2013年 · 第42卷第04期

在人体各个系统中,淋巴系统的病理诊断被公认是难度最大的,在临床病理诊断工作中,淋巴组织疾病最容易出现误诊.病理诊断之所以难度大,是由其自身解剖、组织、生理、病理等一系列特点所决定的.淋巴组织的增生性病变,对于临床医师来说,病理诊断是惟一可以信赖的,目前其他临床检查方法都缺乏确诊的可靠性.因此,淋巴组织病变良恶性的判断全依赖于病理诊断水平的高低,这种依赖同时也加大了病理医师对淋巴瘤病理诊断的风险.北京友谊医院病理科是国内淋巴瘤病理会诊中心之一,总淋巴瘤会诊病例数已逾万例,每年接受全国各地淋巴瘤会诊病例3000多例,具有一定的代表性.我们通过对195例会诊淋巴组织病变的疾病组成,会诊前后诊断符合率的分析,探讨国内淋巴瘤会诊的特点、诊断的正确率以及造成误诊的原因,以期提高淋巴瘤的诊断水平,避免淋巴瘤病理的过诊断和漏诊。

目的 观察在不同类型小B细胞淋巴瘤(SBL)中滤泡树突细胞(FDC)网架的破坏情况和FDC分布特征,结合Ki-67阳性指数高低和分布方式存在的差异,探讨其在SBL鉴别诊断中的价值.方法 回顾性研究北京大学肿瘤医院2008年11月至2012年6月间诊断的68例SBL,观察CD21及CD23免疫组织化学染色显示的FDC网架破坏情况、分布形式及Ki-67阳性指数及分布形式.使用统计学软件分析其与不同SBL类型的关系.结果 68例患者年龄28 ～ 85岁,平均55.2岁；男女比1.2∶1,发病部位为淋巴结内55例(80.9％),结外13例(19.1％).复习并依据2008 WHO造血与淋巴组织肿瘤分类标准确诊病理诊断:低级别滤泡性淋巴瘤(FL,1级和2级)22例,边缘区淋巴瘤(MZL) 19例,套细胞淋巴瘤(MCL) 17例,以及慢性淋巴细胞白血病/小淋巴细胞淋巴瘤(CLL/SLL)10例.在FL中CD21及CD23标记的FDC网架是以中心破坏为主,发生比例占90.9％(20/22).而在MZL中则以FDC网架周边结构破坏为主,为14/19；在CLL/SLL则表现为散在个别FDC或者无FDC网架；对于MCL,有7/17的病例表现为散在个别FDC或者无FDC网架,另有7/17的MCL出现了FDC的不规则网状增生.FDC网架按照破坏及分布情况在不同的淋巴瘤分型中差异具有统计学意义(P＜0.01).Ki-67显示的肿瘤细胞增殖活性在4种不同SBL间差异也具有统计学意义(P＜0.05),增殖活性从高到低依次为:MCL、FL、SLL、MZL.Ki-67在FL病例可以看到滤泡中心散在表达且极向消失,MZL病例中可见残余生发中心外的肿瘤较为一致散在表达,而且两者均普遍低于残留非肿瘤性生发中心的阳性指数；在MCL中可见较为一致的分布,但个体间阳性指数差异较大(5％～90％)；在CLL/SLL病例中肿瘤的“增殖中心”Ki-67呈灶状增高.结论 通过常规使用CD21和CD23免疫组织化学染色,显示FDC网架的破坏情况,并联合Ki-67显示细胞的增殖活性,观察两者分布形式,对于明确区分各种类型的SBL具有鉴别意义。

