预后资料的患者中4例死亡。 结论 PEHE症状缺乏特异性，确诊有赖于病理学活检，在肺内需和多种肺部肿瘤鉴别。部分患者预后差，肿瘤多发、侵犯周围器官及远处转移可能与预后不良有关。

目的 探讨细支气管腺瘤（bronchiolar adenoma）的临床病理特征、诊断及鉴别诊断。 方法 收集南京医科大学第一附属医院（江苏省人民医院）2016年1月至2019年10月共15例细支气管腺瘤病例，总结其临床资料、影像学检查、组织病理学特征、免疫组织化学表型及分子病理学改变。 结果 患者中男性3例，女性12例，女性多见，主要发生于中老年（51~77岁），3例有吸烟史。通常无临床症状，影像学表现为磨玻璃样、分叶状结节，大体示灰白、灰褐色的实性结节或局灶可见微囊样改变，多界清但无包膜，最大径0.4~2.5 cm（平均1.0 cm）。镜下可见腺腔型、乳头型及平坦型结构，细胞组成多样，可见数量不等的基底细胞、黏液细胞、纤毛细胞及肺泡上皮细胞，少数肿瘤可无黏液和/或纤毛细胞，部分肿瘤伴基底细胞增生或鳞化，免疫组织化学p63、p40、细胞角蛋白5/6显示连续的基底细胞层是其重要诊断依据。基因检测示BRAF和表皮生长因子受体（EGFR）基因均未见突变。随访1~41个月，所有患者均未见复发或转移。 结论 细支气管腺瘤是一种良性的肺外周肿瘤，由于认识不足，影像及病理均易误诊为恶性，明确诊断尤其是术中冷冻诊断对于外科处理非常关键，必要时可辅以免疫组织化学进行鉴别。

目的 探讨非结核分枝杆菌肺病的临床病理学特征和分子病理学方法在其诊断中的价值。 方法 分析首都医科大学附属北京胸科医院2016年2月至2019年8月石蜡包埋标本诊断肺部非结核分枝杆菌（NTM）感染的45例患者病理组织学形态、抗酸杆菌形态特征及临床、影像、细菌学资料；荧光PCR方法检测结核分枝杆菌特异基因序列IS6110；探针熔解曲线方法行分枝杆菌菌种鉴定；选取同期确诊肺结核病例50例进行比较分析。 结果 NTM肺病病理组织学表现为坏死性肉芽肿34例（75.6%，34/45），非坏死性肉芽肿1例（2.2%，1/45），非肉芽肿病变10例（22.2%，10/45）；坏死为粉染坏死、富于核碎片的嗜碱性坏死及化脓性坏死，与肺结核比较，后者更多表现为粉染坏死及嗜碱性坏死，差异有统计学意义（χ2=10.270，P=0.001；χ2=7.449，P=0.006）；17例（37.8%，17/45）NTM肺病中观察到巨大奇异形多核巨细胞，与肺结核组比较差异有统计学意义（χ2=13.446，P<0.01）。抗酸杆菌数量多少不一，形态多样，胞内分枝杆菌常见大量抗酸杆菌，堪萨斯分枝杆菌奇异形抗酸杆菌易见。胞内分枝杆菌18例（40.0%，18/45），蟾蜍分枝杆菌8例（17.8%，8/45），鸟、堪萨斯、龟分枝杆菌各6例（13.3%，6/45），猿猴分枝杆菌1例（2.2%，1/45）。 结论 NTM肺病的诊断和鉴别诊断值得病理医师关注，仅靠组织形态学特征和抗酸杆菌形态特点不能明确诊断，分子病理学方法是确诊结核病和NTM肺病的重要手段。

