2009年 · 第38卷第06期

病理学、影像学和检验医学被称为推动临床医学发展的三大支柱,而病理学的建立又是以病理尸体解剖检查(简称尸检)为基础的,因此尸检在医学科学的发展历程中起到极为重要的作用,被誉为医学发展的基石。

浸润性小叶癌(invasive lobular carcinoma,ILC)首先由Foote和Stewart在1941年描写的,是一种具有特殊生长形式的浸润性乳腺癌。

目的 分析尸体解剖病理诊断(简称尸检诊断)与临床诊断在不同类型医院和入院后病程时间(24 h内外)上的差异.方法 回顾性分析188例尸体解剖资料,比较尸检诊断与临床诊断的差异及疾病分布.结果 188例尸检的误诊率为48.9%(92/188),一级医院的误诊率(25/33,75.8%)显著高于三级医院(38/96,39.6%;x2=12.861,P=0.000)和二级医院(29/59,49.2%;x2=6.179,P=0.016).入院24 h后误诊率明显低于入院24 h内(x2=20.991,P=0.000).漏诊率为34.6%(65/188),一级医院明显高于三级医院(x2=8.241,P=0.006).入院24 h内各级别医院的漏诊率差异无统计学意义,入院24 h后三级医院的漏诊率显著低于一级医院(x2=5.181,P=0.047).误诊和漏诊的疾病分布以心脏病变、感染性疾病、动脉病变和肺栓塞等为主.结论 各级医院的临床诊断和尸检诊断差异较大.一级医院的误诊率和漏诊率显著高于三级医院,并与入院后病程时间密切相关.应提倡积极开展尸检工作和临床病理讨论,以提高临床诊断水平。

目的 探讨医疗纠纷死亡病例的特点,尤其是尸体解剖量、医院、科室、年龄及死亡原因分布特点,为完善医疗纠纷尸体解剖工作提供经验.方法 对北京大学医学部病理学系2002年1月1日至2008年9月30日275例医疗纠纷尸体解剖病例进行回顾性分析.结果 2002年1月1日至2008年9月30日,医疗纠纷尸体解剖逐年增加,二三级医院的外科、妇产科及一级医院的门急诊为死亡纠纷好发科室,1岁以内围生期胎儿及幼童死亡病例比其他年龄组死亡病例更易导致纠纷,国际疾病分类表(ICD10)中心血管系统疾病、围生期疾患、外伤或医疗过程附加因素三个大类在纠纷病例死亡原因多于其他大类.绝大多数死亡是疾病自然转归的结果,医疗过失行为与患者死亡存在密切关系的病例只占13.5%(37/275).对冠心病猝死、心肌梗死和病毒性心肌炎等的病理诊断应严格掌握诊断标准.结论 医疗纠纷尸体解剖可以明确死因,保留证据,对解决纠纷至关重要.严谨细致的操作、规范的诊断及死因分析是做好医疗纠纷尸体解剖工作的关键。

目的 检测急性冠状动脉综合征(ACS)发生时尸检标本中环氧合酶2(COX-2)与妊娠相关血浆蛋白A(PAPP-A)在冠状动脉局部的表达情况及两者相关性.方法 从2002-2007年尸检例中筛选出有ACS发生的21例标本作为ACS组,选择未发生ACS的标本21例作为对照组,分别取其左、右冠状动脉.以CD68标记巨噬细胞、α-肌动蛋白标记平滑肌细胞,通过对这两种细胞的标记定位PAPP-A、COX-2的阳性部位.结果 (1)COX-2及PAPP-A的阳性部位均为内皮细胞胞质、巨噬细胞胞质、平滑肌细胞胞质.COX-2在ACS组平滑肌细胞胞质的表达阳性率为28.60%,在对照组平滑肌细胞胞质阳性率为4.76%,结果表明ACS组COX-2表达明显高于对照组(x2=14.13,P<0.05).(2)在ACS发生时,COX-2与PAPP-A在冠状动脉中膜平滑肌的表达有明显的相关性(r=0.88,P<0.05).(3)非斑块处平滑肌表达PAPP-A强度明显强于斑块底部平滑肌(x2=10.36,P<0.05).结论 COX-2、PAPP-A可通过在冠状动脉局部发挥作用来参与ACS的发生。

