2010年 · 第39卷第02期

肾活检即经皮肾穿刺活检(precutaneous needle renal biopsy)是病理学的一个重要分支,也是肾脏病学的一个重要组成部分。

目的 对已发表的使用荧光原位杂交(FISH)技术对膀胱癌患者的诊断性试验进行系统评价,比较其是否在诊断效能上优于传统的尿液细胞学检查.方法 检索相关文献,根据纳入标准筛选文献,利用Meta-DiSc软件分别计算FISH检查组和细胞学检查组灵敏度、特异度、似然比和诊断性比数比.绘制总受试者工作特征曲线,计算曲线下面积,估计总诊断精确度.结果 有14篇文献被纳入,FISH检测膀胱癌总灵敏度为0.69(95%CI 0.66～0.73),特异度为0.84(95%CI 0.81～0.86),总受试者工作特征曲线的曲线下面积为0.87;细胞学检查检测膀胱癌总灵敏度为0.46(95%CI 0.42～0.51),特异度为0.88(95%CI 0.84～0.90),总受试者工作特征曲线的曲线下面积为0.81.FISH检查在总体诊断效能上与细胞学检查差异无统计学意义(P>0.05).结论 FISH检查对膀胱癌的诊断灵敏度高于细胞学检查,但尚不能证实FISH技术检查膀胱癌对初发患者和随访患者混合构成的人群具有较高价值。

目的 探讨组织细胞肉瘤(histiocytic sarcoma,HS)的病理形态学、免疫表型、鉴别诊断和预后.方法 分析6例HS患者临床病理资料,对标本行光镜观察、免疫组织化学EliVision法染色,并对患者进行6～36个月的随访.结果 6例HS中男女各3例,年龄12～81岁(平均54.6岁).发生部位为淋巴结(2例)、皮肤及软组织(4例).组织形态改变:瘤细胞弥漫性浸润,呈中至大的多角形上皮样细胞,胞质丰富,嗜酸性,核圆形或不规则,空泡状,有1至多个明显核仁,核分裂象多见.细胞境界较清.6例均见双核瘤细胞,2例多形性明显,可见多核瘤巨细胞,3例可见灶状泡沫状胞质的瘤细胞,1例可见灶状肉瘤样梭性细胞区,2例可见噬血细胞现象.6例均见到多少不一的炎细胞背景.均弥漫表达白细胞共同抗原、CD4、CD68、CD163,溶菌酶染色的5例中4例阳性.4例得到随访资料,3例确诊后6～11个月内死亡,1例局限于皮肤及皮下软组织者已存活3年.结论 明确HS诊断需结合形态改变与免疫表型.该病就诊时多处于进展期,对化疗反应差,但少数病变局限的病例不表现为侵袭性过程,预后较好。

目的 探讨脾脏硬化性血管瘤样结节性转化的病理形态特征、形成原因及鉴别诊断.方法 对10例脾脏硬化性血管瘤样结节性转化病例进行病理形态观察,EnVision法行免疫组织化学染色,并行网状纤维染色和PAS染色,1例行电子显微镜观察.结果 脾脏硬化性血管瘤样结节性转化有其特征性血管瘤样结节,免疫组织化学显示结节内内皮细胞异质性表达,即小叶状分布毛细血管免疫表型为CD34~+/CD31~+/CD8~-,窦岸样细胞免疫表型为CD8~+/CD31~+/CD34~-,小静脉样血管免疫表型为CD31~+/CD8~-/CD34~-,结节内梭形细胞混合表达CD31、平滑肌肌动蛋白(SMA)和CD68,结节间梭形细胞混合表达SMA和CD68.网状纤维染色显示结节轮廓和结节内血管,PAS染色显示结节周围胶原沉积物.电镜显示淋巴窦扩大,胶原丰富等特征.结论 该病是一种少见的脾脏良性病变,可能是一种反应性病变,与血管瘤出血坏死机化关系密切.尤其需要与脾脏交界性或恶性肿瘤鉴别。

