2026年 · 第54卷第08期

主动脉扩张性疾病是一类高致死性血管疾病，主要包括主动脉夹层、主动脉瘤与假性动脉瘤，是急性主动脉综合征的重要病因。其发生发展涉及血管平滑肌细胞表型转换与死亡、血管壁炎症反应、细胞外基质降解及遗传易感、高血压、吸烟等危险因素的共同作用。近年来，多组学、单细胞测序和分子影像等技术推动了该领域基础研究进展，并促进了生物标志物筛选、风险分层、靶向干预等转化研究。然而，现有研究仍存在标志物缺乏标准化验证、靶向药物临床证据不足、动物模型与人类疾病差异明显等问题。未来需进一步整合多组学、影像学、生物工程和人工智能等技术，推动主动脉扩张性疾病的早期识别、精准分层和个体化干预。该文系统述评了主动脉扩张性疾病的机制研究、临床转化进展、主要瓶颈及未来发展方向。

长期大量摄入高盐、高脂及高碳水化合物等营养素是诱发高血压、肥胖及糖脂代谢紊乱的主要危险因素，也是心血管疾病（CVD）的重要致病因素，而上述物质均需经胃肠道进入机体。胃肠道作为人体最大的内分泌与免疫器官，近年研究证实其可通过肠-脑轴、肠-心轴、肝-心轴等途径参与CVD的发生发展。因此，胃肠道不仅是营养物质吸收的关键器官，其功能紊乱（如菌群失调、屏障受损等）还可导致营养物过度吸收、有害物质进入血液循环，进而引发炎症与代谢紊乱，成为CVD的重要始动器官。该文聚焦胃肠道与CVD的关联，剖析味觉、肠道功能、肝脏代谢等在高血压、动脉粥样硬化及心力衰竭中的作用机制，并探讨味觉调控、菌群改变、药物干预及代谢手术等防治措施，旨在为CVD的综合防控提供新策略。

目的 评估入院24 h内肌酐与白蛋白比值（CAR）对接受胸主动脉腔内修复术（TEVAR）的B型主动脉夹层患者术后30 d全因死亡及院内不良事件的预测价值。 方法 本研究为回顾性队列研究。纳入2010年1月至2024年1月于广东省人民医院接受TEVAR治疗的B型主动脉夹层患者。采集入院24 h内血清肌酐与白蛋白并计算CAR。以最大选择秩统计量确定CAR预测30 d全因死亡的截断值，据此将患者分为高CAR组（≥截断值）与低CAR组。主要终点为术后30 d全因死亡，次要终点为术后院内不良事件（重点关注新发透析）。采用受试者工作特征曲线、Kaplan-Meier生存曲线、限制性立方样条分析CAR对术后30 d全因死亡的评估效能及二者的剂量-反应关系，使用多因素Cox比例风险回归模型分析CAR对患者术后30 d死亡的影响，logistic回归分析探讨CAR对院内不良事件和新发透析事件的影响。并按年龄（<65岁与≥65岁）、性别、临床分期（急性期、亚急性期、慢性期）、B型主动脉夹层类型（复杂型与非复杂型）、DeBakey分型及主动脉最大直径进行亚组分析，通过剔除慢性肾脏病Ⅳ~Ⅴ期及肝硬化患者进行敏感性分析。 结果 共纳入968例患者，年龄（55.2±11.4）岁，男性835例（86.3%）。CAR预测术后30 d死亡的曲线下面积为0.714。CAR的截断值为3.00。低CAR组621例，高CAR组347例。高CAR组术后30 d全因死亡率高于低CAR组［4.6%（16/347）比1.1%（7/621），P<0.01］，Kaplan-Meier生存分析结果与之一致（Plog-rank<0.01）。限制性立方样条分析提示CAR与术后30 d全因死亡风险呈非线性关联（非线性P=0.03）。高CAR组院内不良事件发生率高于低CAR组［15.9%（55/347）比5.6%（35/621），P<0.01］，各单项事件中两组在新发透析发生率方面差异明显［5.8%（20/347）比0.6%（4/621），P<0.01］。多因素Cox比例风险回归分析结果显示，CAR是术后30 d全因死亡的独立危险因素（HR=1.10，95%CI 1.03~1.17）；多因素logistic回归分析结果显示，CAR是院内不良事件（OR=1.10，95%CI 1.05~1.17）及新发透析（OR=1.09，95%CI 1.02~1.16）的独立危险因素。亚组分析显示CAR对术后30 d全因死亡及院内不良事件的预测效能在各亚组中保持一致（P交互均>0.05）；对于新发透析，CAR在复杂型亚组中的预测效应值高于非复杂型亚组（P交互=0.02）。排除Ⅳ~Ⅴ期肾病及肝硬化患者后结果稳健。 结论 入院CAR≥3.00可独立预测B型主动脉夹层患者TEVAR术后30 d死亡及院内不良事件风险增加，且该关联呈非线性剂量-反应关系。CAR对术后严重肾功能恶化（新发透析）的预判价值在所有终点中最为突出，且该效应在复杂型B型主动脉夹层患者中可能进一步增强。