目的 探讨电击致死的诊断依据.方法 收集2001年1月-2008年7月受理的16例意外电击致死法医尸检案例.采用大体观察和HE镜下观察.结果 16例意外电击致死尸检肉眼具典型电流斑者仅5例,光镜下典型电流斑11例.非典型电流斑形态多样化,以单纯性表皮剥脱和颜色改变多见.体内器官病理变化主要为心肌纤维排列紊乱、断裂较明显和部分案例心肌间质灶性出血和血管内皮细胞极性化改变.结论 光镜下皮肤电流损伤是诊断电击致死的主要依据;而心肌的病理改变具有一定的辅助诊断意义。

目的 分析乳腺癌原发灶组织和腋淋巴结中细胞毒性淋巴细胞的数量和状态,并与乳腺癌临床病理特征相比较,探讨其意义.方法 对资料齐全且术前均未接受任何化疗和放疗的74例乳腺癌原发灶及所切除的腋淋巴结进行病理分型及临床病理分期,并分为淋巴结无转移组和有转移组.采用免疫组织化学催化信号放大系统和EnVision法,通过单克隆抗体CD8、粒酶B、穿孔素、CD56的检测,分析肿瘤原发灶及腋淋巴结中细胞毒性淋巴细胞的表型和功能.结果 在肿瘤原发灶组织中CD8+细胞间质明显多于实质,淋巴结无转移组肿瘤局部[(35.7±16.0)个]及腋淋巴结CD8+细.胞数[(53.0±18.2)个]均高于淋巴结有转移组[(23.7±9.6)个和(38.2±12.7)个],肿瘤原发灶CD8+细胞数在5年生存组[(32.9±14.1)个]显著高于死亡组[(20.1±9.9)个].以粒酶B为细胞毒性淋巴细胞活化标记时,细胞毒性淋巴细胞的百分率差异无统计学意义;肿瘤组织和腋淋巴结中CD8+、CD56+细胞数均与临床病理分期无关.与Ⅰ期相比,在Ⅲ+Ⅳ期原发灶组织和腋淋巴结中细胞毒性淋巴细胞的数量显著降低.值得注意的是,在多数情况下,原发灶组织中穿孔素+细胞数量明显低于粒酶B+细胞.结论 在乳腺癌中细胞毒性淋巴细胞对抑制其肿瘤转移、提高患者生存率有一定意义.组织中细胞毒性淋巴细胞功能缺陷可能是影响其发挥抗瘤效应的重要因素。

目的 探讨咽部特殊感染性疾病的病理特点,研究其病原体的检测方法,以提高特殊感染症的诊断水平.方法 分析北京同仁医院1998年1月至2008年1月咽部61例黏膜溃疡病患者的临床病理资料,以简易的组织芯片染色技术,对61例咽部黏膜溃疡组织,用PAS、Giemsa、革兰、美蓝、改良的Warthin-Starry(W-S)及抗酸染色进行集中染色,比较各种染色方法对病原体的染色效果,找出不同病原体的最佳染色方法.结果 组织切片内发现密螺旋体23例,短螺旋体10例,分枝杆菌4例,鼻硬结杆菌4例,霉菌侵袭1例,细菌和白色念珠菌混合感染1例,扁桃陷窝放线菌2例.非特异性细菌感染16例.结论 螺旋体、鼻硬结杆菌均以改良的W-S染色效果最佳,真菌染色应根据真菌的不同类型联合应用革兰及PAS、W-S染色进行鉴别,分枝杆菌以传统的抗酸染色效果最好。