目的 分析结外鼻型自然杀伤(NK)细胞/T细胞淋巴瘤(ENKTCL-N)临床病理特点,探讨NK细胞表面受体在ENKTCL-N中的表达及其与ENKTCL-N预后的关系,并建立预后模型.方法 对126例ENKTCL-N进行临床资料收集、组织病理学观察及随访,免疫组织化学EnVision或EliVision法检测CD16、细胞间黏附分子(ICAM)-1和淋巴细胞功能相关抗原(LFA)-1的表达,通过逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)技术检测CD94、NKG2和KIR受体家族的表达,统计分析临床特征和组织病理学特征,以及上述标记的表达与患者预后之间的关系.结果 患者年龄6 ～ 84岁,中位年龄41岁,男女比为3.2:1.病变部位以鼻部(101例)多见,鼻外(25例)累及部位主要是消化道和皮肤,仅6例累及2个或以上结外部位,86.5％ (109/126)的患者就诊时处于临床Ⅰ/Ⅱ期.肿瘤细胞以中等大小细胞型多见,大细胞型者占9.5％ (12/126).CD56、CD16、CD94、LFA-1和ICAM-1的表达率分别为82.6％ (95/115)、15.1％ (19/126)、55.4％ (41/74)、40.5％ (51/126)和0,NKG2受体总体表达率为90.5％(67/74),NKG2受体可单独表达于肿瘤细胞表面.KIR受体家族总体表达率为33.8％(25/74),检出 KIR受体的病例中有20.8％(5/24)未出现限制性表达现象.126例患者平均生存时间20.2个月,中位生存时间15个月.对其临床表现、组织病理学形态和细胞表面抗原等方面的多种因素进行了比较,发现包括性别、年龄、部位、累及结外2个或以上部位、临床分期、CD16表达、CD94表达和LFA-1表达在内的8个因素与预后相关,其中年龄、累及部位、临床分期、CD16表达情况为独立预后因素.结论 根据年龄、累及部位、临床分期、CD16表达情况4个因素构建预后模型可以较为准确地评估ENKTCL-N的预后.鼻NK/T细胞淋巴瘤和鼻外NK/T细胞淋巴瘤在临床特点、预后和NK细胞表面抗原的表达方面存在明显差别。

目的 探讨脾脏B细胞边缘区淋巴瘤(SMZL)侵犯骨髓的病理学特点与鉴别诊断.方法 回顾性分析了22例SMZL侵犯骨髓患者的临床病理档案资料,并行骨髓活检标本的形态学及免疫组织化学EliVision法染色检查.其中18例行全血细胞计数以及外周血涂片、骨髓穿刺涂片和流式细胞学检查.结果 18例患者中11例外周血涂片可见绒毛淋巴细胞；骨髓涂片15例淋巴细胞比例增高(＞20.0％)；6例可见绒毛淋巴细胞.18例患者的流式细胞学检测(FCM)结果显示18例为CD19+ CD20+ FMC7+ CD22+ CD10-CD2-CD3-CD7-.22例患者的骨髓活检切片示22例(100％)出现骨髓侵犯,4例(18.2％)轻度侵犯,11例(50.0％)中度侵犯,7例(31.8％)为重度侵犯.分布方式:16例(72.7％)血窦内分布,14例(63.6％)为间质型分布,11例(50.0％)为灶性分布,l例(4.5％)为弥漫型分布；2例(9.1％)可见反应性生发中心,CD23染色示滤泡树突状细胞网阳性,bcl-2染色示生发中心阴性.22例免疫组织化学染色结果示瘤细胞抗原表达均为CD20+ PAX5+ CD3-CD5-CD10 cyclin D1-CD23 CD43-Annexin Al CD1lC-CD25.2例(9.1％)CD38+,2例(9.1％)CD138+.结论 SMZL侵犯骨髓具有多种侵犯方式,单纯窦内型罕见,免疫表型缺乏特征性,需要与多种小B细胞淋巴瘤鉴别。