目的 观察新型冠状病毒感染疾病（COVID-19）死亡患者肺组织穿刺标本的病理变化，检测肺组织内是否存在新型冠状病毒（2019-nCoV），结合临床表现进行分析。 方法 对武汉地区10例COVID-19死亡病例双侧肺脏行B超引导下经皮多点穿刺尸检，常规HE染色制片后观察肺组织的病理改变，行电镜检查，并运用逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）方法检测肺组织内2019-nCoV核酸，结合临床资料进行临床病理分析。 结果 10例死亡患者中7例男性，3例女性。平均年龄70（39~87）岁。7例合并基础疾病。平均病程30（16~36）d。9例肺组织肺泡腔内检出程度不一的纤维素性及化脓性炎性渗出物，肺泡腔内透明膜形成。肺泡隔纤维母细胞增生。Ⅱ型肺泡上皮细胞反应性增生和脱落。肺泡腔内见多少不等的巨噬细胞。可见毛细血管透明血栓和血管内混合血栓。部分病例检出急性细支气管炎伴黏膜剥脱及腔内分泌物增多和细支气管上皮化生。该组病例中1例肺泡腔内检出大量细菌（球菌），1例检出大量真菌（酵母型菌体）。9例肺组织2019-nCoV核酸检测阳性，1例阴性。电镜下，Ⅱ型肺泡上皮细胞胞质内检出冠状病毒颗粒。 结论 该组2019-nCoV感染死亡病例肺部病理学改变表现为弥漫性肺泡损伤（DAD），以急性渗出期和机化增生期为主，有肺泡腔内纤维素性渗出物聚集伴透明膜形成，肺泡隔纤维母细胞增生，肺泡上皮细胞损伤伴Ⅱ型肺泡上皮细胞反应性增生和脱落。大部分病例伴多量中性粒细胞和单核细胞浸润，部分病例检出大量细菌及真菌，提示在DAD基础上继发了严重的细菌或真菌感染。

目的 观察新型冠状病毒感染疾病（COVID-19）患者的脾脏病理改变，探讨患者免疫系统功能低下与脾脏病变之间的关系。 方法 对武汉地区10例因COVID-19死亡患者进行穿刺尸检，获取脾脏组织。采用常规HE染色观察脾脏的形态学改变，免疫组织化学染色分析脾脏的免疫结构变化，逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）方法检测脾脏中新型冠状病毒（2019-nCoV）核酸，原位杂交检测EB病毒，2例行透射电镜查找冠状病毒颗粒，并结合患者的临床资料进行分析。 结果 男性7例，女性3例；年龄39~87岁，平均年龄68.3岁。10例中4例有癌症病史，4例有基础性疾病。咳嗽、发热、全身乏力及呼吸困难是主要的临床症状。患者从症状出现到死亡的时间15~45 d。10例患者外周血白细胞计数在疾病早期正常或轻度增高，6例患者死亡前明显增高，5例患者外周血淋巴细胞计数在疾病早期便出现减少，10例患者在疾病进展或死亡前均明显减少。7例患者使用激素治疗（甲泼尼龙≤40 mg/d，连用不超过5 d）。组织病理学改变见脾脏细胞成分减少，白髓呈不同程度萎缩，淋巴滤泡减少或缺如；红髓与白髓比例不同程度升高；70%病例见较多中性粒细胞浸润，50%病例见散在浆细胞浸润；1例见巨噬细胞增生，少数细胞内见嗜血现象；2例检出坏死及淋巴细胞凋亡；1例检出小动脉血栓及脾脏梗死；1例出现真菌感染及髓窦内见泡沫状组织细胞增生。免疫组织化学检测显示所有病例脾脏T、B淋巴细胞成分均呈不同程度的减少。8例COVID-19患者的脾脏见CD20+B细胞聚集于脾动脉周围淋巴鞘，2例CD20及CD21显示白髓数量大致正常，淋巴滤泡萎缩。CD3+、CD4+及CD8+T细胞均减少。CD68显示9例巨噬细胞分布及数量无明显变化，1例髓窦内见较多CD68阳性细胞（与合并真菌感染有关）。查见个别CD56阳性细胞。原位杂交检测EB病毒均为阴性。RT-PCR方法检测2019-nCoV核酸，10例中有1例阳性，为本组病例中最年轻的39岁患者，其余9例均为阴性。2例电镜下在巨噬细胞胞质内查见冠状病毒颗粒。 结论 COVID-19死亡患者以老年为主，部分病例无基础疾病。脾脏可能是部分COVID-19患者被病毒直接攻击的靶器官之一，脾脏T、B淋巴细胞成分均呈不同程度减少，脾小结萎缩、减少或缺如，自然杀伤细胞数量无明显变化。脾脏病理改变与低剂量激素使用无关，可能与病毒直接攻击及机体免疫系统对自身组织的攻击有关系。

