2005年 · 第34卷第09期

胶质瘤占原发性脑肿瘤的60%～70%,且多数呈浸润性生长,手术不易全切.化疗和放疗既不能高度特异地杀伤胶质瘤细胞,又可能产生中枢神经系统,乃至全身不能耐受的毒副作用,治疗效果差.在全身肿瘤中,恶性胶质瘤5年病死率仅次于胰腺癌和肺癌居第3位,5年生存率不足5%.近20年中,胶质瘤的疗效和患者预后没有明显改善.故寻求有效的治疗措施势在必行,但阐明胶质瘤的发病机制是实现该目标必须解决的关键问题.已知无限增殖和凋亡抑制是胶质瘤发生、发展的根本原因[1],而对其细胞增殖及凋亡调控紊乱认识的不断深入是近10年来胶质瘤研究的重要进展之一,为进一步深入探讨胶质瘤发病的分子机制提供了重要启示。

<中华病理学杂志>到今年已经创刊50周年,我国神经病理学的进展与中华病理学杂志的发展紧密地联系在一起,经历了50年的风风雨雨,在一代又一代的病理学同道的努力下,我国神经病理学的临床病理诊断和基础理论研究水平不断提高.1995年,徐庆中和张福林[1]对我国神经病理学的前40年的进展进行了比较全面的总结,老一辈病理学家在我国神经病理专业队伍的建立和发展,以及神经病理诊断和研究工作中作出了突出的贡献.近10年来我国神经病理学和其他医学学科一样又取得了一些新的进展,现就神经系统肿瘤及非肿瘤性神经系统疾病两方面的病理学研究状况作一简要的回顾。

50年来我国血液病理学的基础与临床研究取得了较大发展,以下对50年来我国在骨髓和脾脏方面的(非淋系)血液病理学研究进展作一回顾与展望.1932年美国Forknet在我国建立第一个血液实验室,1957年中国医学科学院血液学研究所成立,近30年全国各省市已有数十个血液学(病)研究单位.血液病临床病理学研究方法主要包括骨穿涂片(BMA)细胞学、骨髓活检(BMB)组织学和尸体解剖病理学.BMB方法最早在1903年由Pianese等建立并逐步改进,当时血液病诊断主要靠BMA,直到上世纪50年代国内才将BMB逐步应用于临床.70年代初中国医学科学院四川分院血液学研究所将BMB技术用于再生障碍性贫血(AA)、骨髓纤维化(MF)、骨髓转移癌等疾病的诊断与研究.张志宏和杨崇礼教授主编的<血液病造血组织病理学图谱>是国内血液病理学的一个里程碑[1].随着科学技术交流加快,电镜、塑料包埋切片(PES)、细胞培养,免疫组织化学、流式细胞术,细胞与分子遗传学等技术广泛应用,血液病理学研究发展迅速。

目的 探讨载脂蛋白E(apoE)基因多态性和ε4等位基因与阿尔茨海默病(Alzheimer disease, AD)的关系,以及apoE在AD老年斑形成过程中的作用.方法从北京医院病理科1982-2003年尸检材料中选出27例AD,均按照美国多中心合作建立的阿尔茨海默病的病理诊断标准诊断,其中23例为肯定AD,4例为可疑AD.另选年龄相仿的对照组67例,为北京医院病理科同期非神经系统疾病死亡的尸检标本.分别应用免疫组织化学SP法检测β-淀粉蛋白(β-amyloid,Aβ)、Tau蛋白,以及SP法和ABC法免疫组织化学双标技术检测Aβ/apoE在AD脑组织中的表达;对23例肯定AD脑组织进行老年斑和神经原纤维缠结计数及形态学观察.应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)技术,对所有的AD及对照组标本进行apoE基因多态性分析.结果 Aβ免疫组织化学染色显示AD脑组织内有4种不同类型的老年斑,即弥漫性非神经突斑、弥漫性神经突斑、有核心的神经突斑、有核心的非神经突斑.Aβ/apoE免疫组织化学双标染色显示有的老年斑Aβ和apoE均阳性,其在上述4种类型的老年斑中阳性表达率分别为4.28%、84.71%、8.50%、2.51%,弥漫性神经突斑Aβ/apoE免疫组织化学双标染色均阳性的表达率明显高于其他类型老年斑,P＜0.01.AD组apoE ε4等位基因的频率明显高于对照组,P＜0.01.23例肯定的AD中,具有apoE ε4等位基因的AD脑组织内的老年斑和神经原纤维缠结的数量均明显多于无apoE ε4等位基因的AD脑组织,P＜0.01.结论 apoE基因多态性与AD发生有关;apoE ε4等位基因是AD发病的重要危险因素,与AD脑组织病变的形成和进展有密切关系;apoE蛋白可能在AD弥漫性非神经突斑向弥漫性神经突斑进展过程中发挥了重要作用。