目的 分析EB病毒感染与维吾尔族霍奇金淋巴瘤(HL)患者临床病理特征的相关性及研究EB病毒阳性的维吾尔族HL患者中潜伏膜蛋白(LMP) 2A蛋白的表达状况.方法 用原位杂交的方法分别对40例维吾尔族HL及20例淋巴结反应性增生组织标本进行EB病毒检测；以免疫组织化学(PV9000通用型法)检测EB病毒阳性的HL患者LMP2A蛋白表达状况.结果 40例维吾尔族HL患者标本中,EB病毒编码的小分子RNA(EBER)阳性率为65.0％ (26/40),淋巴结反应性增生组中EBER阳性率为5/20,两组间差异具有统计学意义(P＜0.05).EBER阳性率在HL患者的不同年龄、性别、分期、类型及是否伴有巨大肿块各组间差异无统计学意义(P＞0.05),而病理亚型之间差异有统计学意义(P＜0.05),伴有B症状的HL患者多有EB病毒感染(P=0.02).EB病毒阳性HL患者中LMP2A蛋白阳性表达率为57.7％ (15/26),多在MC型及NS型中表达,而EB病毒阳性的淋巴结反应性增生组中未发现LMP2A蛋白表达.结论 维吾尔族HL患者EB病毒感染率较高,且与临床病理特征的关系存在自身特点,提示维吾尔族HL的发生与EB病毒相关。

目的 探讨肠道自然杀伤细胞(NK)/T细胞淋巴瘤的临床病理特点、诊断和鉴别诊断.方法 收集14例原发于肠道的NK/T细胞淋巴瘤的临床资料,对其形态学、免疫组织化学标记(EnVision法)情况进行观察分析并随访患者,结合相关文献进行讨论.结果 14例肠道NK/T细胞淋巴瘤男女之比为9∶5,中位年龄45岁.发生部位包括小肠6例、结肠6例、小肠和结肠同时受累2例.临床症状主要表现为腹部占位性病变或腹痛等消化道症状,可伴发热、消瘦等消耗性疾病的共同特点,严重者可并发肠穿孔或急性腹膜炎.组织学示异型的肿瘤细胞弥漫浸润肠壁全层,细胞中等大小或多形,炎性改变背景明显,常伴有围血管破坏和凝固性坏死形成.免疫表型:瘤细胞CD3ε、CD43、CD56、粒酶B、穿孔素均阳性,CD20、CD79α、髓过氧化物酶均阴性,Ki-67呈高表达.原位杂交EB病毒编码的小RNA均为核阳性.8例获得随访(0.5～36个月),其中5例在20个月内死亡.结论 肠道原发的NK/T细胞淋巴瘤是少见的结外NK/T细胞淋巴瘤,恶性度高,但因临床症状不具备特征性易导致误诊.它的正确诊断需结合临床表现和相关病史,依据病理学形态特点及免疫指标综合判断。

目的 探讨胰腺导管内管状乳头状肿瘤的临床病理学特征、诊断、鉴别诊断及分子生物学特点.方法 收集北京协和医院病理科2001年1月至2010年6月间6例胰腺导管内管状乳头状肿瘤病例,分析其临床特点,对标本进行病理形态学观察、免疫组织化学EnVision法和RT-PCR方法检测KRAS基因突变.结果 6例导管内管状乳头状肿瘤有男2例,女4例,平均年龄64岁.大体检查胰腺大导管内可见息肉样结节阻塞导管,1例扩张的导管周围可见质硬结节.镜下观察,导管内可见小管状腺体或小的腺泡样腺体背靠背密集排列,上皮细胞重度异型增生,核分裂象多见,细胞内几乎没有黏液,导管内的小灶坏死较常见.1例病变完全局限在导管内,4例局部可见微小浸润(＜0.5 cm),1例浸润深度＞1 cm;浸润成分为导管腺癌.免疫组织化学显示CK7和CK19均阳性,MUC5AC有3例阴性,3例局灶弱阳性；MUC2阴性；MUC1有2例局灶阳性；Ki-67阳性指数高.KRAS基因检测2/6阳性,突变位点分别为35G＞A及35G＞ T/34G＞A.6例随访12～ 112个月,平均随访时间为37个月,1例19个月后死于该肿瘤,1例胰尾手术83个月后胰头复发,余4例无复发及转移.结论 胰腺导管内管状乳头状肿瘤具有导管内腺管状和乳头状生长方式,上皮重度异型增生,细胞内外黏液分泌少等特点,在生长方式、黏液分泌及免疫组织化学表达等方面与导管内乳头状黏液性肿瘤有不同之处；与导管内乳头状黏液性肿瘤分开的意义尚需更多病例验证。