目的 在证实巨细胞病毒（CMV）感染的病例中比较左半及右半结肠CMV包涵体检出量差异，以指导临床内镜活检部位。 方法 收集中国医学科学院北京协和医学院北京协和医院2015年7月至2018年7月经组织学证实的肠道CMV感染患者731例，以脾曲为左半、右半结肠的分界，选取左半及右半结肠同时均有组织学标本并证实存在CMV感染的患者10例。其中男性7例，女性3例，年龄29~66岁，中位年龄55岁，10例患者诊断均为溃疡性结肠炎。组织学活检及手术标本共25份，HE切片观察组织学形态，用免疫组织化学EnVision法检测CMV感染细胞。通过组织学及免疫组织化学染色结果将左半及右半结肠感染细胞的个数进行对比。 结果 活检及手术标本中可见左半结肠感染CMV细胞个数为115（1~41）个，右半结肠感染CMV细胞个数为76（0~51）个，8/10患者左半结肠CMV包涵体检出个数高于右半结肠。 结论 活检及手术标本中提示CMV感染检出多位于左半结肠，提示左半结肠为内镜疑似CMV感染时的重要活检部位。

目的 探讨卵巢浆黏性肿瘤的临床病理特征及免疫组织化学特点。 方法 收集解放军总医院第一医学中心病理科2006年6月至2018年12月确诊的卵巢浆黏性肿瘤的临床病理资料，分析其组织病理学特点，并通过免疫组织化学EnVision法检测细胞角蛋白（CK）7、PAX8、雌激素受体（ER）、孕激素受体（PR）、WT1、p16、p53以及ARID1A编码蛋白Baf250a的表达。 结果 本组卵巢浆黏性肿瘤共75例，其中良性浆黏性囊腺瘤30例，年龄12~83岁，平均年龄36岁，镜下由宫颈内膜型黏液上皮和浆液性上皮混合组成，每种成分占10%以上。交界性浆黏性肿瘤34例，患者年龄21~72岁，平均年龄39岁，7例伴发子宫内膜异位症；镜下见宽大的乳头状结构，分支复杂，衬覆上皮层次增加，细胞成分复杂，主要为宫颈内膜样黏液细胞（非肠型，无杯状细胞），其次为嗜酸性细胞，其他可见透明细胞、鞋钉样细胞、纤毛细胞、子宫内膜样细胞等。间质疏松水肿，常伴大量急性炎性细胞浸润。浆黏性癌11例，患者年龄26~61岁，平均年龄40岁，2例伴发子宫内膜异位症；镜下呈乳头状、融合腺样、微腺或实性结构，多呈扩张性浸润生长方式，局部呈破坏性浸润；细胞成分复杂，与交界性肿瘤相似。免疫组织化学显示ARID1A编码蛋白Baf250a阳性表达于肿瘤细胞核，交界性浆黏性肿瘤表达缺失率30%（6/20；其中1例完全缺失，5例部分缺失），浆黏性癌表达缺失比例2/11（均为部分缺失）；CK7、PAX8、p16在肿瘤细胞表达阳性；ER、PR均为阳性（10%~80%），WT1阴性，p53野生型表达，Ki-67阳性指数20%~60%。浆黏性癌10例行全子宫、双侧/单侧附件、大网膜、阑尾切除术及淋巴结清扫术，1例行患侧附件及阑尾切除术，术后均行化疗。根据2014版卵巢癌国际妇产科联盟（FIGO）分期，ⅠA期4例，ⅡA期3例，ⅢC期4例。浆黏性癌8例存活（其中2例复发），1例死于疾病，2例失访。交界性肿瘤34例均行患侧附件切除术，均存活，1例复发。 结论 浆黏性肿瘤具有较为独特的临床病理学特征，交界性浆黏性肿瘤与浆黏性癌均具有复杂的结构和细胞成分。ARID1A作为肿瘤抑制基因，在致瘤转化过程中起一定作用，在浆黏性肿瘤中具有表达缺失的特点，以及p53野生型表达，均支持浆黏液性肿瘤是Ⅰ型肿瘤而非Ⅱ型肿瘤，患者预后相对较好。