目的 探讨急性非复杂性Stanford B型主动脉壁内血肿（IMH）患者住院期间C反应蛋白（CRP）动态变化与不良预后的相关性。 方法 本研究为单中心回顾性队列研究，连续纳入2020年1月至2025年11月于解放军北部战区总医院确诊的急性非复杂性Stanford B型IMH患者。根据住院期间末次与首次CRP的差值（记作ΔCRP）的中位数将患者分为低变化组（ΔCRP<-0.65 mg/L）和高变化组（ΔCRP≥-0.65 mg/L）。主要终点为12个月内主动脉相关不良事件，定义为主动脉原性死亡、进展为主动脉穿透性溃疡、进展为主动脉夹层以及IMH快速进展（血肿明显增厚、主动脉进行性扩张、出现破裂征象或难以控制的临床症状）的复合事件。采用Kaplan-Meier法绘制生存曲线。采用Cox比例风险回归模型分析ΔCRP与主动脉相关不良事件的相关性，并依据性别、年龄（≥60岁、<60岁）、体重指数（≥24 kg/m2、<24 kg/m2）及是否吸烟、饮酒、高血压及溃疡样凸起分层进行亚组分析。 结果 本研究共纳入212例患者，年龄为（64.3±9.1）岁，男性占66.0%（140/212）。低变化组和高变化组各106例。低变化组的首次CRP水平高于高变化组［14.6（5.2，59.2）mg/L比2.6（1.8，16.7）mg/L，P<0.001］。164例（77.4%）患者完成12个月随访，共发生主动脉相关不良事件68例（41.5%）。12个月随访结果显示，高变化组的主动脉相关不良事件发生率高于低变化组［48.8%（42/86）比33.3%（26/78），P=0.044］，Kaplan-Meier生存分析结果与之一致（Plog-rank=0.022）。多因素Cox比例风险回归分析结果显示ΔCRP是主动脉相关不良事件的独立相关因素（HR=1.54，95%CI 1.25~1.90，P<0.001）。亚组分析结果显示在年龄≥60岁、体重指数≥24 kg/m²、有吸烟史及高血压病史亚组中高变化组与主动脉相关不良事件发生风险增加相关（P均<0.05）。 结论 急性非复杂性Stanford B型IMH患者住院期间CRP下降不明显或升高是主动脉相关不良事件发生的独立相关因素。动态监测CRP有助于早期识别高危患者，为临床风险分层提供简便、有效的评估工具。

