2020年 · 第49卷第05期

人工智能（artificial intelligence）在医疗行业介入最多的部门当属医学影像/图像较为集中的科室，包括放射科、病理科、超声科和内窥镜相关科室。随着医疗实践中计算机的普及与应用，尤其是最近10年医学检查的自动化程度提高，电子化医疗档案与数字化医学影像呈暴发式增长，丰富的医疗大数据成为人工智能研究的宝贵资源。病理科是依赖于医疗图像诊断疾病、特别是诊断肿瘤的部门，但传统的病理学图像载体是玻璃切片，使得人工智能介入病理学图像诊疗过程有别于放射科影像、超声科影像和内窥镜图像（这些影像学科室在检查过程中形成的图像即是数字化图像）。该文面向病理学与医疗影像研究的人工智能研发人员，介绍病理学图像的特点以及人工智能研究的相关进展。

国家卫生健康委员会发布《新型冠状病毒肺炎诊疗方案（试行第七版）》，首次将病理变化纳入其中。这些病理变化信息是基于当时所获得的有限病例病理观察（重庆和武汉共7例遗体穿刺、5例系统尸检）结果，经过多名病理专家和临床专家讨论总结并达成共识，是目前较为全面的新型冠状病毒感染疾病（COVID-19）病理变化的总结，是COVID-19诊疗方案的重要指导性指标。该文根据COVID-19病理学研究结果，结合严重急性呼吸综合征（SARS）的病理变化，对两种疾病的多器官病理变化进行了比较分析，发现COVID-19与SARS导致的机体病理变化大致相同，主要病变发生在肺、免疫系统（脾脏、淋巴结）及各器官的血管，但SARS肺、脾脏及各器官的血管病变严重且广泛，而COVID-19Ⅱ型肺泡上皮细胞的增生不如SARS显著，肺内支气管内甚至肺泡腔内可见较多支气管栓，SARS则少见，这可能是通气和换气功能障碍的直接而重要的病理基础，关于COVID-19病理变化，由于掌握的材料有限，尚需将来积累更多的尸体解剖资料予以补充，目前相关的病理变化信息仅供参考。

第5版WHO乳腺肿瘤分类已于2019年底正式出版，本文就新版分类中的主要更新内容进行解读。内容主要涉及新版WHO乳腺肿瘤分类的总体情况，以及浸润性癌、非浸润性癌、上皮-肌上皮肿瘤和纤维上皮性肿瘤内容的更新。

新型冠状病毒感染疾病（COVID-19）已纳入法定乙类传染病，并按甲类传染病进行预防和控制。疫情期间出于诊断或研究需要，可能需要对疑似或确诊COVID-19的死亡病例进行尸检。为了指导从事尸检人员正确进行操作检查，保证病理从业人员及防疫人员安全，由汕头大学医学院病理国家重点学科起草，经中华医学会病理学分会和中国医师协会病理科医师分会广泛征求意见和建议，制定本指南，供全国医疗机构参考执行。

目的 研究新型冠状病毒（2019-nCoV）感染所致新型冠状病毒肺炎（WHO命名为2019冠状病毒病，COVID-19）病理学改变及其临床意义。 方法 对重庆地区3例新型冠状病毒肺炎患者进行死亡后微创尸检，获取肺脏、心脏、肾脏、脾脏、骨髓、肝脏、胰腺、胃、肠、甲状腺和皮肤组织。常规HE、透射电镜和组织化学染色观察各脏器组织病理变化，免疫组织化学染色分析炎性细胞浸润情况和2019-nCoV病毒蛋白，荧光定量聚合酶链反应法检测各脏器中2019-nCoV病毒RNA。 结果 肺泡结构呈现不同程度的破坏，肺泡腔内见少量浆液和纤维蛋白性渗出物，部分肺泡见透明膜形成。渗出细胞主要为单核细胞和巨噬细胞，可见少数多核巨细胞，淋巴细胞、嗜酸性粒细胞和中性粒细胞。淋巴细胞主要为CD4阳性T细胞。Ⅱ型肺泡上皮细胞显著增生，部分细胞脱落至肺泡腔。肺泡隔血管充血、水肿、增宽，可见少量单核细胞和淋巴细胞浸润，少数微血管内见透明血栓；肺组织灶性出血，部分肺泡腔渗出物机化和肺间质纤维化。肺内各级支气管黏膜均可见部分上皮脱落。电镜下小支气管以下气道黏膜上皮和Ⅱ型肺泡上皮细胞胞质内可见冠状病毒颗粒。免疫组织化学染色显示部分肺泡上皮和巨噬细胞呈2019-nCoV抗原阳性，荧光定量聚合酶链反应检测证实2019-nCoV核酸阳性。脾脏淋巴细胞减少，可见变性、坏死。其他器官组织病变包括不同程度的实质细胞变性、坏死、小血管内透明血栓形成，并见慢性基础疾病改变；均未观测到冠状病毒感染证据。 结论 新型冠状病毒肺炎病变以肺最为显著，主要表现为肺泡渗出性炎和间质炎，肺泡上皮细胞增生和透明膜形成，病毒主要分布于肺，但该病还累及免疫器官、心血管、肝脏和肾脏等多个脏器受损。病变机制有待深入研究。