目的 研究CDK6和FOXM1在外周T细胞淋巴瘤（peripheral T-cell lymphoma，PTCL）组织中的表达情况，探讨其与患者临床病理特征及预后的关系。 方法 利用Oncomine 4.5数据库分析PTCL组织中CDK6和FOXM1的表达水平；收集山西省肿瘤医院病理科2006年1月至2018年12月诊断的166例PTCL患者病历资料及存档石蜡标本，应用免疫组织化学（IHC）EnVision法检测166例PTCL组织中CDK6和FOXM1的蛋白表达水平，并以30例淋巴结反应性增生组织作为对照。 结果 男性104例，女性62例，年龄3~85岁，平均年龄53岁。Oncomine 4.5数据库中的数据显示，PTCL组织中CDK6和FOXM1 mRNA的表达明显高于正常组织（P<0.05）。PTCL组织中CDK6和FOXM1蛋白阳性表达率分别为27.7%（46/166）与80.7%（134/166），主要见于肿瘤细胞的细胞核，呈弥漫强阳性表达；在30例淋巴结反应性增生组织中CDK6和FOXM1蛋白阳性表达率分别为0（0/30)和30.0%（9/30），主要表达于淋巴滤泡生发中心，T区细胞不表达。PTCL组织中CDK6、FOXM1及两者蛋白共表达均与患者的Ann Arbor分期、国际预后指数（IPI）评分呈正相关（P<0.05），与患者总生存期呈负相关（P<0.05）。CDK6蛋白表达与FOXM1蛋白表达呈正相关（P<0.05）。 结论 CDK6、FOXM1可能是诊断及治疗PTCL的新靶点。CDK6的过表达可能导致转录因子FOXM1功能增强，且CDK6及FOXM1的过表达作为不利因素促进了PTCL的发生发展。

目的 探讨纵隔T淋巴母细胞淋巴瘤/白血病（T-LBL/ALL）的临床病理学特征及预后。 方法 收集郑州大学第一附属医院病理科2011年8月1日到2018年12月31日61例纵隔T-LBL/ALL的病例，回顾性分析其临床、影像、病理特点及预后。 结果 男性46例，女性15例，男女比约3∶1；年龄5~71岁，中位年龄24岁，平均年龄24.5岁；影像学表现为纵隔软组织肿块（58例）或纵隔多发肿大融合淋巴结（1例），体积较大，直径4.9~18.3 cm，2例未获得影像资料。患者主要表现为上腔静脉综合征（咳嗽、呼吸困难、颜面部或颈部水肿）、胸闷或胸痛症状，约1/3患者出现B症状。61例标本均为穿刺活检，其中2例并有手术切除标本。组织形态学见胸腺组织上皮网结构破坏或完全消失，大量肿瘤性淋巴细胞弥漫浸润,并可见脂肪组织浸润、星空现象、列兵样排列、间质胶原增生硬化及肿瘤细胞挤压等，少部分病例出现小灶肿瘤性坏死。肿瘤性淋巴细胞小至中等大小，圆形，细胞质少，核稍扭曲，圆或卵圆形，染色质细，核仁不明显或有小核仁。免疫组织化学标志物：肿瘤细胞表达CD7（100%，33/33）、末端脱氧核苷酸转移酶（TDT，93.4%，57/61）、CD99（83.3%，25/30）、CD1a（4/7）、CD10（8/18）、CD34（13.2%，5/38），不表达B细胞标志物CD20、PAX5及粒单核细胞标志物髓过氧化物酶（MPO），Ki-67阳性指数通常大于50%。1例做了T细胞受体重排，结果阳性。临床治疗采用化疗方案，Hyper-CVAD（环磷酰胺、长春地辛、地塞米松和表柔比星）方案最多（60.4%，32/53），其次为BFM-90（50.9%，27/53），部分选取以上2种及其他治疗方案。61例患者中6例失访，55例获得随访结果，存活26例（47.3%），5年生存率为50.6%。统计学显示患者预后与国际预后指数、患者的发病年龄、性别、肿块大小均无明确相关性。 结论 纵隔T-LBL/ALL少见，临床送检以穿刺活检标本为主，组织学形态诊断困难，需紧密结合临床特点及免疫组织化学综合诊断。免疫组织化学广谱细胞角蛋白（CKpan）、TDT、CD99、CD7、CD3、PAX5、CD34、CD10、Ki-67九种抗体的联合应用有助于大多数病例的诊断。