目的 通过研究PAR-1对肺巨细胞癌细胞高、低转移细胞株PLA801D和PLA801C[Ca~(2+)]I的影响,探讨PAR-1参与调节肺癌细胞转移相关功能的分子机制.方法 激光共聚焦显微镜检测PLA801D和PLA801C细胞[Ca~(2+)]I;将反义和正义PAR-1分别转染至PLA801D(D-)和PLA801C(C+)中;用thrombin和TRAP激活PAR-1,观察PAR-1对D-和C+的[Ca~(2+)]I影响.结果 PLA801D(荧光强度59.55,下同)和PLA801C(35.46)细胞之间的平均[Ca~(2+)]I差异有统计学意义(P<0.01).C+的[Ca~(2+)]I(45.77)明显高于其对照组CV(35.46,P<0.05),D-的[Ca~(2+)]I(48.42)明显低于对照组DV(59.55,P<0.05).C+和CV的[Ca~(2+)]I分别在加入thrombin 80 s和100 s后荧光强度分别达峰值48.19±9.84和45.64±9.87(P<0.05);二者均在加入TRAP60 s后达峰值,分别为111.31±25.00和52.93±11.21(P<0.05).D-和DV的[Ca~(2+)]I在加入thrombin 60 s后达峰值,分别为40.71±5.89和61.07±21.36(P<0.05),二者均在加入TRAP 40 s后达峰值,分别为84.98±11.23和102.58±21.48(P<0.05).结论 PLA801D和PLA801C的转移潜能可能与其细胞的[Ca~(2+)]I有关.激活PAR-1能够上调PLA801D和PLA801C的细胞内Ca~(2+)信号.PAR-1促进肺巨细胞癌转移的机制与上调细胞内Ca~(2+)有关。

目的 检测坎地沙坦是否具有稳定动脉粥样硬化斑块、预防斑块破裂的作用,并探讨其机制.方法 34只新西兰雄性大白兔,随机分为正常组、模型组、坎地沙坦干预组.正常组普通饲料喂养,后两组高胆固醇(1%胆同醇)喂养,一周后行腹主动脉内膜剥脱术,坎地沙坦组于腹主动脉内膜剥脱术前2 d给予坎地沙坦(0.5 mg·kg~(-1)·d~(-1))干预.12周末对模型组和干预组行药物诱发不稳定粥样斑块破裂,取腹主动脉行病理形态学观察和基质金属蛋白酶9(MMP-9)、巨噬细胞、胶原的免疫组织化学分析,Western blot法测定主动脉斑块内MMP-9蛋白表达.结果 模型组9个主动脉血管标本中有7个标本共12处发生斑块破裂及血栓形成,干预组10个标本中有2个标本3处发生斑块破裂,两组斑块破裂数量差异有统计学意义(P<0.05),正常组中未见斑块破裂及血栓形成;干预组斑块内MMP-9面积比较模型组显著降低(12.35%±4.28%比32.58%±9.16%,P<0.05);干预组斑块内巨噬细胞面积比较模型组显著降低(13.87%±4.91%比23.8%±7.45%,P<0.05);干预组斑块内胶原面积比较模型组显著增加(30.27%±11.36%比4.18%±1.28%,P<0.01);干预组斑块中MMP-9蛋白表达水平较模型组明显降低(P<0.01).结论 坎地沙坦具有稳定斑块、预防斑块破裂的作用,其机制可能是坎地沙坦降低粥样斑块内MMP-9的表达、减少斑块内巨噬细胞聚集和增加斑块内胶原含量。