目的 探讨非小细胞肺癌(NSCLC)中EML4-ALK融合基因的存在情况及其与患者临床病理特征的关系.方法 采用特异引物即时荧光PCR法对268例收集于2007年1月至2012年4月间的NSCLC手术切除标本进行EML4-ALK融合基因检测,应用Sanger测序法对其中164例进行验证,并结合临床病理资料分析EML4-ALK融合基因存在情况与患者临床病理特征的关系.结果 在268例NSCLC中,有11例存在EML4-ALK融合基因(4.1％).其中女性EML4-ALK融合基因阳性率(5.9％,5/85)高于男性(3.3％,6/183),两者差异无统计学意义(P=0.503)；年龄≤60岁者的EML4-ALK融合基因阳性率(4.3％,6/140)略高于＞60岁者(4.0％,5/124),两者差异无统计学意义(P=0.918)；非吸烟者的EML4-ALK融合基因阳性率(6.8％,8/118)高于吸烟者(1.6％,2/123),两者差异无统计学意义(P =0.092)；腺癌患者EML4-ALK融合基因阳性率(7.6％,10/132)高于鳞癌患者(1.3％,1/79),两者差异无统计学意义(P=0.094).抽取164例进行Sanger测序验证,其EML4-ALK阳性检出率与即时荧光PCR法结果一致,两种方法的总体符合率为100％.结论 EML4-ALK融合基因在女性、非吸烟、腺癌患者中较为多见,代表了一类新的NSCLC亚型。

目的 探讨脂肪酸合成酶(FAS)在乳腺腺病、导管上皮不典型增生、原位癌及浸润性导管癌中的表达变化,观察乳腺浸润性导管癌中FAS的表达与HER2基因扩增的相关性.方法 采用免疫组织化学EnVision二步法对100例各级别乳腺病变和10例癌旁正常乳腺组织进行FAS表达检测；利用荧光原位杂交(FISH)检测其中60例乳腺浸润性导管癌的HER2基因扩增情况.结果 (1)100例乳腺疾病中包括腺病10例、导管上皮不典型增生10例、导管原位癌20例(高级别8例、中级别9例、低级别3例)、浸润性导管癌60例(1级5例、2级40例、3级15例).(2)FAS在10例正常乳腺组织中呈阴性表达；10例乳腺腺病中,1例为+++,2例为++,4例为+,3例为-；10例导管上皮不典型增生中,1例为+++,4例为++,4例为+,1例为-；20例导管原位癌中,12例为+++,5例为++,1例为+,2例为-；FAS在正常乳腺组织、导管上皮不典型增生和导管原位癌中的阳性表达有明显上升趋势,差异有统计学意义(x2=42.02,P＜0.0I).FAS在乳腺腺病和导管原位癌中的表达也呈升高趋势,差异有统计学意义(x2=34.69,P＜0.01).在正常乳腺组织、乳腺腺病、导管上皮不典型增生及导管原位癌中FAS的表达与病变程度呈正相关(x2=86.02,P ＜0.01；r=0.568,P＜0.01).在导管原位癌中,FAS的表达与级别无关(x2=9.12,P=0.16).FAS在5例乳腺浸润性导管癌1级中,4例为+++,1例为++；40例浸润性导管癌2级中,27例为+++,12例为++,l例为-；15例浸润性导管癌3级中,6例为+++,5例为++,3例为+,1例为-；FAS在导管原位癌、浸润性导管癌1级和2级的阳性程度均高于其他病例组,但在3级中FAS表达程度有所下降(x2 =11.26,P=0.01).FAS在浸润性导管癌中的阳性表达率普遍高于良性病变(x2=47.19,P＜0.01).(3)在60例乳腺浸润性导管癌中,经FISH检测HER2基因有扩增22例,无扩增38例,FAS的表达与HER2基因扩增有高度相关性(r =0.44,P＜0.01).FAS表达与乳腺癌的雌孕激素受体状态和肿块大小有关(P＜0.05),与年龄、HER2免疫组织化学结果、淋巴结转移、临床分期无关(P＞0.05).结论 FAS可能与乳腺浸润性导管癌的发生有关；FAS的表达和HER2基因扩增在乳腺浸润性导管癌中存在高度相关性。