目的 探讨新型冠状病毒（2019-nCoV）感染孕妇的临床特点及胎盘病理学变化，并评估有无宫内垂直传播的可能。 方法 回顾性分析华中科技大学同济医学院附属协和医院病理科2020年2月4日接收的3例确诊2019-nCoV感染孕妇的患者资料，收集胎盘组织、肺部CT及实验室检查结果，同时采用逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）方法检测胎盘组织内2019-nCoV病毒核酸序列。 结果 3例确诊2019-nCoV感染孕妇均为妊娠晚期，急诊入院行剖宫产手术分娩。3例均伴有发热（1例产前发热，2例产后发热），不伴有明显的白细胞减少及淋巴细胞减少；3例新生儿咽拭子2019-nCoV核酸检测均为阴性，仅1例因早产儿低体重转入新生儿科；截至2020年2月25日，3例产妇均未进展为重症或死亡（2例治愈出院，1例转至方舱医院隔离治疗）。胎盘组织病理学分析显示1例合并绒毛膜血管瘤，另1例伴有多灶性梗死；3例镜下均有不同程度的绒毛间质内或绒毛周围纤维蛋白沉积，局部合胞体小结增多；未查见绒毛炎或绒毛膜羊膜炎。3例胎盘组织2019-nCoV核酸检测均阴性。 结论 该组3例妊娠晚期2019-nCoV感染孕妇的临床表现与非妊娠期患者相似，未发现严重不良妊娠结局；病理学分析提示胎盘组织缺乏病毒感染相关形态学改变，未发现宫内母胎垂直传播。

目的 在分子水平探讨Nek2B与β-catenin在三阴性乳腺癌（triple negative breast cancer，TNBC）中的表达及意义。 方法 利用生物信息学分析的方法[GEO2R在线工具、基因本体（GO）功能分析、KEGG生物途径富集分析]筛选TNBC基因芯片集数据中的差异表达基因；运用Western blot及即时定量逆转录-聚合酶链反应（qRT-PCR）检测Nek2B、β-catenin在TNBC细胞系中的表达水平；收集山西医科大学第二医院2007年1月1日至2012年12月31日的80例TNBC患者资料，采用免疫组织化学法检测Nek2B在TNBC肿瘤组织芯片的表达，分析其与TNBC临床病理学特征之间的关系。 结果 通过生信分析2个TNBC肿瘤的cDNA芯片集（GSE38959和GSE27447），初筛共得到998个差异表达基因（DEG），其中13个共同DEG，生物途径分析结果显示共同DEG与Wnt/β-catenin通路有密切联系，其中Nek2的表达差异最大，且与患者不良预后相关；Western blot和qRT-PCR结果提示在同一种TNBC细胞系中，Nek2B与β-catenin的表达强度一致；免疫组织化学结果显示，在TNBC肿瘤组织中，Nek2B的高表达与高组织学分级（G3；84.3%比37.9%，P<0.001），淋巴结转移（76.7%比54.1%，P=0.032）和高Ki-67阳性指数（78.6%比52.6%，P=0.007）以及β-catenin阳性表达（72.5%比27.3%，P=0.018）相关。 结论 Nek2B高表达与TNBC患者的不良预后有关，在TNBC组织与细胞中，Nek2B的表达与β-catenin呈正相关性，提示Nek2B可能通过调控Wnt/β-catenin信号通路影响TNBC的发生与发展。