目的 探讨PD-L1表达与非小细胞肺癌及肺腺癌新分类间的关系。 方法 分析苏州大学附属第三医院2019年1月至8月非小细胞肺癌178例。使用免疫组织化学染色方法观察肺癌组织内PD-L1（Dako公司22C3）的表达情况并分析其与肺癌的关系。 结果 PD-L1判读标准使用肿瘤细胞阳性细胞比率（TPS），PD-L1高表达组（TPS≥50%）24例、低表达组（TPS<50%）154例。χ2检验结果显示PD-L1表达与肺癌组织学类型（P=0.008）、患者性别（P=0.002）、淋巴结转移（P=0.042）、TNM分期（P=0.008）、腺泡样结构（P=0.004）和实体样结构（P<0.01）具有显著相关。参与构成PD-L1表达多元线性回归方程的参数为实体样结构（B=24.03，95%CI：14.82~33.24，P<0.01）和TNM分期（B=17.67，95%CI：7.52~27.82，P=0.001）。 结论 PD-L1表达与肺癌患者组织学类型、性别、淋巴结转移、TNM分期、肺腺癌腺泡样结构和实体样结构显著相关。肺腺癌实体样结构和TNM分期与PD-L1高表达显著相关，并且实体样结构更为重要。

目的 探究黑色素瘤中BRAF基因突变检测方法及其与临床病理特征的相关性。 方法 回顾性分析162例黑色素瘤病例中不同检测方法及样本类型对于BRAF突变检测的影响，并统计BRAF V600E突变病例的临床病理学特征。 结果 162例病例共计190件样本，BRAF突变分子检测阳性样本62件，其中59件为V600E突变，阴性样本128件。BRAF V600E抗体免疫组织化学相较于分子检测BRAF V600E突变的灵敏度为96.6%（57/59），特异度为97.7%（128/131）。28例配对原发灶与复发/转移灶之间BRAF突变情况均符合（100%）。总体BRAF突变频率为30.9%，以V600E突变为主（94.0%）。统计分析显示较年轻（≤60岁）、躯干发病部位、浅表扩散型组织学类型及上皮样细胞形态为主的病例中BRAF V600E突变频率相对较高。 结论 BRAF V600E抗体免疫组织化学具有较高的灵敏度及特异度，可与分子检测有互补作用。同一患者原发灶及复发/转移灶之间BRAF突变符合率高。我国黑色素瘤患者BRAF突变频率较低，但具有一定临床病理特征。