目的 研究胚胎发育不良性神经上皮瘤(DNT)的临床表现、影像学特点、病理组织学特征及治疗和预后.方法应用光镜、电镜及免疫组织化学染色方法(SP法)对18例DNT进行观察分析,并对其中14例进行了随访.结果患者年龄3～46岁,平均年龄22.8岁,男14例,女4例,主要症状为顽固性癫痫发作,术前癫痫病史最长达17年.MRI检查示病灶T1WI呈低信号,T2WI呈高信号,肿瘤周围无水肿及占位效应.18例肿瘤除2例位于小脑外,其余均位于大脑皮质.本组全切除者10例,大部切除者8例.随访14例,13例生存者中,生存1年4个月～11年,平均已生存5.5年,其中已生存10年以上者2例.术后无1例复发.肿瘤呈结节状分布于大脑或小脑的皮质内,部分累及白质."特异性胶质神经元成分"为DNT病理形态学特征,是由不同比例的少突胶质细胞样细胞(OLC)、成熟神经元和星形细胞组成,肿瘤有明显的微囊变,单个神经元漂浮在微囊的黏液样基质中,本病多伴有肿瘤周围脑皮质发育不良.免疫组织化学染色示神经元及部分OLC突触素、神经微丝及S-100染色阳性,OLC胶质纤维酸性蛋白染色阴性.电镜示OLC有早期神经元分化、星形细胞分化及少突胶质细胞分化.结论 DNT属良性肿瘤(WHOⅠ级),手术切除即可治愈.应结合临床表现、影像学及病理组织学和免疫组织化学结果确诊DNT。

目的 探讨胚胎发育不良性神经上皮瘤(DNT)的临床病理特点及鉴别诊断.方法对9例DNT的临床表现、影像学特点、病理形态特征进行观察,并进行了免疫组织化学SP法检测.结果患者年龄范围12～51岁,平均32岁,大部分病例以癫痫小发作为主要临床表现,个别伴有一过性失语、失写、视力下降等,1例无任何症状,仅在体检中发现.神经系统检查无运动和感觉缺损体征.病变部位均位于幕上结构,以皮层为主,影像学检查无瘤周水肿及占位效应.额叶4例,颞叶4例,额顶叶1例,2例呈囊性.病理组织学DNT分为两型:单纯型3例,复杂型6例.单纯型DNT肿瘤仅由神经胶质-神经元成分构成,周围有少突胶质细胞样细胞.复杂型DNT除了神经胶质-神经元成分和(或)局灶性皮层发育不良外,还具有其他低级别胶质瘤成分.结论 DNT是一种良性肿瘤,手术效果良好,不易复发,复杂型DNT需与各种低级别胶质瘤相鉴别。

目的 研究乳腺癌组织中同源异型盒基因(HOX)A5mRNA和蛋白表达,并分析其与乳腺癌临床病理参数间的相关性,以探讨HOXA5基因在乳腺癌发生、发展及转移中的作用.方法运用TaqMan实时荧光定量逆转录聚合酶链反应(Real-time RT-PCR)技术检测60例乳腺癌(其中54例浸润性导管癌)和24例乳腺良性病变中HOXA5 mRNA表达,免疫组织化学SP法检测HOXA5蛋白表达.统计学方法分析HOXA5基因表达与乳腺癌临床病理参数间的关系.结果 (1)乳腺癌中HOXA5 mRNA相对表达量为0.73～193.07,均值为20.85;乳腺良性病变中相对表达量为5.42～81.91,均值为30.94.乳腺癌HOXA5 mRNA表达明显低于良性乳腺病变(P<0.01).(2)乳腺癌中HOXA5蛋白表达减少或消失.(3)淋巴结转移阳性乳腺癌病例HOXA5 mRNA表达明显低于转移阴性组,两者间差异有统计学意义(P<0.05).HOXA5蛋白在淋巴结转移阳性和阴性乳腺癌中的表达差异具有显著性(P<0.01).淋巴结转移阳性的乳腺癌中HOXA5蛋白主要呈弱阳性表达或表达缺失,在淋巴结转移阴性的乳腺癌中主要呈中度至强阳性表达.(4)HOXA5 mRNA和蛋白表达与乳腺癌患者年龄、肿瘤大小、临床分期、组织学分型、浸润性导管癌分级等其他临床病理学参数间未见相关性(P>0.05).结论 HOXA5基因表达异常可能与乳腺癌有关.HOXA5基因表达抑制可能与乳腺癌淋巴结转移有关。