目的 探讨乳腺癌原发灶与转移灶间质浸润免疫细胞程序性死亡因子配体1（PD-L1）的表达，并探讨其与临床病理参数的关系。 方法 收集河北医科大学第四医院2010年1月至2018年12月140例乳腺癌原发灶及其配对转移灶患者资料。应用免疫组织化学法检测PD-L1在乳腺癌原发灶及转移灶间质浸润免疫细胞中的表达情况。一致性分析采用Kappa检验，差异性分析采用McNemar检验。 结果 140例中52例有淋巴结转移，88例有远处转移（包括肝35例、肺21例、胸壁13例、骨11例、脑6例、小肠1例、眼球1例）。乳腺癌原发灶与转移灶间质浸润免疫细胞PD-L1表达的总体一致率为72.9%（κ=0.441）。乳腺癌原发灶与配对淋巴结转移灶、总体远处转移灶PD-L1表达一致率分别为75.0%（κ=0.472）和71.6%（κ=0.426）。但乳腺癌原发灶与配对肺转移灶间质浸润免疫细胞PD-L1的表达不一致率为28.6%（6/21），差异有统计学意义（P=0.031）。乳腺癌原发灶间质免疫细胞PD-L1的表达与患者肿瘤大小、组织学分级、脉管瘤栓、淋巴结转移和Ki-67阳性指数有明显相关性（P<0.05），淋巴结转移是PD-L1表达的独立影响因素（P<0.05）；乳腺癌转移灶间质浸润免疫细胞PD-L1的表达与ER的表达有明显相关性（P<0.05）。 结论 乳腺癌原发灶与转移灶PD-L1表达总体一致性一般，与配对肺转移灶表达存在差异。需要重新评估PD-L1在远处转移的活检组织中的表达，以优化PD-L1的临床应用。

目的 探讨同时性双侧乳腺癌的临床病理特征及影响预后的相关因素，特别是双侧浸润性乳腺癌的组织病理学特点及两侧表达情况。 方法 收集分析2008—2018年北京协和医院确诊的151例同时性双侧乳腺癌患者的临床资料、病理学特征及免疫组织化学表达特点，采用Log rank检验、Kaplan-Meier生存分析、Cox回归等方法分析影响预后的因素。 结果 同时性双侧乳腺癌病例数占同期乳腺癌病例数的1.2%（151/12 239），其中14.6%（22/151）的患者有乳腺癌家族史。患者年龄范围22~88岁，以女性为主，平均生存期42.5个月。106例为双侧浸润性癌，6例为双侧原位癌，39例为单侧浸润性癌、单侧原位癌。在同时性双侧浸润性乳腺癌中，组织学类型以非特殊型为主（84.9%，180/212），组织学分级以中分化为主（60.8%，129/212），TNM分期以Ⅰ期为主（50.5%，107/212）；肿瘤大小以T1为主（68.9%，146/212），区域淋巴结以N0为主（61.8%，131/212）。分子分型以Luminal A样型（38.1%，75/197）和Luminal B样型（43.7%，86/197）为主；ER（78.2%，154/197）和PR（72.1%，142/197）以阳性表达为主，HER2以阴性为主（91.9%，181/197）。双侧组织学类型和组织学分级一致者分别为85例（80.2%）和75例（70.8%），肿瘤大小T分期和区域淋巴结N分期一致率分别为58.5%（62/106）和55.7%（59/106），分子分型一致率为54.9%（50/91），ER、PR、HER2和Ki-67表达一致率分别为83.5%（76/91）、76.9%（70/91）、89.0%（81/91）和59.3%（54/91）。其中双侧乳腺癌ER、PR的表达情况与预后有显著相关性（P<0.05）。 结论 同时性双侧乳腺癌患者中，双侧浸润性乳腺癌患者数量最多、预后最差，两侧乳腺癌病理学特征倾向于一致；双侧乳腺癌ER、PR表达情况与预后有显著相关性，即ER双侧阳性者预后最好，双侧阴性者预后最差，单侧阳性者预后介于两者之间，提示对同时性双侧浸润性乳腺癌均进行雌、孕激素受体检测的重要性。

目的 探讨DICER1基因在卵巢支持-间质细胞肿瘤（Sertoli-Leydig cell tumor，SLCT）的热点区域突变及相关临床病理学特征。 方法 收集复旦大学附属肿瘤医院病理科2010—2017年诊断的43例SLCT及40例其他卵巢性索-间质肿瘤（sex cord-stromal tumor，SCST）标本，采用Sanger法检测DICER1热点区域突变，根据年龄、组织学分化、复发情况等因素分类，分析与突变相关的临床病理特征。 结果 在22例（51%，22/43）SLCT检测到突变，而其他40例SCST未检测到突变。SLCT中最常见突变为第24号外显子p.D1709N突变（41%，9/22），其次为第25号外显子p.E1813K突变（14%，3/22）。在1例微囊型SLCT中检测到移码突变（c.5464delG，p.M1837fs*16）。突变型与野生型患者的年龄存在差异，突变多见于<40岁的患者（P=0.046），与临床症状、组织形态、肿瘤复发之间未显示具有统计学意义的相关性。 结论 DICER1热点区域突变为卵巢SLCT特征性的分子病理改变，其检测有助于鉴别诊断SLCT与其他诊断困难的SCST。DICER1热点区域突变多见于年轻患者（<40岁），但目前缺乏足够证据表明突变与其他临床病理特征及生存预后相关。