发生于纵隔的髓脂肪瘤罕见，该文收集4例患者资料并进行文献复习。肿瘤大体常有包膜，切面因脂肪组织与骨髓造血组织比例的不同而呈现灰黄色或暗红色；镜下可见成熟脂肪细胞与骨髓造血组织呈不同比例混合，造血细胞成巢状或片状分布，各阶段三系细胞均可见。最终诊断为纵隔髓脂肪瘤，需与霍奇金淋巴瘤、Rosai-Dorfman病、朗格汉斯细胞组织细胞增生症、髓外造血等病相鉴别。

目的 探讨在间叶性软骨肉瘤的甲醛固定石蜡包埋组织中检测HEY1-NCOA2融合基因对间叶性软骨肉瘤的诊断价值。 方法 收集间叶性软骨肉瘤6例，尤文肉瘤、滑膜肉瘤、孤立性纤维性肿瘤/血管外皮瘤各5例作为对照，用逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）法检测各组病例中有无HEY1-NCOA2融合基因并以PGK基因为内参检测RNA的质量。 结果 6例中有4例成功提取到总RNA，其中3例检测出HEY1-NCOA2融合基因，阳性比例为3/4，对照组均未检测出HEY1-NCOA2融合基因。 结论 HEY1-NCOA2融合基因在间叶性软骨肉瘤中有较高的检出比例。

目的 探讨非小细胞肺癌（NSCLC）甲醛固定石蜡包埋（FFPE）组织样本的不同保存年限对DNA质量及靶向捕获二代测序的影响。 方法 收集上海市胸科医院经手术切除、FFPE后常规储存的NSCLC标本共147例。这些标本按储存年限分为<1年（n=43）、1~3年（n=40）、>3~5年（n=37）、>5年（n=27）4组，采用磁珠法提取DNA，然后对其进行靶向捕获二代测序。分析不同保存时间对DNA片段化程度、文库产量、文库复杂度、测序成功率及测序突变类型的影响。 结果 随标本保存年限的增长，DNA片段化程度增高；文库总产量、总建库复杂度、测序成功率降低；测序单碱基突变类型C>T（G>A）频率最高。 结论 在常规FFPE标本储存条件[可控的低湿度室温（20~25 ℃）环境]下，3年内的FFPE标本能够进行二代测序且结果高度可信；>3~5年的FFPE标本可进行二代测序，但存在假阴、阳性结果；5年以上的FFPE标本大部分仅可尝试进行二代测序检测。

利用全自动免疫组织化学染色仪先进行EB病毒编码的小RNA(EBER）原位杂交再进行免疫组织化学染色，其组织化学结果与单染相比有差异，经过调整该双标技术相应的组织化学程序后可减少差异，从而实现EBER原位杂交和免疫组织化学双重染色的自动化，为病理诊断尤其是淋巴瘤病理分类提供快速、准确和稳定的参考指标。

多灶微结节性肺泡上皮增生（multifocal micronodular pneumocyte hyperplasia，MMPH）是临床非常少见的瘤样病变，一般表现为肺泡上皮多灶性小结节状增生，伴有结节内肺泡隔弹力纤维增生、肺泡腔内组织细胞聚集。因无特异性临床症状，多在体检或偶然情况下发现，与结节性硬化症有关。临床、影像及病理医师普遍认识不足，易误诊为各种感染或转移癌，确诊依赖于病理学检查，预后良好。现报道1例MMPH，并结合文献探讨其临床影像、病理特征及鉴别诊断。

神经母细胞肿瘤是儿童最常见的颅外恶性实体肿瘤，通常认为不表达细胞角蛋白，借此可与上皮来源肿瘤相鉴别。该文报道1例5岁男孩发生的神经母细胞瘤伴有细胞角蛋白表达，描述其组织学特征、免疫表型及遗传学特点，旨在拓展对神经母细胞瘤免疫表型的认识。