目的 利用短发夹RNA(shRNA)下调Smoothened(SMO)基因的表达,研究SMO对乳腺癌干细胞增殖的影响.方法 设计针对人SMO基因的shRNA,转染人乳腺癌MCF-7细胞系,G418筛选出稳定下调SMO基因的细胞株.体外:活细胞计数试剂盒(CCK8)检测细胞增殖的变化,流式细胞仪检测CD44+/CD24-乳腺癌干细胞比例,悬浮球培养检测乳腺球形成的能力,Western blot检测SMO、GLI1及Oct4的表达.体内:每3天检测各组裸鼠成瘤情况,免疫组织化学SP法检测SMO的表达,Western blot检测SMO、GLI1及Oct4蛋白的表达.结果 21 d后筛选出稳定下调SMO基因的MCF-7细胞.CCK8结果显示下调SMO基因可以抑制乳腺癌MCF-7细胞的增殖.流式细胞仪显示下调SMO基因后,CD44 +/CD24-细胞和乳腺癌干细胞球形成的比例明显降低.下调后裸鼠的肿瘤生长速度下降.免疫组织化学检测显示阴性对照组中SMO阳性表达比例为5/5,SMO-shRNA组阳性比例为2/5.两组肿瘤组织中SMO的蛋白表达水平分别为0.72 ±0.17和0.21±0.09,GLI1的蛋白表达水平分别为1.21±0.21和0.47 ±0.12,Oct4的蛋白表达水平分别为0.83 ±0.13和0.25±0.07.SMO、GLI-1和Oct4在SMO-shRNA组中的表达明显低于阴性对照组(P＜0.05).结论 下调SMO基因可以抑制乳腺癌干细胞的增殖。

CERS2(ceramide synthase 2)又称LASS2(homo sapiens longevity assurance homologue 2 of yeast LAGl).对CERS2基因的研究主要集中在肝癌,它不仅可抑制肝癌细胞的增殖[1],还可抑制其转移[2].那么,CERS2基因在乳腺肿瘤中的表达如何,是否具有临床意义呢?我们通过检测浸润性乳腺癌组织标本和乳腺良性肿瘤及正常乳腺组织中CERS2基因的表达,进一步探讨其临床意义,为浸润性乳腺癌的诊断和治疗提供可能的分子靶点及预后评价指标。

胰胆管肿瘤由于位置深,取材困难,不易早期诊断.临床通常经内镜逆行胰胆管造影(ERCP)胰胆管刷检进行细胞学诊断.近年来,随着传统的细胞学技术不断改进,全自动液基细胞学检测技术(liquid-based cytology test,LCT)已被广泛应用到宫颈[1]、痰[2]、胸腹腔积液[2]等各个领域,但在胰胆管刷检细胞学诊断中的应用尚少见.我们将LCT技术应用于156例行ERCP胰胆管刷检标本的细胞学诊断,并与传统涂片进行对照,探讨LCT在提高胰胆管细胞学病理诊断的敏感性和准确性中的意义。