目的 探讨子宫内膜上皮内肿瘤(EIN)病理诊断标准及PTEN在子宫内膜病变中的表达情况.方法 收集子宫内膜病变51例,按照EIN诊断标准复习切片重新诊断并与原诊断进行比较.同时做免疫组织化学PTEN(EnVision方法)染色,观察其表达情况.结果 经重新诊断,2例原诊断单纯增生者有小灶EIN存在,3例原诊断不典型增生者不足EIN标准.增殖期子宫内膜、良性增生、EIN、子宫内膜样癌PTEN缺失率分别为50.0%(4/8)、50.0%(4/8)、66.7%(16/24)及81.8%(9/11).各组缺失率差异无统计学意义(P=0.383).结论 EIN组织学诊断标准是可行的,但与传统应用的子宫内膜增生分类有一定的差别.PTEN缺失在诊断中有提示作用,但不能作为确定诊断的依据。

目的 探讨PTEN基因的突变和表达在宫颈腺癌发生中的作用.方法 应用免疫组织化学SP法检测42例宫颈腺癌、20例宫颈腺上皮内肿瘤和28例正常宫颈组织中PTEN蛋白表达,并采用聚合酶链反应-单链构象多态性(PCR-SSCP)法检测上述组织中PTEN基因第5、8外显子突变情况.结果 宫颈腺癌、宫颈腺上皮内肿瘤和正常宫颈腺上皮组织中PTEN蛋白的阳性表达率分别为54.8%(23/42)、25.0%(5/20)和100%(28/28),其差异均有统计学意义(P<0.05);黏液型和子宫内膜型宫颈腺癌组织中PTEN蛋白阳性表达率分别为9/19和2/10,其他组织学变型PTEN蛋白阳性表达率92.3%(12/13).宫颈腺癌、宫颈腺上皮内肿瘤和正常宫颈组织中PTEN基因第5、8外显子的突变率分别为19.0%(8/42)、45.0%(9/20)和0,其差异均有统计学意义(x<,2>=4.29,x2=12.70;均P<0.05);黏液型和子宫内膜型宫颈腺癌PTEN基因第5、8外显子的突变率分别为4/19和4/10,其他组织学变型未检测到突变.结论 宫颈腺癌的发生与PTEN基因的突变和蛋白表达产物缺失有关,PTEN基因的突变和蛋白表达产物缺失可能是宫颈腺癌发生中的早期事件。

目的 体外观察和分析小鼠黑色素瘤细胞B16诱导小鼠骨髓间充质干细胞(BMSC)向血管内皮细胞分化的现象和过程,初步分析肿瘤细胞分泌血管生长因子(VEGF)-a在该诱导过程中的时序关系.方法 利用Transwell系统进行BMSC与B16细胞共培养,利用免疫荧光、蛋白印迹、透射电镜等技术观察BMSC经B16诱导后向内皮细胞分化的过程,利用ELISA检测培养液内VEGF-a的水平.结果 BMSC表型鉴定为CD44+/CD73+/CD90+/CD105+/CD166+/CD34-/CIM5-/CD133-,经B16诱导后出现内皮细胞标志物VEGFR-1、VEGFR-2和第八因子(FⅧ)的表达并随时间延长而增强,共培养48 h后VEGFR-1、VEGFR-2及FⅧ均可见明显表达,72 h时VEGFR-2表达量较48 h时增加了1倍,FⅧ表达量增加了约3倍.共培养体系培养基中可检测到由B16细胞分泌的VEGF-a量随时间增多.结论 B16细胞可能通过分泌VEGF-a来诱导BMSC具备血管内皮细胞表型,提示BMSC在肿瘤血管生成中起了重要的作用。