朗格汉斯细胞组织细胞增生症（Langerhans cell histiocytosis，LCH）是一种罕见的以朗格汉斯细胞增生为特征的单克隆性疾病。该文报道1例发生于胃的LCH。患者男，59岁。镜下观察肿瘤细胞呈片状及巢状排列，细胞呈圆形及椭圆形，仅部分有核沟，嗜酸性小核仁可见，背景缺乏淋巴细胞、嗜酸性粒细胞，见大量泡沫样组织细胞，核分裂象约2个/HPF。免疫组织化学表达Langerin、S-100蛋白和CD1α，BRAF V600E为阴性，PCR-免疫荧光法BRAF V600E基因发生突变。胃孤立性LCH是一种肿瘤性病变，确诊依赖于病理学诊断，极易漏诊且需要与黑色素瘤、组织细胞肉瘤等恶性肿瘤相鉴别，临床多给予局部切除的治疗方法。

对2例淋巴结分枝杆菌性梭形细胞假瘤的临床资料、组织形态、免疫表型及特殊染色进行分析。例1女，1个月28 d，腋窝淋巴结肿大伴不规则发热半个月。切除多结节性肿物，最大径4 cm。例2男，29岁，人免疫缺陷病毒（HIV）感染，多发淋巴结肿大伴高热10 d并穿刺活检。镜下观察：淋巴结内温和梭形细胞束状增生伴有程度不等淋巴细胞、浆细胞、中性粒细胞浸润和增生的毛细血管，形成梭形细胞假瘤。抗酸染色显示病变内大量分枝杆菌，免疫组织化学标记梭形细胞CD68和S-100蛋白阳性。

报道3例甲状腺转移性透明细胞性肾细胞癌并探讨其临床病理特征、鉴别诊断、治疗及预后。3例甲状腺转移性透明细胞性肾细胞癌大体表现为灰白-灰褐色，质地硬。镜下观察见3例肿瘤细胞均呈圆形，胞质清晰，呈腺泡状或巢状排列。免疫组织化学染色：3例肿瘤细胞均表达广谱细胞角蛋白（CKpan，AE1/AE3）、PAX8、PAX2、CD10、碳酸酐酶9（CA9）、肾细胞癌标志物（RCC）和波形蛋白。荧光原位杂交（FISH）检测3例均有VHL基因缺失和染色体3p缺失。3例随访1~3年，均未见复发，例1、2因脑血管疾病死亡，例3患者仍健在。

复合性血管内皮瘤（composite hemangioendothelioma, CHE）是一种少见的中间型血管肿瘤。形态学上，CHE有复杂的结构，由网状、巢状的网状血管内皮瘤样区域和实性片状的上皮样血管内皮瘤样区域组成，部分还出现梭形细胞血管瘤样、Dabska瘤样及高级别血管肉瘤样区域。免疫表达上，瘤细胞表达CD31、ERG、突触素、神经元特异性烯醇化酶，D2-40灶状阳性，而CD34、嗜铬素粒A、CD56、TFE3、CAMTA1阴性。荧光原位杂交检测WWTR1-CAMTA1未见融合信号。随访时间49个月，复发1次，再次手术后辅以放疗，现无症状生存。伴神经内分泌标志物表达的CHE更易发生于深部软组织，形态学上需与其他中间型血管内皮瘤及神经内分泌肿瘤鉴别，生物学行为更具有侵袭性。

透明细胞性肾细胞癌（clear cell renal cell carcinoma）是一种由胞质透明或嗜酸性的肿瘤细胞构成的恶性肿瘤，转移部位多见于骨、肺等，但转移至鼻腔比较罕见，鼻腔转移者临床症状多为肿瘤压迫症状，如鼻塞、鼻出血、视力受损，缺乏特异性，影像学检查也无特异性，确诊只能依靠病理诊断。该类疾病临床特点不明显，所以临床医师在遇到类似患者时，要警惕该类疾病，最好取活检做病理诊断，尽可能避免误诊。