目的 探讨C-MYC、bcl-2、bcl-6蛋白的表达与原发性CD5阳性的弥漫性大B细胞淋巴瘤（CD5-positive diffuse large B cell lymphoma，CD5+DLBCL）患者临床病理特征之间的关系。 方法 收集2013年2月至2018年9月上海交通大学医学院附属瑞金医院初治诊断为原发性CD5+DLBCL标本57例，采用HE染色、免疫组织化学技术及荧光原位杂交（FISH）法，检测原发性CD5+DLBCL中C-MYC、bcl-2、bcl-6蛋白的表达情况，并分析其与临床病理特征之间的关系。 结果 57例原发性CD5+DLBCL中，男性27例，女性30例，发病年龄35~99岁。C-MYC、bcl-2、bcl-6蛋白表达阳性率分别为50.9%（29/57）、84.2%（48/57）、75.4%（43/57），其中C-MYC和bcl-2双表达阳性率为40.4%（23/57）；其在患者性别、临床分期、血清乳酸脱氢酶（LDH）水平、β2微球蛋白水平、国际预后指数（IPI）评分、B症状、骨髓侵犯和中枢神经系统（CNS）复发等临床特征之间差异无统计学意义（P>0.05）；单因素生存分析显示：C-MYC阴性患者中位总生存率显著高于阳性患者（P=0.010），双表达阴性患者中位总生存率显著高于阳性患者（P=0.008），bcl-6阳性患者中位总生存率显著高于阴性患者，差异具有统计学意义（P=0.021），bcl-2蛋白表达与预后无明显相关性（P>0.05）；Cox模型多因素分析显示，C-MYC蛋白表达可作为原发性CD5+DLBCL患者总生存率的独立预测指标（P=0.034）。 结论 C-MYC、bcl-2、bcl-6蛋白在原发性CD5+DLBCL的预后价值中，bcl-2表达对预后无影响，bcl-6阳性组预后较好，C-MYC蛋白表达可作为预测原发性CD5+DLBCL患者预后的独立有效指标，但对于原发性CD5+DLBCL患者中，C-MYC、bcl-2及bcl-6蛋白的表达与C-MYC、bcl-2及bcl-6基因重排之间的关系，还有待扩大样本量进一步深入探讨。

目的 研究甲状腺微小乳头状癌（PTMC）的临床病理特征及其作为甲状腺乳头状癌（PTC）病理亚型的意义。 方法 回顾2007年1月至2019年6月间在北京大学人民医院首次行手术治疗的非高危型PTMC 719例，研究它们的临床病理因素与淋巴结癌转移之间的关系，并与PTC进行了部分比较分析，同时采用免疫组织化学方法检测4种肿瘤标志物CK19、HMBE1、Galectin-3和C56的表达情况。 结果 非高危型PTMC和PTC的发病年龄最高峰均在40~49岁；两组在30~39岁区间发生淋巴结癌转移率均显著高于50~59岁区间（P<0.05）。PTMC中多发癌灶的淋巴结癌转移率明显高于单发癌灶（P<0.05）。有纤维包膜侵犯的PTMC的淋巴结癌转移率显著高于未侵犯病例（P<0.05）。PTMC发生的淋巴结癌转移与患者的性别、发病部位、肿瘤大小、是否伴有淋巴细胞性甲状腺炎等均无显著相关性（P>0.05）。CK19、HMBE1和Galectin-3在PTMC（232/232）和PTC（350/350）的阳性表达率均为100%，CD56阳性表达率分别为25.6%（85/232）和20.0%（70/350）。 结论 PTMC作为PTC的主要病理亚型，多种临床病理因素与淋巴结癌转移相关，建议给予高度重视。肿瘤标志物CD56单独阳性表达不能作为否定PTMC和PTC的诊断依据。