目的 探讨p38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)通路介导的早期生长反应基因(EGR)-1活性与乳腺癌细胞表柔比星耐药的关系.方法 SB203580(15 μmol/L)干预后,激光共聚焦显微镜观察;流式细胞术、四甲基偶氮唑蓝(MTT)、凝胶电泳迁移率法(EMSA)、RT-PCR及Western blot分别检测耐药MCF-7/Adr及亲本MCF-7细胞内磷酸化p38MAPK蛋白表达、细胞凋亡及细胞内表柔比星浓度、EGR-1蛋白活性改变、细胞对表柔比星敏感性;EGR-1 mRNA、P糖蛋白、磷酸化p53及p38蛋白表达.结果 p38MAPK通路激活的MCF-7/Adr细胞经SB203580(15 μmol/L)干预24和48 h后,(1)MCF-7/Adr细胞(早+晚期)凋亡率分别由(0.54±0.17)%和(0.81±0.16)%提高为(25.36±1.17)%和(38.21±1.25)%,P<0.05,并呈一定时间依赖性;(2)MCF-7/Adr细胞的平均荧光强度分别为(32.45±2.36)及(41.66±3.12),均高于空白对照组及DMSO组MCF-7/Adr细胞的(14.17±1.45)及(16.28±0.63),P<0.01;MCF-7/Adr细胞对表柔比星药物的耐受性显著降低;(3)增加了MCF-7/Adr细胞的EGR-1活性,IC50分别为(21.53±2.17)和(8.77±1.02),低于空白对照组(40.74±2.56);伴随p38MAPK通路活性抑制和EGR-1 mRNA表达增加,磷酸化p53蛋白表达显著上调,而P糖蛋白显著下调.结论 p38MAPK通路与乳腺癌表柔比星耐药密切相关,可能与p38MAPK通路介导的EGR-1表达相关,EGR-1激活抑制了其下游耐药基因转录,从而使表柔比星耐药得以逆转。

目的 寻找和鉴定恶性胶质瘤细胞株的蛋白质组差异蛋白表达谱,为以其为基础的相关研究提供必要参考.方法 提取3个恶性胶质瘤细胞株CHG-5、TJ899和TJ905的总蛋白,等比例混匀后行双向电泳,正常胶质细胞为平行对照,筛选和鉴定差异蛋白质点,并就其中部分蛋白质进行免疫细胞化学和实体瘤免疫组织化学验证.结果 共筛选出13个差异蛋白质点,其中10个得到成功鉴定,它们主要分属于细胞骨架蛋白、代谢相关蛋白、肿瘤细胞迁移,以及应激与炎性反应相关蛋白;免疫细胞化学和实体瘤免疫组织化学检测结果与蛋白质组技术结果相一致.结论 恶性胶质瘤细胞株与正常胶质细胞比较具有明显的多个差异蛋白表达,它们可能共同参与脑胶质细胞的瘤变过程。

卵巢性腺母细胞瘤是一种由原始生殖细胞及性索成分组成的肿瘤,由Scully于1953年首次报道2例并命名.此类肿瘤罕见,我们收治3例性腺母细胞瘤,结合临床资料和文献,探讨其临床病理特征。

在组织切片中利用免疫荧光标记抗原是一种广泛使用的方法.在大多数研究中,使用的荧光染料是一些有机分子如F1TC、TBITC、Cy3等。

患者男,65岁.右耳反复流脓4个月.患者于2008年2月右耳流脓1次,脓液腥臭.无明显耳痛、眩晕、耳鸣等症状.6月右耳又有流脓,至今3次,脓液腥臭。

心脏性猝死(sudden cardiac death)是心血管疾病的主要死因,美国的发病率为(100～200)/10万人·年,每年约有30万至35万人死于心脏性猝死[1]。

胎儿骨骼畸形是妊娠中晚期引产的原因之一,骨骼畸形的原因多种多样,表现形式也千差万别,经常合并其他系统的畸形。

2008年12月24日在上海罗氏制药有限公司支持下在北京召开了"HER2阳性乳腺癌临床病理协作研讨会",约30余位临床和病理专家出席会议。

为顺应当今期刊网络化、数字化的发展趋势，更好地为广大作者、读者提供高质量的服务，中华医学会杂志社开发了稿件远程管理系统。该系统根据中华医学会系列杂志稿件处理流程、编辑加工规范、审稿制度、管理规范等业务需求设计，采用先进的数据库及网络技术，具有强大的数据处理和分析能力。稿件远程管理系统将协助作者、编辑、审稿专家、编委、定稿会专家、总编等相关人员多位一体地进行稿件业务处理，解决编辑部对稿件网络化流程管理的需要，并实现各类查询功能。