目的 探讨肌苷对血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）诱导的小鼠主动脉瘤的保护作用及机制。 方法 本研究分3个阶段开展。第一阶段，将19只6~8周龄雄性C57BL/6小鼠随机分为对照组（n=9，无任何干预）与模型组（n=10，背部皮下埋置微量泵，以2 000 ng·kg-1·min-1剂量持续输注AngⅡ 14 d构建主动脉瘤模型）；建模后14 d，采用非靶向代谢组学技术检测两组小鼠血浆代谢物谱，筛选差异代谢物。收集2023年10月至2024年5月于新疆医科大学第一附属医院确诊为主动脉瘤的患者（主动脉瘤组）和健康体检者（健康对照组）血清样本，采用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测两组的血清肌苷水平。第二阶段，另取40只同品系、同周龄雄性小鼠随机分为4组：对照组2（无干预）、对照干预组（每日腹腔注射肌苷400 mg/kg，连续14 d）、模型组2（同第一阶段）、模型干预组（AngⅡ建模同时，每日腹腔注射肌苷400 mg/kg，连续14 d），每组10只。建模后14 d，采用超声测量小鼠主动脉弓及腹主动脉最大直径；采用HE、EVG、Masson染色观察主动脉组织弹性蛋白和胶原纤维分布及炎性细胞浸润情况；采用ELISA检测血清中炎症因子白细胞介素（IL）6、IL-1β、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的表达水平；采用实时荧光定量逆转录聚合酶链式反应（qRT-PCR）检测主动脉组织中IL-6、IL-1β、TNF-α和α平滑肌肌动蛋白（α-SMA）的mRNA表达水平；采用免疫荧光染色检测主动脉组织中α-SMA蛋白的表达水平；采用免疫组织化学染色检测主动脉组织中基质金属蛋白酶（MMP）2、MMP-9的蛋白表达水平；采用分子对接分析探索肌苷和STING蛋白的结合模式；采用Western blot检测主动脉组织中P-STING及STING蛋白的表达水平。第三阶段，在体外实验中，将人主动脉平滑肌细胞培养至4~5代，予AngⅡ 1 μmol/L（AngⅡ组）及AngⅡ联合肌苷100 μmol/L（AngⅡ+肌苷组）。采用STING特异性siRNA转染人主动脉平滑肌细胞以构建STING敲低模型，分两组：仅给予1 μmol/L AngⅡ处理（siSTING+AngⅡ组），同步使用1 μmol/L AngⅡ、100 μmol/L肌苷干预（siSTING+AngⅡ组+肌苷组），采用qRT-PCR检测IL-6、IL-1β、TNF-α的mRNA水平。 结果 非靶向代谢组学分析结果显示，代谢通路在模型组小鼠中显著富集，且嘌呤代谢产物肌苷的表达水平高于对照组（P<0.05）；ELISA结果显示肌苷在主动脉瘤组患者血清中表达水平高于健康对照组（P<0.000 1）。超声结果显示，模型组2小鼠主动脉弓及腹主动脉最大直径大于对照组2（P均<0.000 1）；与模型组2相比，模型干预组小鼠的上述指标则明显更小（P均<0.05）。HE、EVG、Masson染色结果表明，与对照组2相比，模型组2小鼠主动脉壁炎性细胞浸润程度明显增加，弹性蛋白降解评分更高，胶原体积分数更高，而模型干预组的上述指标均低于模型组2（P均<0.05）。免疫荧光结果和qRT-PCR显示，模型干预组主动脉组织中α-SMA蛋白及mRNA的表达水平高于模型组2（P均<0.05）。免疫组化结果显示，模型干预组主动脉组织中MMP-2、MMP-9的蛋白表达量低于模型组2（P均<0.05）。ELISA检测结果显示模型干预组的血清IL-6表达水平低于模型组2（P<0.000 1）；qRT-PCR结果显示模型干预组主动脉组织中IL-6、IL-1β、TNF-α的mRNA表达水平均低于模型组2（P均<0.05）。分子对接分析结果显示肌苷与STING的结合能为-6.2 kcal/mol。Western blot结果显示，模型干预组主动脉组织中P-STING及STING蛋白的表达水平低于模型组2（P均<0.001）。体外实验中，qRT-PCR结果显示AngⅡ+肌苷组的IL-6、IL-1β的mRNA水平均低于AngⅡ组（P均<0.001）；而siSTING+AngⅡ+肌苷组的IL-6、IL-1β的mRNA水平高于AngⅡ+肌苷组（P均<0.05）。 结论 AngⅡ诱导的主动脉瘤小鼠及主动脉瘤患者中血浆肌苷表达水平明显升高；肌苷可能通过抑制STING信号通路活化、减少炎症反应及下调MMP的表达，减轻主动脉壁结构损伤，从而对主动脉瘤发挥保护作用。​