目的 筛选肿瘤转移相关新基因,探讨鞘精脂微结构域1相关磷酸化蛋白基因(PAG1)转染对人前列腺癌细胞系PC-3M的高转移亚系PC-3M-1E8体外生物学行为的影响.方法 利用PC-3M高转移亚系PC-3M-1E8、低转移亚系PC-3M-284,人肺巨细胞痛细胞系(PG)高转移亚系PG-BE1和低转移亚系PG-LH7 cDNA制作4张基因芯片,筛选出PC-3M和PG高、低转移亚系共同差异表达基因.对在两个转移亚系共同表达下调的PAG1基因做进一步研究,采用即时定量PCR及Western blot验证PAG1在PC-3M细胞系中的表达.构建pcDNA3.0-PAG1真核表达载体,稳定转染PC-3M-1E8细胞.MTT比色实验及软琼脂集落形成实验检测肿瘤细胞体外增殖能力;流式细胞术检测肿瘤细胞周期及凋亡;Matrigel穿膜实验检测肿瘤细胞体外侵袭能力.结果 基因芯片初步筛选出PC-3M高、低转移亚系差异表达基因共327个,上调基因123个,下调基因204个.PG高、低转移亚系差异表达基因共281个,上调基因167个,下调基因114个.PC-3M与PG高转移亚系共同表达下调基因9个、上调基因8个.即时定量PCR及Western blot证实PAG1在PC-3M高转移亚系中表达低于低转移亚系.MTT比色及软琼脂集落形成实验显示转染pcDNA3.0-PAG1组细胞增殖速度明显低于转染空载体组和未转染组(均P<0.05).细胞周期检测转染pcDNA3.0-PAG1组比转染空载体组和未转染组处于G_0～G_1期的细胞百分数明显增加(P<0.05).转染pcDNA3.0-PAG1组与转染空载体组和未转染组相比凋亡细胞百分率无显著差异(P>0.05).体外穿膜侵袭实验结果表明转染pcDNA3.0-PAG1组比转染空载体组和未转染组穿膜细胞数目明显减少,分别为(35.1±4.9)、(127.6±6.6)和(135.0±5.0)个(P<0.05).结论 利用同一母系来源的高、低转移亚系制作基因芯片可以摒除转移无关基因的干扰,筛选出差异表达的肿瘤转移相关基因.PAG1基因稳定转染能抑制人前列腺癌高转移亚系PC-3M-1E8细胞的体外增殖能力和侵袭能力,PAG1基因可能是一个潜在的肿瘤增殖、侵袭和转移的抑制基因。

目的 探讨Notch信号转导对小细胞肺癌的调控作用及可能机制.方法 应用重组质粒转染的方法,在小细胞肺癌细胞株NCI-H446中表达组成性活化的Notch1(NIC转染组),同时设立转染空质粒组和未转染组作为对照组,待筛选出稳定细胞株后,以MTT法检测细胞活力,应用半定量RT-PCR技术测定Notch1及其下游基因(HES1和hASH1)表达,并应用免疫细胞化学标记和Westernblot技术对神经内分泌标志物嗜铬粒素A(CgA)、神经元特异性烯醇化酶(NSE)的表达行半定量[阳性单位(PU)值]分析.结果 未转染组和转染空质粒组Notch1及其下游基因HES1表达不明显,而hASH1表达显著,转染组细胞Notch1及HES1表达升高,同时伴有hASH1表达明显降低.与两对照组比较,转染组细胞增殖速度显著降低,连续6 d测得的吸光度(A)值均小于未转染组和转染空质粒组(均P<0.05).免疫细胞化学染色显示,NIC转染组、转染空质粒组、未转染组的CgA染色的PU值分别为8.81±0.77、38.10±1.55、38.97±0.80,NSE染色的PU值分别为7.21±0.59、28.25±1.46、30.57±1.31,NIC转染组CgA和NSE的PU值均小于转染空质粒组和未转染组(均P<0.01).Western blot检测结果中,将未转染组的条带灰度值设为1.00,NIC转染组、转染空质粒组的CgA条带灰度值分别为0.54±0.03、0.99±0.05,NSE条带灰度值分别为0.43±0.02、1.07±0.09,NIC转染组cgA和NSE条带的灰度值均小于转染空质粒组和未转染组(均P<0.01).结论 Notch信号途径对小细胞肺癌的调控可能是通过靶基因HES1对分化效应基因hASH1的转录抑制来实现的;Notch信号途径可以抑制小细胞肺癌细胞的增殖,降低其神经内分泌标志物的表达。