随着病理新技术和新方法的广泛应用，使得疾病的病理分类和诊断更准确，也为临床治疗和预后判断提供了更确切的依据。消化系统疾病一直是日常病理诊断工作的常见病、多发病，也是研究的热点。为交流经验、提高病理诊断水平，特别是对消化系统疾病的诊断和鉴别诊断的水平，由《中华病理学杂志》编辑委员会和中华医学会病理学分会主办的第十一届全国诊断病理暨消化系统疾病学术研讨会将于2010年4月在重庆市召开。会议将邀请国内外著名病理学家作专题报告。欢迎广大病理工作者踊跃投稿和参加会议，参会者可获得国家级Ⅰ类继续医学教育学分。

经卫生部继续教育委员会批准，第十四期血液病骨髓活检塑料包埋及应用新进展学习班[项目编号：2009旬3-04旬17（国）]定于2009年8月10—14日在上海交通大学附属第六人民医院举办。本次学习班以骨髓增生异常综合征（MDS）为主要授课内容，由血液学专家李晓和血液病理专家浦权两位教授主讲。

1．病理学科主任：职责：（1）负责病理学科管理，在满足客户需求的同时，满足企业长期目标的要求；（2）人员管理，负责对科室人员的培训与考评；（3）质量管理，组织疑难病例的会诊。要求：（1）本科以上学历，副主任医师以上职称，在二级以上级别医院从事病理诊断10年工作经验，可注册到我公司，曾在三级医院工作的优先；（2）硕士以上学历，主治医师以上职称，在二级以上级别医院从事病理诊断10年工作经验，可注册到我公司，曾在三级医院工作的优先。

在郑州召开的第七届全国神经病理读片交流会上，中华医学会病理学分会脑神经病理学组宣布成立。中华医学会病理学分会丁华野秘书长到会，并代表陈杰主任委员宣布学组成立，宣读了陈杰主任委员和来茂德候任主任委员发来的贺词。病理学分会任命首都医科大学宣武医院卢德宏教授担任脑神经病理学组组长，并经全体委员协议推选出3名副组长，即第三军医大学西南医院卞修武、上海复旦大学华山医院汪寅及天津医科大学总医院于士柱，徐庆中、郭玉璞及张福林为顾问。由北京协和医院病理科杨堤和首都医科大学宣武医院朴月善担任学组秘书。

中华医学会病理学分会2009年学术年会拟于2009年10月23日至26日在陕西省西安市举行，这是一年一度我国病理学界最高级别的学术盛会，欢迎国内外病理学工作者踊跃投稿和与会，与会代表可获得国家Ⅰ类继续教育学分。有意参会者请在学会网站报名。

由中华医学会妇产科学分会病理学组主办的第十次全国妇产科病理学术会议定于2009年9月11—15日在成都召开。会议主要面向妇产科医师、病理医师，突出临床与病理联系的特点。会议将邀请国内外知名妇产科病理学专家对有关学术领域的热点问题作学术报告和举行形式多样的学术交流活动。欢迎妇产科病理学同道踊跃参加。参会者将获得国家级继续医学教育学分9分[项目编号2009-05—03-031国]。现将会议征文相关事项通知如下：

为促进我国神经病理的发展，加强各地区间的交流，由中华医学会病理学分会脑神经病理学组主办、河南省人民医院及河南省病理学分会承办的第七届全国神经病理读片交流会暨河南省神经病理学术研讨会于2009年3月25—29日在郑州举行，来自全国各地的代表150余人参加了会议。

经卫生部全国继续医学教育委员会批准，由全国乳腺病理通讯读片协作组和四川大学华西医院病理科联合主办的国家级医学继续教育项目：“乳腺疾病的病理诊断”研修班定于2009年7月24日至28日在四川省成都市召开，会议由全国著名乳腺病理专家进行讲座并备有数百例珍贵的乳腺病理切片供与会者读片讨论。