目的 基于Fine-Gray模型开发并验证适用于东亚急性冠脉综合征（ACS）患者经皮冠状动脉介入治疗（PCI）术后消化道出血的风险评分系统。 方法 本研究为BleeMACS国际多中心注册研究的事后分析，纳入2003年11月至2014年6月来自10个国家15家医院接受PCI的ACS患者。按地域分为东亚组（中国和日本）与非东亚组（其余国家）。采用Fine-Gray模型筛选预测因子并构建整数风险评分系统，以LASSO竞争风险回归进行敏感性分析。主要终点事件为出院后1年消化道出血，死亡作为竞争风险事件。采用Bootstrap重抽样进行内部验证，通过校准斜率、截距及期望风险与观察风险比值评估校准性能；采用Aalen-Johansen累积发生函数曲线及Gray检验进行风险分层；同时分析出血事件时间分布并按性别、糖尿病、慢性肾脏病、是否接受双联抗血小板治疗开展亚组分析。 结果 共纳入15 401例ACS患者，年龄（63.6±12.7）岁，女性3 592例（23.32%）。东亚组2 332例，非东亚组13 069例。最终模型纳入7个预测因子：入院血红蛋白［亚分布风险比（SHR）=0.82，95%CI 0.74~0.90］、年龄（SHR=1.02，95%CI 1.01~1.04）、高血压（SHR=1.57，95%CI 1.10~2.25）、心力衰竭病史（SHR=1.97，95%CI 1.08~3.57）、消化道溃疡（SHR=3.25，95%CI 1.41~7.52）、质子泵抑制剂应用（SHR=1.54，95%CI 1.12~2.12）和出血史（SHR=1.65，95%CI 0.98~2.78）。Bootstrap重抽样校正后C指数为0.693（95%CI 0.652~0.738），模型校准斜率0.969、期望风险与观察风险比值0.99，模型整体校准性能优异。风险分层显示，总体队列中高风险组与低风险组的1年累积出血发生率之比为3.93；东亚组Gray检验P=0.116，风险分层组间差异无统计学意义，但风险趋势与总体队列一致，东亚组高、低风险亚组的累积出血风险比为2.72。随访1年期间，共发生160例PCI术后消化道出血事件，东亚组事件累积发生率高于非东亚组［34例（1.46%）比126例（0.96%）］，且后期（181~365 d）出血事件占比更高［14例（41.2%）比41例（32.5%）］。亚组分析显示模型在各临床亚组中风险分层稳定、校准性能良好。 结论 本研究构建的消化道出血风险评分系统具有中等水平的区分度与优异的校准性能，在东亚人群及各临床亚组中均表现稳定。东亚ACS患者PCI术后消化道出血发生率较高且风险持续至后期，提示需延长监测并实施个体化抗栓治疗策略。