报道1例发生于鼻咽部的伴有破骨样巨细胞的炎性肌纤维母细胞肿瘤的临床资料，行光镜观察、免疫组织化学标记及荧光原位杂交，并复习相关文献。肿块大小1.5 cm×1.0 cm×0.4 cm，切面灰白实性质中，无包膜。镜下观察，肿瘤由梭形细胞组成，背景中可见弥漫散在分布的炎性细胞浸润并可见散在分布的破骨样巨细胞。免疫组织化学染色示肿瘤细胞强表达广谱细胞角蛋白（CKpan)、间变性淋巴瘤激酶、波形蛋白、结蛋白，Ki-67阳性指数10%。荧光原位杂交（FISH）检测示肿瘤存在ALK基因易位阳性。鼻咽部IMT临床及影像学缺乏特异性表现，故确诊依赖病理学。其诊断需要与结节性筋膜炎、多形性未分化肉瘤、平滑肌肉瘤等鉴别，可根据病理形态学、免疫组织化学表型、发生部位和年龄等要素综合判断。

新型冠状病毒感染疾病（COVID-19）是一种由新型冠状病毒（2019-nCoV）引起的传染病，基本特征以肺部炎性病变为主。目前正在全球迅速蔓延。该文比较近二十年间发生的两次人类冠状病毒严重急性呼吸综合征（SARS）和COVID-19的病原特点、受体分布、临床表现和病理改变，试图揭示COVID-19的病理生理机制，为治疗患者和疫情管控提供新思路。分析表明，由于2019-nCoV和SARS冠状病毒在人体细胞上有相同的受体（ACE2)，因而它们可能有相同的靶器官，如肺、心血管系统和免疫系统。病理改变除了病毒直接损伤靶器官中的功能细胞外，还与病毒诱导靶细胞产生促炎因子造成局部严重炎性反应有关。同时，促炎因子还过度激活了免疫细胞尤其是单核-巨噬细胞和T细胞，产生大量细胞因子形成细胞因子风暴（cytokine storm）。过量的细胞因子不但加剧了靶器官的炎性反应，还引起T细胞凋亡和免疫功能失调，造成免疫缺陷而不能有效清除病毒并造成继发感染。因此，在重症患者的管理上，除了生命支持及抗感染治疗外，有效控制肺部炎性反应和系统性拮抗细胞因子风暴可能有助于纠正缺氧，避免多器官衰竭乃至死亡。

乳腺Paget病（mammary Paget′s disease，MPD）是一种少见的发生于乳头-乳晕复合体处的肿瘤，多伴发乳腺浸润性癌或导管原位癌，少数病例不伴发下方乳腺癌。MPD的发病机制尚未完全阐明，目前主要有嗜表皮理论和转化理论两种，新近多基因水平的研究更支持转化理论。有研究认为在MPD乳头表皮中发现的Toker细胞是Paget细胞的前体，Toker细胞仍有可能与MPD的起源有关，但与MPD伴发的乳腺癌无关。MPD治疗以手术为主，术后辅以放疗或化疗，术后放疗能够显著提高患者总体生存率。该文对MPD的发病机制、Toker细胞、诊断、免疫组织化学、分子分型、基因检测、治疗及预后的研究进展进行综述。

肿瘤微环境（tumor microenvironment，TME）与肿瘤的生存和发展密切相关。在TME中，巨噬细胞和中性粒细胞均具有促进肿瘤进展和转移的作用，且两者之间可能存在不同程度的相互作用。目前，越来越多的研究证实，肿瘤的发生与发展不仅是肿瘤细胞的基因突变所致，还与突变细胞对TME的适应过程有关。在临床实践中，开发出能同时靶向肿瘤细胞和TME的新治疗策略，将会为肿瘤的治疗指明新的方向。

肺朗格汉斯细胞组织细胞增生症是肺间质性疾病的少见类型之一，它以肺内朗格汉斯细胞增生为主要特点，常常被漏诊或误诊，临床-影像-组织病理综合分析以及病理医师准确的认识朗格汉斯细胞对疾病的早期诊断和治疗具有重要意义。该文对近期确诊的1例31岁男性肺朗格汉斯细胞组织细胞增生症患者进行报道，探讨其临床病理特征，以提高对该疾病的认识。