虽然骨髓检查已经用来评价非血液系统肿瘤患者的分期~([1-4]),但采用大样本、随机化的骨髓检查来分析非血液系统肿瘤骨髓累及情况的报道并不多~[5]。

病例摘要 　　患者女,43岁.因持续性中上腹疼痛10 d于2008年8月29日上午首次就诊,经外科、妇产科会诊后,拟由内科收住院,但患者拒绝.当日傍晚患者因腹痛加剧再次复诊,B超提示胆囊炎,遂于8月30日下午以"急性胆囊炎"入住外科。

患者男,73岁.因"反复肉眼血尿1个月,当日血尿5h伴尿急、尿痛、排尿困难"于2009年4月11日就诊于本院泌尿外科.患者既往无肿瘤病史.专科检查:全输尿管无压痛、反跳痛,双肾区无叩痛,双下肢无水肿.尿常规检查:红细胞+++、白细胞+、尿蛋白++。

患者男,27岁.左睾丸进行性肿大3个月,有坠胀感并加剧半个月于2009年3月16日入院.B超检查示左睾丸混合性回声团(睾丸肿瘤?).实验室检查:血甲胎蛋白(AFP)99.65μg/L(正常值0～13.μg/L)、癌胚抗原(CEA)1.75μg/L(正常0～5μg/L)、β-绒毛膜促性腺激素(HCG)1934.87 mU/L(正常0～5 mU/L).遂行根治性左睾丸切除术,术后行化疗。

患者女,35岁.发现右额部包块3年就诊,于2009年2月14日入院.无头痛、头昏,无恶心、呕吐,无发热及四肢抽搐,神志清楚,一般情况尚可.体检:右额部隆起肿块直径约3.0 cm,CT检查提示右侧额骨膨胀性缺损,其内见菊花放射状骨小梁,内板不连续,考虑肉芽肿或血管瘤。

患者女,40岁.因体检发现子宫肌瘤、左卵巢肿瘤于2007年3月来院就诊.行子宫肌瘤剥离术、左卵巢肿瘤切除术.术中意外发现大网膜有一灰白色结节状肿物,表面光滑.腹腔内未见明显腹水.切除该肿物,与子宫肌瘤、左卵巢肿瘤一并送检。

患者女,23岁.因背部肿块1年渐增大于2004年6月就诊于同济大学附属东方医院普外科.体检:背部皮下肿块,大小约为20 cm×16 cm×5 cm,界清,质地软,无明显压痛.肿块皮肤破溃.另于右肘部及左髋部各见一皮下肿块,分别约5 cm×4 cm×3 cm和3 cm×2 cm×2 cm大小。

例1,患者女,50岁.因"双眼睑下垂伴四肢无力半年"来院,半年来双眼睑下垂症状逐渐加重,并出现劳累后四肢无力现象,予抗胆碱脂酶药物治疗2个月,症状稍有缓解.经CT检查诊断为胸腺增生,临床诊断为胸腺增生伴重症肌无力(MG),于2002年10月行胸腺肿瘤切除术,术后症状缓解出院。

原发于膀胱的肿瘤大多为上皮性肿瘤,其中恶性者多数为尿路上皮癌,而软组织来源的肿瘤较少见.之前我们已经对膀胱良性软组织肿瘤的临床病理学、免疫组织化学特点和鉴别诊断进行过详细阐述~[1],本文拟就膀胱的恶性软组织肿瘤的相应特点作一介绍。

病毒性肾病(viral nephropathy)是一组因病毒感染而导致的肾脏疾病.多年来,病毒感染在肾脏疾病发生和发展中的作用早已受到重视,但由于病毒感染的形态学研究与观察具有一定的困难,肾脏疾病的病毒病理学研究几乎处于空白状态。

霍奇金淋巴瘤(Hodgkin lymphoma,HL)是起源于淋巴组织的恶性肿瘤,占全部恶性淋巴瘤的8%.WHO淋巴造血组织分类[1]将HL分为结节性淋巴细胞为主型霍奇金淋巴瘤(NLPHL)和经典型霍奇金淋巴瘤(CHL)两大类,两者的肿瘤细胞分别称之为L&H(lymphocytic and/or histiocytic)细胞和HRS(Hodgkin and Reed-Sternberg)细胞。