目的 探讨先天性色素痣中增生结节的基因学改变及生物学潜能。 方法 采用二代测序方法检测24例皮肤黑色素性肿瘤中全外显子基因改变，包括2例先天性色素痣中增生结节、12例良性的先天性色素痣和10例恶性的黑色素瘤。利用测序结果比较增生结节与先天性色素痣及黑色素瘤之间的关系并进行基因组聚类分析，从而进一步揭示增生结节的基因水平特点及其生物学潜能。同时采用4色荧光原位杂交（FISH）对增生结节区域进行检测。 结果 在2例先天性色素痣的增生结节样本中检测到86个共同的体细胞基因突变，其中有52个基因是增生结节组相比于先天性色素痣组增多的突变基因，而这52个突变基因当中22个基因高发于黑色素瘤组。以先天性色素痣和黑色素瘤中有明显差异的变异基因为标准做聚类分析，显示先天性色素痣和黑色素瘤有明显分界，增生结节的基因变异介于先天性色素痣和黑色素瘤之间。4色FISH检测2例增生结节均为阳性。 结论 增生结节的基因改变介于良性色素痣与恶性黑色素瘤之间，推测增生结节虽然临床表现多为良性生物学行为，但是在基因水平上具有一定的恶性潜能，这类患者在临床中需要长期监测和随访。

目的 观察肺移植切除病肺中合并肺癌的临床病理特征，了解其常见驱动基因改变情况。 方法 分析2017年3月至2018年12月间中日友好医院肺移植术154例病肺标本，收集其中10例终末期间质性肺疾病合并肺癌患者的临床资料，采用HE染色，免疫组织化学染色及荧光PCR法进行病理学观察及肺癌常见驱动基因突变检测。 结果 肺移植病例中肺癌检出率为6.5%（10/154），10例患者均为男性，平均年龄59岁，重度吸烟病史，基础性肺疾病以特发性肺纤维化多见（4/10）。3例术前明确诊断肿瘤，7例经术后病理检查方才确诊。组织学类型均为非小细胞性癌，其中腺癌8例，鳞状细胞癌2例，出现黏液腺癌成分的比例为3/10。2例伴有黏液腺癌成分的病例检出KRAS基因第2号外显子突变，其余病例未检出NRAS、表皮生长因子受体（EGFR）、间变性淋巴瘤激酶（ALK）、ROS1、BRAF、HER2、PI3KCA及RET基因改变。 结论 肺癌在终末期间质性肺疾病患者中难以检出，组织学类型以腺癌为主，并且KRAS基因突变发生率高。患者治疗手段有限，预后差。

为了探讨新型冠状病毒感染患者手术标本的病理形态特点及与临床表现的相关性，通过回顾临床病史资料及石蜡组织病毒核酸检测验证，选取1例新型冠状病毒感染并接受了手术治疗的患者术后标本，观察脏器的病理变化，并初步探讨与临床表现的联系。结果发现新型冠状病毒感染患者肺部可出现间质性肺炎改变，透明膜不明显，但也可能为疾病早期改变。

目的 提高对肺血管型Ehlers-Danlos综合征的病理学特征的认识。 方法 收集2018至2019年广州医科大学附属第一医院广州呼吸健康研究院3例肺血管型Ehlers-Danlos综合征患者资料，结合文献分析该疾病临床表现、影像学特点、病理学特征、病因、鉴别诊断及预后。 结果 3例患者均为男性，年龄分别为37、20和30岁。例1患者临床症状为反复咯血，胸部CT见双肺多发外周局限性支气管稍扩张伴周围斑片状或磨玻璃样模糊影。例2和例3患者主要症状为咳嗽、咳痰，痰中带血，胸部CT均可见多发薄壁囊腔伴小结节影。3例病理检查均为弥漫性肺泡出血、含铁血黄素沉着、纤维性结节伴玻璃样变。例2和例3见肺大疱形成，例1和例2纤维结节内或周围见骨化。弹力纤维染色显示纤维结节内、外破坏的血管壁结构。例2患者全血行骨骼系统遗传病相关基因检测，COL3A1基因检测到新型错义突变[COL3A1 2q32.2 NM_000090.3 Exon7 c.620G>A，p.（Gly207Glu）]。 结论 肺血管型Ehlers-Danlos综合征罕见，为避免误诊、漏诊，临床医师应对其有所认识。