苏木精-伊红染色是病理科最常用的染色方法,也是病理诊断最重要的一环.我们在日常病理会诊工作中,发现有些病理切片HE染色质量欠佳,颜色发朦,细胞收缩,组织结构欠清晰,细胞核与胞质分界不明显,以及核膜和染色质欠清楚.我们与多位经验丰富的技术人员一起阅片讨论,无法明确其发生的原因,为此我们系统分析了组织处理和染色的每一个步骤后初步发现,如果将HE染色欠佳会诊切片的蜡块重新切片或用原单位所切的白片按照规范的HE染色程序进行,其染色质量变得很好,因此证实大部分质量差的常规HE切片并非因为组织前处理(固定、脱水、透明、浸蜡等)发生问题.对苏木精-伊红染色液以及自来水和蒸馏水进行测试,亦未见明显区别,问题的关键可能出在分化步骤或染色后的环节,经了解,部分医院病理技术人员由于担心二甲苯的毒性,省去最后二甲苯的步骤,改为封片前用热风吹干或者烤干.因此,我们针对染色后干片问题进行评估。

1.病例简介:患者男,64岁.于2011年1月无意中发现右颈部包块,约黄豆大小.无压痛、盗汗、发热等不适.于当地医院行右侧颈部淋巴结针刺活检,病理诊断考虑为恶性淋巴瘤,建议切除活检明确诊断.患者于2011年3月8日取右颈部淋巴结(大小3.5 cmx2.0cm×0.8cm)活检,同时全身检查发现双颈、双腋下、双腹股沟淋巴结肿大,最大直径为4 cm,肝脾不大,当地医院诊断为"非霍奇金淋巴瘤(弥漫性大B细胞淋巴瘤Ⅲa期)",给予CTOD(环磷酰胺、吡柔比星、长春新碱、地塞米松)联合利妥昔单抗方案化疗.因8次规律性化疗结束,达到部分缓解,故于2012年7月来我院进一步诊断,经详细询问病史,患者既往无其他脏器肿瘤病史。

例1女,24岁.停经30+6周,自觉胎动消失3d入院.B超检查示:宫内晚孕,头位,胎死宫内.遂于2012年8月1日收入院行利凡诺引产,顺娩一死女婴,羊水墨绿色,娩出死胎体质量1 160 g,脐带长约60 cm,胎盘胎儿面近脐根部见2cm×2 cm×5 cm圆柱形血窦样物,胎盘娩出完整,胎膜娩出欠完整.临床诊断:胎死宫内,孕2产1,孕30+6周,左枕前位顺产,单死胎,胎膜残留.孕妇及家属拒绝进行胎儿尸检,只同意胎盘病理检查。

患儿女,5个月.因皮肤巩膜黄染10 d伴发热3d于2012年6月13日入院.入院查体:皮肤和巩膜中重度黄染;双肺呼吸音粗,可闻及湿哕音;心音有力,胸骨左缘可闻及Ⅲ～Ⅳ级收缩期杂音;腹部膨隆,腹壁静脉曲张,肝右肋缘下10 cm,剑突下8 cm,质韧,脾肋缘下12 cm,质韧;四肢肌张力正常,活动良好.辅助检查:血常规示血红蛋白63 g/L,血小板97×109/L;B超示肝脾肿大,肝内血管走形异常;CT示肝密度均匀减低,双侧肾上腺区广泛钙化(图1).以婴儿肝病综合征、急性肝功能衰竭、肺炎和先天性心脏病收入院。