目的 探讨肺泡蛋白沉积症(PAP)的病理学特点及其诊断方法.方法对39例PAP进行了常规的光镜观察,并用淀粉酶消化后过碘酸雪夫染色(D-PAS)、淀粉酶消化后黏液卡红(D-黏卡)、奥新兰(AB)进行组织化学染色.结果肺活检及尸检肺组织的病理改变有如下特点:(1)肺泡腔内及部分小支气管腔内充满嗜伊红性细颗粒状蛋白性物质,并有针状裂隙.(2)蛋白性物质中杂有多少不等的退变的肺泡上皮细胞及脱落的肺泡上皮细胞.(3)肺泡Ⅱ型上皮细胞增生.(4)肺泡间隔毛细血管充血,间质炎症不明显.(5)支气管壁炎症不明显.(6)周围肺组织代偿性肺气肿.支气管肺泡灌洗液(BALF)石蜡包埋切片显微镜下可见片状嗜伊红性细颗粒状蛋白性物质,其中可见针状裂隙.组织化学染色结果肺泡腔内或BALF中嗜伊红性细颗粒状蛋白性物质D-PAS阳性(呈红色),D-黏卡阴性,AB弱阳性(淡蓝色)或阴性.肺活检及BALF取得标本是诊断PAP的重要方法和途径.结论典型的PAP肺泡腔内或BALF中出现均质嗜伊红性细颗粒状蛋白性物质并有针状裂隙,蛋白性物质D-PAS阳性,D-黏卡阴性具有诊断意义。

目的 比较人脑胶质瘤源性微血管内皮细胞(GDMEC)和内皮细胞样细胞ECV304三维培养血管生成特性,探讨GDMEC在血管生成研究中的意义.方法采用免疫磁珠分选系统获得纯化的人脑GDMEC,以胶原为介质建立内皮细胞三维培养模型,比较观察GDMEC与ECV304细胞三维培养小管样结构(TLS)形成及不同浓度血管内皮生长因子(VEGF)对两种细胞TLS形成的诱导作用.结果所获GDMEC细胞纯度达98%,可连续传代培养.GDMEC的TLS形成数显著多于同数量、同时相点ECV304细胞的TLS形成数量.VEGF在体外对GDMEC有显著的促进TLS形成作用,且呈量-效和时-效关系;VEGF对ECV304细胞形成小管样结构的诱导作用弱.结论 GDMEC在体外保持了内皮细胞特征和活跃的血管生成特性,对VEGF的反应性较ECV304好,因而GDMEC更适合体外血管生成研究。

目的 以小鼠低免疫原性瘤细胞和高免疫原性瘤细胞与同系脾细胞混合培养为肿瘤免疫体外模型,研究培养后的脾细胞中 CD4(+)CD25(+)调节性T细胞(TR)的分布,揭示肿瘤免疫逃逸的机制.方法 3种不同高低免疫原性瘤细胞与同系脾细胞混合培养,建立模拟肿瘤免疫的体外模型,以放射性核素掺入法检测混合培养后的脾细胞的增殖,流式细胞术分析TR、CD4(+)干扰素(IFN)γ(+)以及CD4(+)白细胞介素(IL)-10(+)T细胞分布状况,ELISA法检测混合脾细胞和肿瘤细胞培养上清液中IFN-γ和IL-10水平.结果高免疫原性瘤细胞FBL3或H22刺激的同系脾细胞增殖指数较低免疫原性瘤细胞D5刺激的同系脾细胞要高,分别高3倍(D5:FBL3＝4.94:12.20)和10倍(D5:H22＝4.94:44.60),而3种瘤细胞刺激的同种脾细胞其增殖指数均较相应的肿瘤免疫组要高(D51.9倍,FBL32.1倍, H221.1倍).在与低免疫原性瘤细胞D5混合培养的同系脾细胞中,与高免疫原性瘤细胞FBL3或H22相比,含更多的TR(D5:H22 P<0.05)和CD4+IL-10+细胞(D5 :FBL3 P<0.01,D5:H22 P<0.01),上清液中含更高水平的IL-10(P<0.01, P<0.01),而IFN-γ水平很低(P<0.01, P<0.01).结论低免疫原性肿瘤可诱导TR细胞的增生,TR细胞在肿瘤免疫逃逸中有重要作用。