目的 探讨胃原发杯状细胞腺癌的临床表现、病理组织学特征、免疫组织化学、诊断及鉴别诊断。 方法 收集2019年3月及4月青岛大学附属医院病理科2例胃原发杯状细胞腺癌进行HE和免疫组织化学染色，行HER2基因检测，并复习相关文献。 结果 男性1例，78岁；女性1例，50岁。胃镜活检均诊断为腺癌，肿瘤分别位于胃体和胃窦。镜下见肿瘤细胞团及腺体在胃壁内浸润性生长，2例中均可见杯状及印戒样肿瘤细胞。杯状细胞呈柱状，细胞质透亮，核位于基底部，核异型不明显；印戒样细胞圆形或椭圆形，细胞质内富含黏液，核深染，月牙形。瘤巢呈实体小巢、菊形团样及小梁状结构。部分细胞巢中央可见小的腺管结构。例1表现为单纯杯状细胞腺癌。例2中可见大细胞神经内分泌癌及传统腺癌成分。2例杯状细胞腺癌成分均表达细胞角蛋白8/18、突触素，1例表达嗜铬粒素A；HER2免疫组织化学2例均阴性，双色原位杂交检测2例HER2基因均未见扩增。 结论 胃原发杯状细胞腺癌极为少见，组织形态学方面与原发阑尾的杯状细胞腺癌类似，结合免疫组织化学有助于诊断及鉴别诊断。

目的 探讨浸润性微乳头状涎腺导管癌的临床病理学特点。 方法 收集2例浸润性微乳头状涎腺导管癌相关临床病理资料，分析其形态学特点，行免疫组织化学、特殊及荧光原位杂交（FISH）染色，并复习相关文献。 结果 2例患者均为中年男性（例1为55岁，例2为50岁），肿瘤组织镜下均可见大量典型的微乳头状癌成分及部分涎腺导管癌成分。患者均有颈部淋巴结及腮腺内淋巴结转移，例1以颈部淋巴结转移为主（13/20），例2以腮腺内淋巴结转移为主（9/9）。其中例1肿瘤细胞内可见大量空泡形成，并见局灶区黏液样变，类似乳腺微乳头状黏液癌。免疫组织化学：2例肿瘤中微乳头状癌成分MUC1及上皮细胞膜抗原（EMA）均呈极向反转型表达模式；GCDFP-15在2例中均阳性，雄激素受体（AR）在例1中阳性；2例均弥漫表达细胞角蛋白（CK）7、GATA3，不表达DOG1、mammaglobin、S-100蛋白；HER2经免组织化学及FISH检测均阴性。 结论 浸润性微乳头状涎腺导管癌是一种高度恶性的涎腺导管癌，易于发生淋巴结转移，肿瘤细胞及组织结构可出现一些少见形态，加强认识有助于对其正确诊断与治疗。

目的 通过对富含黑色素的肿瘤染色方法进行改进，探索一种新的非脱色素的黑色素肿瘤免疫组织化学染色方法，以提高免疫组织化学染色质量。 方法 对5例含黑色素丰富的黑色素肿瘤进行5种不同方法染色，包括3种当前使用的染色方法及改进的硫酸亚铁特殊染色与免疫组织化学双重染色；染色抗体包括鉴别诊断中常用的Ki-67、Melan A、广谱细胞角蛋白（CKpan）；比较上述抗体经5种不同方法染色的效果。 结果 未脱色素组的染色结果因黑色素与二氨基联苯胺（diaminobenzidine，DAB）染色结果互相重叠，难以区分；高锰酸钾脱色素组由于氧化的作用，导致组织易脱片、抗原丢失致染色弱等问题；3-氨基-9-乙基咔唑（3-amino-9-ethylcarbazole，AEC）染色虽然能较好区分黑色素与肿瘤细胞染色，但染色较弱，且不利于长期保存；硫酸亚铁染色与免疫组织化学双重染色能很好地将肿瘤细胞染成棕黄色、黑色素染成墨绿色，既不会导致抗原丢失，又便于区分。 结论 硫酸亚铁特殊染色与免疫组织化学双重染色能很好地将肿瘤中黑色素与肿瘤细胞的DAB显色结果区分开来，且不影响染色强度，显著优于现有的黑色素肿瘤免疫组织化学处理方法。

为解决病理抗酸染色优质阳性对照来源匮乏问题，缩短阳性对照阅片时间，采用灭活的结核杆菌培养物和蛋清制成0.5 cm×0.5 cm大小的新型阳性对照，并选取抗酸染色阳性菌含量适中的归档蜡块作为传统阳性对照。将两组切片一起染色，比较阳性菌查对时间和染色质量评分。结果：传统阳性对照占位大，均可见少量紫红色阳性菌，菌查对平均时间（1 492.0±163.2）s，染色质量平均得分28.8±2.0。新型阳性对照占位小，均可见较多紫红色阳性菌，阳性菌查对平均时间（5.8±1.0）s，染色质量平均得分37.0±1.3，差异均有统计学意义（P<0.05）。新型阳性对照占位小，不易与检测组织混淆，保证了染色结果的准确性，提高了工作效率。