Forkhead-box A1(FOXA1)基因亦为hepatocyte nuclear factor 3α基因(HNF3α),是转录因子FOX家族中的一员,在人体许多组织如乳腺、肺、食管、肝、胰腺、膀胱和前列腺等部位中可见其表达,能与百余个基因的启动子相结合,共同调整细胞信号和细胞周期~([1-2]),且在许多肿瘤的发生中都有FOXA1的参与。

2009年6月5至7日,第三届复旦-M.D.Anderson肿瘤中心诊断病理新进展研讨会在复旦大学附属肿瘤医院召开,适逢复旦大学附属肿瘤医院病理科建科60周年,会议首日还举行了隆重的庆典仪式。

由<WHO乳腺癌和女性生殖系统肿瘤病理及遗传学分类>主编Fattaneh A. Tavassoli教授和分类小组主要成员Vincenzo Eusebi教授共同编写的<Tumors of the mammary stand>~[1]一书已经面世,此书是AFIP(The Armed Forces Institute of Pathology)出版发行的<Atlas of tumor pathology>第四系列的第十分册。

新近,美国陆军病理研究所(AHP)的Miettinen等[1]报道了3例发生于年轻人的、组织学上表现为具有上皮和间叶双相分化的胃肿瘤(epitheliomesenchymal biphasic tumor of the stomach),即所谓"胃母细胞瘤(gastroblastoma)"。

本刊对于以下病理学工作者比较熟悉的一些常用词汇将允许在论文撰写和发表文章中直接使用其缩写，可以不标注中文（按汉语拼音排列）。

根据国家科学技术部1988年颁布的《实验动物管理条例》和卫生部1998年颁布的《医学实验动物管理实施细则》，中华病理学杂志对论文中有关实验动物的描述，要求写清楚以下事项：（1）品种、品系及亚系的确切名称；（2）遗传背景或其来源；（3）微生物检测状况；（4）性别、年龄、体重；

有关照片图的要求：（1）提供的照片必须是原始图像，要清晰，对比度好，彩色图像的色彩正常。数码图片需用高分辨率的数码冲印照片（至少为4×3英寸或以上），不要用打印照片（用热升华打印的照片除外）。（2）数码照片的图像分辨率为300dpi或以上，总像素要在300万像素或以上，图像文件最好用tif格式。

2009年“迈新·病理”基金计划项目的评定工作已顺利结束。该基金面向全国病理学科开展，在活动期间得到了病理界各位老师的大力支持和踊跃参与，在此表示衷心的感谢!

由中华医学会《中华检验医学杂志》总编辑、中华医学会检验分会前主任委员、解放军总医院丛玉隆教授担任总主编，全国三甲医院检验医学学科带头人和著名专家担任专业分册主编，并由全国500多位相关领域知名专家参与编写，人民军医出版社出版的《检验医学与临床诊断》系列丛书30部专业分册，最近被列入国家“十一五”重点图书出版规划项目。

为提高我国中青年病理工作者细胞学和外科病理诊断学水平，首届华夏病理学术论坛定于2010年6月17至21日在山东省青岛市召开。该会议由《中华病理学杂志》编辑委员会和华夏病理学网主办、全美华人病理学家协办、金域医学检验中心有限公司承办。

为促进我国神经病理事业的发展、加强各地区之间的联系和交流，中华医学会病理学分会脑神经病理学组将于2010年4月8—11日在武汉举办2010年中枢神经系统临床病理诊断学习班暨第八届全国神经病理读片交流会。

日前，由军事医学科学院组建的解放军军事病理博物馆暨中国战伤博物馆在北京成立。解放军军事医学病理博物馆暨中国战伤博物馆是一所集收藏、保护、展示、研究人类疾病、武器杀伤和公共突发事件伤害实物的医学博物馆。