目的 探讨Roux-en-Y胃旁路手术（RYGB）干预盐敏感高血压的疗效及分子机制。 方法 （1）临床研究：回顾性纳入2010年12月至2025年5月于陆军军医大学大坪医院接受RYGB手术的57例患者，参照高血压诊断标准分为正常血压组与高血压组，收集患者基线及术后临床资料，依据24 h尿钠排泄量计算日均钠盐摄入量，分析术前钠盐摄入量与术后收缩压下降幅度的相关性。（2）动物实验：选取48只6周龄雄性Dahl盐敏感高血压大鼠，给予8%高盐饮食8周诱导盐敏感高血压模型。将30只造模大鼠随机分为RYGB组（n=15）和假手术组（n=15）；剩余18只随机分为对照组（n=6）、利拉鲁肽组（n=6）和利拉鲁肽+EX9-39组（n=6），分别给予生理盐水、利拉鲁肽（0.2 mg·kg-1·d-1）、利拉鲁肽联合EX9-39（75 μg·kg-1·d-1）干预。采用无创鼠尾血压法及有创动态遥测血压法检测大鼠血压，并进行离体血管功能检测，通过HE、PAS及Masson染色分别评估大鼠肠系膜血管重构、肾小球基质分布及纤维化程度；采用酶联免疫吸附测定试剂盒检测血清胰高血糖素样肽-1（GLP-1）、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）水平；Western blot法检测肾皮质肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-6、GLP-1受体、血管紧张素转换酶（ACE）1、ACE2、血管紧张素Ⅱ1型受体（AGTR1）、磷酸化钠-氢交换体3（NHE3）及NHE3蛋白表达；（3）细胞实验：选取NRK-52E大鼠肾上皮细胞，实验共设4组：高盐组（160 mmol/L NaCl干预24 h）、高盐+利拉鲁肽组（100 nmol/L利拉鲁肽）、高盐+利拉鲁肽+EX9-39组（100 nmol/L利拉鲁肽和150 nmol/L EX9-39）、对照组（加入等体积药物溶剂），采用Western blot法检测ACE1、AGTR1、磷酸化NHE3及NHE3蛋白表达。 结果 （1）临床研究：纳入患者年龄（43.91±10.19）岁，男性33例（58%）。血压正常组24例，高血压组33例。与术前相比，患者RYGB术后收缩压［（133.26±16.48）mmHg比（118.23±15.40）mmHg，1 mmHg=0.133 kPa］、舒张压［（83.16±12.44）mmHg比（74.54±8.80）mmHg］较低（P均<0.05）；总人群的术前日均钠盐摄入量为10.45（8.19，15.58）g/d，且术前摄盐量与RYGB术后收缩压下降幅度呈正相关（R=0.326，P=0.013）。（2）动物实验：术后第8周RYGB组大鼠鼠尾收缩压［（125.33±12.16）mmHg比（182.00±11.61）mmHg］、24 h平均收缩压［（125.81±12.89）mmHg比（182.11±10.21 mmHg）］及24 h平均舒张压［（97.36±6.59）mmHg比（144.85±16.58）mmHg］均低于假手术组（P均<0.05）；与假手术组相比，RYGB组大鼠血管壁厚度/血管外径比值较小、肠系膜动脉舒张功能较高、肾小球胶原纤维沉积较少，血肌酐、尿素氮、尿蛋白及肾皮质肿瘤坏死因子-α和白细胞介素-6表达水平均较低（P均<0.05）。此外，RYGB组大鼠血清GLP-1水平、肾皮质GLP-1受体表达及NHE3磷酸化水平较假手术组高，而血清AngⅡ及肾皮质ACE1、AGTR1表达水平较低（P均<0.05）。药物干预结果显示，利拉鲁肽组大鼠鼠尾收缩压低于对照组［（167.00±9.98）mmHg比（182.00±6.26）mmHg，P<0.05］，利拉鲁肽+EX9-39组与对照组鼠尾收缩压差异无统计学意义（P>0.05）。（3）细胞实验：高盐可上调NRK-52E细胞中ACE1、AGTR1表达水平并抑制NHE3磷酸化；利拉鲁肽可逆转上述改变，而EX9-39可拮抗利拉鲁肽的调控作用，各组间上述蛋白表达水平差异均有统计学意义（P均<0.05）。 结论 RYGB手术可有效改善盐敏感高血压，其作用机制与GLP-1抑制肾素-血管紧张素系统活性、促进NHE3磷酸化有关。