患者女,61岁.因咳嗽、胸闷、胸痛1年余入院.患者于2010年4月始无明显诱因出现咳嗽,以干咳为主,伴活动后胸闷不适,深呼吸时感右侧胸痛,无放射痛,无痰中带血、声嘶、盗汗、发热,自服"抗炎药物"效果欠佳,2010年6月8日在我院住院,胸腔B超提示右侧胸腔积液,予以胸腔穿刺抽液术,胸水化验提示乳酸脱氢酶(LDH)升高,李凡他试验阳性,比重大于1.018,细胞数明显升高,中性粒细胞达0.80,诊断为"肺炎并肺炎旁积液",经抗感染治疗后症状好转,胸水基本消失出院.出院后患者仍反复咳嗽,2011年8月在外院行支气管镜检查未见异常.因仍有咳嗽、胸闷及胸痛症状,2012年1月28日患者再次来我院就诊,门诊查胸部CT示"双下肺感染、纵隔淋巴结肿大",收入我院胸外科住院.起病以来,患者体重下降约10 kg.胸外科体检:双下肺叩诊呈浊音,双下肺可及少许湿性哕音。

在人类基因转录组序列中,除了编码蛋白质的RNA序列之外,还存在许多小片段的非编码RNA(non-coding RNA)序列.以往曾认为这些序列是基因剪切编辑中产物,其功能意义并不清晰[1].随着对人类基因组研究以及基因功能研究的深入,对小分子非编码RNA(以下简称小RNA)的功能认识正在逐步加深.我们在本文介绍的小RNA是指20～30个核苷酸之间的小RNA片段,而长度在70至上千个核苷酸的较长序列非编码RNA如小核RNA(snRNA)、小核仁RNA(snoRNA)、小催化性RNA(small catalytic RNA)、小胞质RNA(small cytoplasmic RNA)等不在本文讨论范畴.现已发现,小RNA在基因表达调控中起着举足轻重的作用,它不仅可干扰某些靶基因的表达、导致基因沉默(RNA interference,RNAi),还可以通过与某些靶基因的调控序列作用,激活靶基因的表达[2-9].RNAi是指与靶基因序列同源的短双链RNA诱导的序列特异性的转录后基因沉默现象,关于RNAi国内外均有较多报道而不过多赘述,本文重点介绍新近兴起的RNA激活技术及其意义。

国际病理学会(IAP)第29届病理学大会于2012年9月29日至10月5日在南非立法首都开普敦国际会议中心举行,这是IAP首次在非洲大陆举办会议,来自87个国家和地区的1282名注册代表出席了此次大会.会议基金资助了158名年轻病理学家参会,这是历次大会中最多的一次.400多名各领域的专家和学者应邀作了口头报告,其中包括来至非洲的年轻讲者;662名代表作了历时一周的壁报展示.历时5天的会议设置了160多场学术报告(每天30多场报告平行进行).来自中国大陆的10多名病理同仁出席了此次大会,我们分别对大会的某些方面作一简要介绍。

由《中华病理学杂志》编辑委员会和中华医学会病理学分会主办、江西省医学会病理专业委员会协办的“第十四届全国诊断病理暨泌尿生殖系统疾病病理学术研讨会”定于2013年4月19—22日在江西省南昌市召开。会议将邀请著名病理学家进行大会专题报告，另外还将选取疑难病例进行读片讨论。专题报告：郑杰（北京大学医学部）：做一个严谨的病理医师——与年轻病理工作者共勉；来茂德（浙江大学医学院）：泌尿道的上皮内瘤变；程亮（美国印第安那大学医学院）：尿路上皮癌组织学变异型的分类与鉴别诊断；周晓军（南京军区南京总医院）：新近认识的肾细胞癌；曹登峰（北京肿瘤医院）：前列腺腺癌Gleason评分及其应用；蒋智铭（上海交通大学附属第六人民医院）：容易误诊为前列腺癌的良性病变；贺慧颖（北京大学医学部）：前列腺非典型性小腺体增生和前列腺导管内癌；何群（北京大学泌尿外科研究所）：模拟尿路上皮肿瘤的良性病变和肿瘤；梅金红（南昌大学第一附属医院）：FISH在尿路上皮癌诊断中的应用；王坚（复旦大学附属肿瘤医院）：新版WHO软组织肿瘤分类解读。