目的 以缺氧诱导因子-1/缺氧反应元件(HIF-1/HRE)基因调节系统为载体,构建含HRE启动子的人反义血管内皮生长因子(VEGF)165 cDNA真核表达载体,探讨其对缺氧条件下骨肉瘤细胞VEGF表达的靶向性抑制作用.方法采用聚合酶链反应(PCR)和DNA重组技术构建由HRE启动子驱动的含荧光素酶(Luc)报告基因和人反义VEGF165 cDNA全长的真核表达质粒,将其转染骨肉瘤细胞系MG63,用液闪计数仪测定缺氧对报告基因表达的调节,酶链免疫吸附试验(ELISA)法检测缺氧条件下细胞VEGF表达的变化.结果成功构建了由HRE启动子驱动的含Luc和反义VEGF165 cDNA全长的真核表达质粒pBI-HRE-Luc-AsVEGF165,该质粒转染骨肉瘤细胞系,缺氧条件下可使报告基因在肿瘤细胞中的表达提高3.5×102倍,使肿瘤细胞VEGF分泌下降45%.结论利用肿瘤缺氧,HRE启动子能够实现反义VEGF165的高效表达,为开展靶向性抗肿瘤血管生成治疗提供了实验依据。

目的 研究HBx羧基末端40个氨基酸对肝癌细胞增殖的影响及作用机制.方法用HBx及去除羧基末端40个氨基酸HBx3'-40转染含野生型(wt)p53的SMMC-7721细胞,经稳定筛选后,通过细胞生长曲线绘制以及平板克隆形成实验来观察HBx对细胞增殖的影响,并通过裸鼠体内的成瘤实验观察各移植瘤的大小及重量、增殖细胞核抗原(PCNA)表达的变化.结果细胞生长曲线表明HBx及HBx3'-40的细胞生长速度明显较空载体增快;平板克隆形成试验表明克隆形成率,HBx组(48.7±8.1)%及HBx3'-40组(82.8±6.0)%较对照组(26.9±3.5)%明显增多(P<0.05),pcDNA3HBx3'-40组又较pcDNA3HBx组增多(P<0.05).裸鼠成瘤实验pcDNA3HBx3'-40组肿瘤的大小及重量(1.476±0.232、0.987±0.279)%及pcDNA3HBx组(0.412±0.212、0.395±0.159)%较对照组(0.051±0.024、0.033±0.004)%明显增大(P<0.05),肿瘤细胞的PCNA表达率pcDNA3HBx3'-40组(69.25±3.77)%及pcDNA3HBx组(59.00±2.58)%也较对照组(37.67±2.52)%明显增强(P<0.05),且以HBx3'-40组的表现更为明显(P<0.05).结论 HBx的羧基末端40个氨基酸可刺激细胞增殖,其突变可能与肝癌细胞发生过程中促进癌细胞的恶性转化有关。

NET-1属于四次跨膜蛋白(TM4S)家族成员[1-3] ,具有显著上调癌形成的作用.我们在研究人体组织中NET-1表达[4] 及分析肝与肝癌组织中NET-1表达差异[5]的基础上,通过基因生物工程的方法制备NET-1多克隆抗体,用免疫组织化学方法检测肝癌中NET-1蛋白表达,探讨其与临床病理因素的关系。

我们应用问号钩端螺旋体(简称钩体)赖型赖株建立钩体豚鼠感染模型,观察病理改变,应用免疫组织化学法显示感染后不同时期钩体抗原在肝、肾和肺组织中的分布特点,并应用透射电镜观察钩体病超微结构病变,为研究其发病机制奠定基础[1]。