目的 探讨非肥胖疑似冠心病患者代谢相关脂肪性肝病（MAFLD）与心肌缺血的关联，并分析该关联在不同体重指数（BMI）、不同冠状动脉阻塞状态亚组中的差异。 方法 回顾性纳入2022年1月1日至2024年12月31日于苏州大学附属第三医院核医学科行负荷/静息核素心肌灌注显像的非肥胖（18.5 kg/m²≤BMI<28.0 kg/m²）疑似冠心病患者。根据心肌灌注显像检查结果将患者分为心肌缺血组与无心肌缺血组。基于单光子发射计算机断层显像/CT同机低剂量CT肝脏脂肪沉积表现，并结合相关诊断标准（无过量饮酒史、合并代谢功能障碍）判定MAFLD患病情况。采用单因素及多因素logistic回归模型分析MAFLD与心肌缺血的相关性。进一步按BMI水平（体重正常：18.5 kg/m²≤BMI<24.0 kg/m²，超重：24.0 kg/m²≤BMI<28.0 kg/m²）及冠状动脉造影结果（阻塞性或非阻塞性冠状动脉疾病）开展分层分析，探讨各亚组中MAFLD与心肌缺血的关联。 结果 共纳入271例疑似冠心病患者，年龄（61.6±10.2）岁，男性143例（52.8%）。心肌缺血组135例，无心肌缺血组136例。88例（32.5%）患者诊断为MAFLD。心肌缺血组的MAFLD患者比例高于无心肌缺血组［61例（45.2%）比27例（19.9%），P<0.001］。多因素logistic回归分析结果显示，MAFLD与心肌缺血独立相关（OR=3.43，95%CI 1.85~6.28，P<0.001）。亚组分析结果显示，正常体重组（OR=7.62，95%CI 2.48~23.44，P<0.001）与超重组（OR=2.60，95%CI 1.20~5.60，P=0.015）中，MAFLD均与心肌缺血相关，体重正常组关联程度更高；非阻塞性冠状动脉疾病组（OR=6.50，95%CI 2.23~18.94，P<0.001）与阻塞性冠状动脉疾病组（OR=3.05，95%CI 1.37~6.80，P=0.006）中同样存在上述关联。 结论 非肥胖疑似冠心病患者中MAFLD是心肌缺血的独立相关因素，该关联在正常体重与超重亚组、阻塞性与非阻塞性冠状动脉疾病亚组中均存在。

目的 探讨单光子发射计算机断层成像（SPECT）心肌灌注显像参数对不同性别缺血性心脏病患者的预后价值。 方法 本研究为回顾性队列研究，连续纳入2016—2021年于山西医科大学第一医院确诊缺血性心脏病且行静息门控SPECT心肌灌注显像的患者。对患者进行随访，根据随访期间是否发生主要不良心血管事件将不同性别的患者分别分为预后良好组及预后不良组。采用倾向性评分匹配法均衡组间临床协变量，比较组间SPECT心肌灌注显像参数差异。采用多因素Cox回归模型分析不同性别患者的预后影响因素。 结果 共有1 475例患者完成随访，随访时间3.05（1.71，4.97）年，年龄（60.5±12.7）岁，男性1 058例（71.7%）。倾向性评分匹配后，男性866例（预后良好组和预后不良组各433例），女性302例（预后良好组和预后不良组各151例），不同性别中的预后组间一般临床资料差异均无统计学意义（P均>0.05）。在男性患者中，与预后良好组相比，预后不良组总灌注缺损较高，偏心指数、左心室射血分数及高峰充盈率较低（P均<0.05）；在女性患者中，预后不良组高峰充盈率低于预后良好组（P<0.05）。多因素Cox回归分析结果示：总灌注缺损升高（HR=1.01，95%CI：1.00~1.02）和偏心指数降低（HR=0.14，95%CI：0.02~0.93）为男性患者的独立危险因素；高峰充盈率降低（HR=0.67，95%CI：0.50~0.91）为女性患者的独立危险因素（P均<0.05）。 结论 SPECT心肌灌注显像参数对缺血性心脏病的预后价值存在性别差异。总灌注缺损升高和偏心指数降低为男性患者的独立危险因素，高峰充盈率降低为女性患者的独立危险因素。

目的 探讨Laager左心耳封堵系统在心房颤动（房颤）患者卒中预防中的安全性及有效性。 方法 本研究为前瞻性、多中心、非随机、单臂目标值法的队列研究，2017年11月至2019年4月在全国12家中心连续纳入非瓣膜性房颤患者。所有入选患者CHA2DS2-VASc评分男性≥2分，女性≥3分，且不适合长期应用华法林抗凝治疗。所有患者接受Laager封堵系统左心耳封堵治疗并进行随访，主要有效性终点为左心耳封堵成功，定义为在术后12个月经食管超声心动图提示残余分流≤3 mm，主要安全终点为缺血性卒中。 结果 共纳入212例非瓣膜性房颤患者，年龄（65.9±8.5）岁，女性86例（40.6%），210例（99.1%）患者实现术后即刻器械成功，2例患者术后即刻封堵器残余分流>3 mm。术后12个月187例患者完成经食管超声心动图检查（包含2例术后即刻封堵器残余分流>3 mm的患者），左心耳封堵成功率为96.8%（181/187），缺血性卒中发生率为0.5%（1/212）。 结论 Laager左心耳封堵器系统在非瓣膜性房颤患者的卒中预防方面具有良好的安全性和有效性。