乳腺癌的发病率占欧美女性恶性肿瘤的首位。规范、个体化的病理诊断是正确治疗和提高治愈率的关键。《乳腺疾病病理彩色图谱（第2版）》著者是天津医科大学附属肿瘤医院乳腺病理研究室付丽教授，由北京协和医院病理科刘彤华院士和天津医科大学附属肿瘤医院乳腺病理研究室傅西林教授审校，天津医科大学名誉校长郝希山院士作序，人民卫生出版社2013年1月出版。本书在《乳腺疾病彩色图谱》基础上，从临床实践出发，增加了不同标本的规范化、个体化取材及诊断、常见良性病变诊断、内分泌及靶向治疗检测及结果判定、肿瘤进展及治疗效果评估、推荐报告形式、分子分型等内容，尤其是对上皮不典型增生、原位癌、原位癌早期浸润、微浸润性癌做了详尽描写并附清晰照片。照片从381幅增加到927幅，字数从原有271千字增加到697千字。图文并茂，包括细胞学、组织学、免疫组织化学、分子生物学、超微结构、临床及预后预测等，充分体现了规范化、个体化的理念。

随着分子病理学及相关学科的发展，肿瘤诊疗开始由凭经验治疗向个体化诊疗转变，即根据肿瘤患者个体情况和基因改变进行诊断，并选择合适的药物和正确的剂量给予治疗，避免出现治疗不足和过度治疗的情况。通过对肿瘤标志物的分析，可以将肿瘤患者进一步分层，从而提出了建立在肿瘤分子病理改变基础上的个体化治疗，即根据每位患者的不同生物标志特征，制定个体化的治疗方案，给予患者最适当有效的治疗。为了进一步提升病理、临床医师将肿瘤标志物应用于肿瘤的筛查、诊断、预后评估、疗效监测、复发预测等环节的综合水平，《中华病理学杂志》编辑委员会和上海罗氏制药有限公司将联合举办“网罗新声顺理成章”征文活动，细则如下：1．征文内容：包括但不限于以下内容，肺部肿瘤、乳腺肿瘤、结直肠肿瘤、上消化道肿瘤、肝肿瘤等肿瘤标志物的数据统计、各类人群分析、影响因素、检测方法、经济学评价等。

为提高病理工作者应对疑难病例的诊断能力，加强学科建设，推动专科新技术新进展的普及，由华夏病理学网、中华医学会中华病理学杂志编辑委员会联合主办的第二届华夏病理论坛将于2013年6月28日至7月1日在广西桂林市举行。本次论坛将邀请多名诊断经验丰富的海内外知名病理学家进行相关的专题讲座，内容涵盖细胞学、软组织、妇科、乳腺等相关亚专科。欢迎广大病理工作者踊跃投稿和参加会议。征文内容：（1）疑难疾病的病理诊断和鉴别；（2）与肿瘤治疗和预后相关的指标检测和应用；（3）分子病理学研究新进展；（4）其他有关病理诊断和研究的独到见解；（5）疑难病例读片讨论；（6）病理学科建设。征文要求：（1）电子版论文全文和600字摘要各一份，图片一份。（2）读片会稿件：包括读片文字资料、切片两部分。

（Blaustein女性生殖道病理学》第6版由华夏病理学网（WWW．ipathology．cn）组织翻译，北京科技出版社出版。本书原版为2011年第6版，新增350幅图片，共22个章节，包含女性生殖道病理的所有内容，每一独立病种都包括概述、病因学、流行病学、临床特征、病理学表现、鉴别诊断、临床行为和治疗，条理清晰。与WHO肿瘤分类丛书相比，本书不仅包括肿瘤疾病，还包括大量非肿瘤疾病。该书原版于1977年面世，先后6次修订再版，是妇科病理学专著的金牌参考书和畅销书。