通过观察非小细胞肺癌(NSCLC)中信号分子β-连环素和T细胞因子4(TCF-4)及其二者复合体的表达,分析它们与NSCLC临床病理特征之间的关系,初步探讨β-连环素/TCF-4信号通路在非小细胞肺癌中的作用。

一、材料及方法 　　1.实验动物与药物:载脂蛋白E基因缺陷(apoE-/-)小鼠购自北京大学医学部实验动物中心,雌性,8周龄.何首乌总苷由北京中医药大学药学院刘斌博士提供.兔抗细胞间黏附分子-1(ICAM-1)多克隆抗体、兔抗血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)多克隆抗体、二抗及三抗工作液(SABC试剂盒)均购自武汉博士德公司.CIMAS多功能真彩色病理图像分析软件购自北京航空航天大学。

有学者发现BP1在80%的乳腺癌中有表达,且与ER的表达和人种具有相关性.我们应用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测了BP1 mRNA在乳腺癌中的表达,并探讨其与临床病理指标和相关免疫组织化学指标的关系。

中枢神经系统的胶质神经元肿瘤是含有肿瘤性神经元和胶质两种成分的神经上皮肿瘤,但不包括可以向神经细胞和胶质双向分化的胚胎性肿瘤[1-6].胶质神经元肿瘤较少见,其中相对常见的是节细胞胶质瘤,而胚胎发育不良性神经上皮肿瘤、促纤维增生性婴儿节细胞胶质瘤以及近年来陆续报道的一些具有形态特点的新的胶质神经元肿瘤,如乳头状胶质神经元肿瘤[7]和伴有神经毡样岛或菊形团的胶质神经元肿瘤[8],都是少见的类型。

患者男,55岁.因干咳伴左侧胸闷半年,于2004年4月16日入院.患者于1952年因车祸致腹部和左胸部受伤,此后3年中常有阵发性呼吸困难及胸痛.当地医院X线胸片检查示心脏偏向左侧,左胸腔有多个串状空腔阴影,膈肌畸形,诊断为"左侧胸疝".遂于1955年12月行"胸疝修补和脾切除术",手术顺利,术后恢复良好.入院体检:全身淋巴结未触及肿大,左侧胸部皮肤见一陈旧性手术疤痕.胸部CT示左侧胸腔2处肿块占位,考虑左肺恶性肿瘤可能性大.纤维支气管镜检查示气管及左、右各叶段支气管黏膜光滑、通畅,未见新生物.遂行开胸探查,见左胸腔广泛粘连,后胸壁、主动脉后侧有3个边界清楚的结节状病灶,直径分别为3.0、2.0和1.5 cm大小,互不相连,包膜完整,质软;前纵隔上肺静脉前缘、心包旁见一类圆形病灶,大小约7 cm×6 cm,升主动脉旁有2个小结节,直径分别为1.5 cm和2.0 cm.

患儿男,8个月.因发现背部肿块4个月, 逐渐增大于2002年5月9日入院.一般情况可, 右背部肩胛骨下方皮下触及3 cm×4 cm肿物, 质地中等, 活动差, 无压痛,与皮肤无粘连,表面皮肤肤色正常.B超检查示背部肌层内实性肿物, 回声欠均匀,肿物内血流丰富.CT检查示右背部肩胛骨下方皮下见一不规则软组织密度肿块,大小约2.7 cm×4.3 cm,部分伸入肩胛骨后方,内侧与竖脊肌相及,前缘紧贴胸廓肋骨,皮下缘光整.临床拟诊为背部肿块血管瘤可能.入院1周后行手术切除,术中见肿物境界清楚, 深达肌层, 完整切除后送病理。

患者男,57岁.因腹股沟淋巴结肿大4个月,乏力、发热、纳差19 d,于2004年7月19日入院.体检:38.4℃,神志清,皮肤巩膜轻度黄染,两侧腹股沟淋巴结肿大,心率140次/min,肝肋下2 cm.入院后肝脾进行性肿大,肝大入盆,全身衰竭,恶病质,骨髓涂片报告见到恶性肿瘤细胞,活检示骨髓纤维化,三系减少.CT示肝脾进行性肿大,腹腔淋巴结肿大,病情迅速恶化,入院10 d后死亡.送检腹股沟淋巴结一枚,死后肝穿组织一条。