腹主动脉瘤是一种常见的真性动脉瘤。近年来，腹主动脉瘤的发病率和死亡率明显增加，目前治疗方法主要为预防性手术。大量研究显示腹主动脉瘤患者体内铁水平明显升高，铁代谢异常在腹主动脉瘤的发生和发展过程中发挥重要作用。该文主要对铁代谢及其在腹主动脉瘤发病机制中的作用进行综述，以期为腹主动脉瘤的预防和治疗提供新的视角。

代谢性疾病（糖尿病、肥胖）及高血压是心脏功能障碍、心肌重构和主要不良心血管事件的重要危险因素。心脏磁共振（CMR）可非侵入性评估心脏的结构、功能及组织学特征，在心肌纤维化、微循环障碍等病理改变的定量分析中具有独特价值。通过电影成像、应变分析、延迟强化成像及mapping等技术，CMR不仅能早期发现亚临床心肌损伤，还可动态监测代谢性心血管疾病心肌重构的进展，为风险分层、预后评估提供依据。该文拟系统阐述代谢性心血管疾病心脏重构机制及CMR多模态成像技术在该领域的临床应用进展，以期为临床实践提供有益的参考。

心血管疾病（CVD）是全球范围内死亡的主要原因之一。成熟心肌细胞再生能力丧失是制约CVD临床疗效的关键障碍，心肌细胞发生损伤坏死后，心脏难以通过内源性增殖实现组织修复。HIPPO信号通路可调控心肌细胞增殖、肥大与死亡进程，在心肌损伤修复中发挥重要作用，有望改善心肌梗死后心脏泵血功能、减少恶性心律失常、延缓心力衰竭进展。该文综述HIPPO信号通路参与CVD发生发展的调控机制，为靶向干预该信号通路实现CVD的预防与治疗提供依据。

冠状动脉钙化是冠状动脉粥样硬化的高度特异性影像学标志，同时是冠心病预后不良的重要危险因素。表观遗传修饰在心血管疾病的发生发展中发挥重要的作用，主要通过DNA甲基化、组蛋白修饰以及非编码RNA调控等机制改变心血管稳态。该文从表观遗传学角度出发，结合不同表观修饰所介导的DNA甲基化、组蛋白修饰和非编码RNA等对冠状动脉钙化发病机制的影响进行综述，以期为冠状动脉钙化早期干预与精准防治提供理论依据与参考。

心房颤动（房颤）是临床常见的心律失常，其病理机制涉及电重构与代谢调节网络的复杂相互作用。值得注意的是，房颤可引发显著的心肌代谢重编程，这种代谢稳态失衡不仅加速心房结构重构，更是维持颤动波持续传导的关键病理基础。该文系统阐述了房颤中心肌能量代谢障碍、脂质代谢失调、氨基酸代谢紊乱等核心代谢表型特征，以及线粒体功能障碍与氧化应激级联反应在其中的调控作用，并分别介绍不同类型的心脏细胞在房颤中的代谢重编程，从代谢维度揭示房颤的重要分子机制，以期为其精准防治提供新的视角和干预靶点。

冠状动脉扩张是一类以冠状动脉管径异常扩张为特征的罕见病，其病因多样，发病机制尚未完全阐明，治疗手段有限，且预后不良。近年来国内外对该疾病的机制研究多聚焦于免疫炎症和细胞外基质降解两方面，但对不同病因所致冠状动脉扩张的发病机制的异同仍不清楚。为了加强对该疾病的认知、更好地指导临床诊疗，该文基于冠状动脉扩张的病因，对其发病机制予以总结和探讨。