乳腺原发性鳞状细胞癌是一种少见的乳腺恶性肿瘤，其棘层松解亚型尤为少见。该例为78岁老年女性的乳腺病例，表现为右乳及右腋窝2处囊性肿物，病理诊断为棘层松解型鳞状细胞癌。免疫组织化学显示呈三阴性乳腺癌表型伴有高增殖指数和p53过表达。患者接受乳腺改良切除术后行化疗，随访3个月暂无复发及转移。需要不断积累相关病例以提高临床对该病的认识和改善患者的预后。

胰腺错构瘤是一种罕见的胰腺良性肿瘤，临床和影像诊断困难，主要依靠术后病理确诊，国内外相关报道甚少。现报道1例。患者男，63岁，因饮酒后上腹胀痛伴腹痛入院。消化系统超声见胰腺头部低回声，边界尚清；增强CT见胰腺钩突结节状异常强化，边缘延迟强化；增强MR提示胰腺钩突异常信号，考虑肿瘤可能大；送检标本中肿瘤部分呈单个结节状，与周围胰腺境界较清，镜下见腺泡细胞和导管分化成熟，但缺乏正常胰腺导管及腺泡的逐级分支排布结构，两者混杂一起并呈分叶、岛状排布，缺乏胰岛成分；免疫组织化学染色显示广谱细胞角蛋白及细胞角蛋白（CK）7、CK19阳性，β-连环蛋白膜阳性，神经细胞黏附分子、嗜铬素粒A、突触素阴性。患者预后较好。

患者男，42岁。5年前外院确诊为多发性骨髓瘤ⅢA（IgA-LAM型），化疗后4个月余，因发现左腰背部肿物入院。入院后行肿物穿刺活检，镜下见胞质丰富的肿瘤细胞弥漫密集，浸润性生长，侵及周围脂肪组织。肿瘤细胞圆形或卵圆形，胞质嗜碱性或嗜双色性，核深染、圆形偏向一侧，部分核仁明显，核分裂象易见，未见坏死及核碎屑。免疫组织化学检测肿瘤细胞呈：CD3、CD38、CD138、CD56、MUM1、Lambda阳性，Ki-67阳性指数达90%，CD20、Kappa、EB病毒编码的小RNA（EBER）阴性。诊断为高级别浆细胞肿瘤；结合多发性骨髓瘤病史，考虑浆母细胞型骨髓瘤并反常表达CD3。

报道1例食管黏膜下腺导管腺瘤。肿瘤发生在食管-胃连接部，位于黏膜下层。组织学形态表现为含双层上皮细胞的导管，呈腺丛状、囊状分布。导管上皮细胞增生成多层，形成乳头状、微腺体状结构。瘤细胞温和/或轻度异型，未见核分裂象。间质内淋巴组织丰富，见淋巴滤泡形成。病理医师可能认识不足，容易漏诊、误诊。

鼻腔畸胎癌肉瘤是一种罕见的侵袭性肿瘤，具有畸胎瘤和癌肉瘤的双重特征，由于其罕见性和组织学的复杂性常被误诊。

报道1例系统性肥大细胞增生症累及肠道的患者，并探讨其临床病理学特点和鉴别诊断。患者为62岁老年女性，结肠镜示肠黏膜普遍充血水肿，粗糙不平，血管纹理欠清，横结肠散在点状糜烂，质稍脆。肠镜活检示小肠及结肠黏膜结构变形，隐窝排列不规则，可见分支，间质较多嗜酸性粒细胞浸润，固有层可见卵圆形及短梭形胞质浅染细胞。骨髓穿刺示梭形细胞增生。免疫组织化学示卵圆形及短梭形细胞类胰蛋白酶、CD117、CD25、CD2阳性表达，基因突变检测提示存在KIT基因第17号外显子错义突变（D816V）。予干扰素联合激素治疗后病情稳定，停药后随访1年余未见复发。系统性肥大细胞增生症在亚洲人群较少报道，正确诊断对治疗至关重要。其在肠镜活检中易漏诊，组织学形态需与嗜酸细胞性胃肠炎、炎症性肠病、Langerhans组织细胞增生症和肥大细胞性小肠结肠炎等鉴别。诊断需结合病史、临床症状、血清学检查、组织学及免疫组织化学和基因突变综合分析。