患者女,21岁.自诉至今未来月经,全身多毛6年,声音增粗2年,于2001年3月4日入院.体检:全身多毛,尤以下腹部及双下肢为甚,喉结增大,声音低沉,双侧乳房发育不良,外阴阴毛分布男性化,阴蒂肥大,可触及左附件增厚;患者满月脸,背部可见多处痤疮.实验室检查:血睾酮为37.06 nmol/L, 血质ACTH早晨8时为3.79 pmol/L,下午4时为2.94 pmol/L, 血质皮质醇早晨8时为495.56 nmol/L,下午4时为254.55 nmol/L.B超示左附件有一4.7 cm ×4.1 cm×4.9 cm的强光团,边界欠清.双侧肾上腺B超无异常发现.于3月9日行左附件切除术.临床诊断:左卵巢肿瘤,畸胎瘤?睾丸母细胞瘤?

患者女,44岁.因自觉下腹胀2个月,下腹部包块10余天就诊.B超示:右卵巢囊实性肿物15.5 cm×14.4 cm×10.2 cm,内有多房隔,房隔密集区范围6.0 cm,实性结节状突起5.0 cm×4.6 cm×4.0 cm,内实性中强等回声区8.7 cm×7.7 cm×6.9 cm,提示:右卵巢未成熟畸胎瘤于2004年8月25日收入院.妇科检查:外阴有血性分泌物,宫颈肥大,Ⅲ°糜烂,活动欠佳,子宫上方偏右可触及一肿物,边界清楚,活动欠佳.手术中将右卵巢肿物送冷冻检查:报告为卵巢成熟性畸胎瘤恶性变,恶变成分为印戒细胞癌.遂行全子宫+双附件+大网膜切除+阑尾切除+盆腹腔淋巴结清扫术,腹腔化疗(顺铂)。

患者男,2004年7月19日出生.因生后40 h未解大便,腹胀进行性加剧而于2004年8月10日住院治疗.行剖腹探查术,发现所有结肠呈铅管样,行升结肠、横结肠和降结肠3处活检,病理报告3处均为肌间神经丛明显增生,伴巨神经丛形成,符合巨结肠类源病.行回肠造瘘术,术后3个月患者情况良好,于2004年11月21日行根治术.术后大便次数偏多,日解5次,质从稀渐渐变稠。

郭承统(Tseng-tong Kuo),1963年毕业于国立台湾大学医学院医科.1964年赴美国斯坦福大学攻读博士学位,跟随B.A.D. Stocker教授研究细菌遗传学。

《中华病理学杂志》（Chinese Journal of Pathology，Zhong-hua Binglixue Zazhi），是中国科协主管，中华医学会主办的基础性和高科技学术期刊，我国核心期刊之一；在我国科技期刊中名列前茅。被国内外众多数据库和检索文摘期刊收录，如美国医学索引（MEDLINE）、美国化学文摘（CA）、俄罗斯文摘杂志（AJ）、癌症文献（CANCERLIT）、中国期刊全文数据库（CJFD）、中国生物医学文献数据库（CMB）等；

由解放军总医院病理科陈乐真教授主编，14位内地和香港特区资深病理学专家合作撰写的《手术中病理诊断图鉴》一书在2005年8月由科学技术文献出版社出版，全书120余万字，彩图3000余幅。铜版纸4色印刷，大16开精装。全书共12章，分系统（或部位）对全身各个脏器和系统的疾病，特别是肿瘤和瘤样病变的手术中快速病理诊断作了系统的描述。

由Drs．Robboy，Anderson和Russell主编的《女性生殖道病理学》《Pathology of the Female Reproductive Tract》一书的中文译本已经正式出版发行。本书由北京大学人民医院病理科回允中教授主译，北京大学医学出版社出版。书号ISBN7-81071-728-6／R．728。欲购请与北京大学医学出版社读者服务部冉素玲经理联系，电话：（010）82801664，邮政编码：100083。

由北京协和医院、北京朝阳医院、北京大学人民医院、中国医学科学院肿瘤医院病理科、中华医学电子音像出版社与日本樱花医疗集团、奥林巴斯（北京）销售服务有限公司制作的《病理制片技术全集》DVD光盘已出版。本套教材分为2集（各1张光盘），第1集为常规病理制片技术，内容包括从标本接收到封片整个制片过程中的各个步骤（标本接收、