乳腺单纯梭形细胞病变少见，但发生于乳腺的部分肿瘤或瘤样病变可以主要由梭形细胞构成。在取材不够充分、活检或粗针穿刺的标本中，甚至全部由梭形细胞构成。它们往往不同于其他部位软组织的梭形细胞肿瘤，而有其独特规律。乳腺梭形细胞病变通常是乳腺特有的病变，如梭形细胞化生性癌、叶状肿瘤、细胞性纤维腺瘤等，而不是纯粹的肉瘤。如果缺乏对乳腺梭形细胞病变特征的认识，缺乏正确的诊断思路，容易导致误诊。本文主要讨论以梭形细胞增生为主乳腺病变的病理诊断思路、鉴别诊断及相关研究进展。

我国武汉出现的新型冠状病毒肺炎疫情经过迅速发展已对全国造成严重影响，但到目前为止对新型冠状病毒肺炎病理变化和发病机制却知之甚少。该文总结重症流感病毒H1N1、高致病性禽流感病毒H5N1、SARS-CoV、MERS-CoV及2019-nCoV几种引起重大疫情病毒感染性疾病的病理改变，尸检肺组织均表现为弥漫性肺泡损伤（diffuse alveolar damage，DAD），但不同病毒引起的病理表现存在差异，重症流感病毒2009 H1N1病毒与受体α-2，6-SA及α-2，3-SA结合，除DAD病变外，常伴有上呼吸道、气管、支气管和细支气管的炎性病变，且较易合并细菌感染。高致病性禽流感病毒H5N1主要结合α-2，3-SA受体，主要累及肺泡上皮及细支气管，少见上呼吸道及气管、支气管病变，常伴局灶肺出血及肺组织坏死，机化及纤维化较少见。SARS-CoV通过结合血管紧张素转换酶2（ACE2）进入细胞，病变与病程相关，DAD渗出期一般见于病程10~14 d死亡患者。病程大于10 d患者表现为DAD机化期，并常伴有闭塞性细支气管炎伴机化性肺炎样改变及肺泡腔内显著多核巨细胞。SARS-CoV及H5N1感染患者肺外器官均可见脾和淋巴结内淋巴细胞耗竭、急性肾小管坏死、骨髓内噬血细胞现象。

移植后淋巴组织增生性疾病（PTLD）是移植受者中发生的、继发于免疫抑制状态的一大类淋巴组织或浆细胞增生性疾病，其致死率和致残率均居高不下。我们总结近5年万方/知网数据库和Pubmed数据库中PTLD相关病例的临床病理特征及其在疾病诊断、鉴别诊断、预后和发病机制中的价值，旨在为PTLD的进一步临床病理研究提供参考。

新型冠状病毒肺炎死亡患者的传统尸体解剖工作对场地、人员和环境有严格的要求。我们在抗疫期间开展了超声引导下的新型冠状病毒肺炎死亡病例的经皮穿刺尸检工作，摸索和总结了工作流程和注意事项。我们的实践证明，穿刺尸检对操作场地要求不高，通过对操作流程进行优化，可将人员感染风险及环境污染风险降到最低。病变组织能够及时被取出和固定，最大限度保存了细胞成分和病毒核酸的真实状态。穿刺操作技术相对容易掌握，同时患者及家属思想上相对容易理解和接受。在不具备生物安全保护3级尸体解剖实验室的条件下，穿刺尸检能够获取重要的病变信息，在新型冠状病毒肺炎疫情防控中发挥了重要的作用。同时，穿刺尸检在病理科日常工作中也值得推广。

荧光原位杂交（FISH）技术是经典的分子病理诊断技术，具有周期短、操作简便、灵敏度高、特异度强等特点，是检测染色体异常及基因变异的常用工具之一。一个健全的质量管理体系是医疗安全管理的基础环节，是保证FISH检测结果准确、可靠和及时的前提。该文结合作者工作体会对如何做好FISH实验室的质量管理与质量控制进行了介绍，旨在提高FISH实验室的规范化管理与标准化建设。

乳腺癌治疗、预后相关分子病理标志物检测是精准治疗的基石。所有新发乳腺癌及新发转移灶均需要检测雌、孕激素受体和HER2的表达，此外Ki-67阳性指数在治疗效果预期中起着重要作用。本文关注乳腺癌治疗、预后相关核心分子病理标志物检测指南与规范的解读，并结合本中心积累的工作经验，旨在提高对不一致、少见、异质性及临界值等特殊结果的认识。