2025年 · 第53卷第12期

冠状动脉钙化在冠心病患者中十分常见，其发生率随年龄增长显著升高。随着动脉粥样硬化病变进展，冠状动脉钙化增加了冠状动脉介入治疗的难度和风险。近年来，随着介入心脏病学的发展，新型器械和技术不断涌现，一系列指南共识和临床研究针对冠状动脉钙化的诊治策略进行了更新。该文围绕冠状动脉钙化的最新进展进行述评，旨在提升国内心血管内科医生对冠状动脉钙化的诊治能力，促进冠状动脉疾病诊治水平的全面提升。

心律失常是全球心血管疾病领域面临的严峻挑战之一，但当前抗心律失常的多数药物治疗效果未达预期，究其原因主要在于对心脏自主节律的本质和心律失常的源头机理认识不彻底。陈义汉团队的研究建立了基于神经递质的心脏电活动传导与调控体系，发现了谷氨酸递质信号在窦房结起搏细胞和心房肌电信号传导中的作用、γ-氨基丁酸递质系统在房室结传导中的作用及胆碱递质系统对心室电兴奋传递的作用等，并提出谷氨酸受体抑制剂美金刚在房颤等房性心律失常治疗中的重要价值，以及胆碱受体工具药治疗室性心律失常的潜力。该系列成果体现了我国在心律失常源头机制方面的最新研究进展。

复发性心包炎指首次确诊急性心包炎后，经过至少4~6周无症状间隔期，再次发作的心包炎。15%~30%的急性心包炎患者会演变为复发性心包炎，而在复发性心包炎患者中，多达50%会经历多次复发。复发性心包炎的病因包括感染性疾病、自身免疫性疾病、肿瘤及其他因素。多数复发性心包炎患者无明确病因，这类情况被称为特发性复发性心包炎，目前认为其属于免疫因素介导的疾病。对于有明确病因的复发性心包炎患者，治疗应以针对病因为核心。抗炎在复发性心包炎的治疗中占重要地位，但针对细菌性、结核性及肿瘤性复发性心包炎患者，抗炎治疗的证据较为缺乏或有限。传统抗炎药物包括非甾体抗炎药、秋水仙碱等。近年来，白细胞介素-1抑制剂对复发性心包炎的疗效逐渐得到证实，也因此受到广泛关注。复发性心包炎的预后相对良好，但疾病的复发会严重影响患者的生活质量。基于此，中华医学会罕见病分会、中华医学会心血管病学分会和中华心血管病杂志编辑委员会组织相关专家，汇总国内外已发表的关于复发性心包炎诊断与治疗的相关证据，制定了该共识，旨在为我国复发性心包炎患者的临床诊疗提供依据。

QT间期是指心电图上QRS波群起始至T波终点的时限，QT间期延长是临床常见问题，与尖端扭转型室性心动过速、心室颤动及心原性猝死密切相关。国家食品药品监督管理局已将QT间期延长的监测、诊断和风险评估纳入药物临床研究推荐范畴。目前国内缺乏针对QT间期延长临床管理的规范性指导文件，为此中华医学会心血管病学分会和中华心血管病杂志编辑委员会组织相关专家撰写该共识，旨在规范QT间期延长的监测、临床诊断、风险评估及干预措施，并为临床管理提供学术指导。

近年来可穿戴设备的健康功能不断发展，尤其在心血管领域显示出良好的应用前景。尽管已有大量产品及相关临床研究，但可穿戴设备在心血管领域的使用仍缺乏权威性建议。鉴于此，中华医学会心血管病学分会及中华心血管病杂志编辑委员会组织国内相关领域专家编写此建议，介绍了可穿戴设备的分类及检测原理，并根据国内外最新研究成果对可穿戴设备在心血管领域几种重要疾病中的应用给出了建议，旨在推动更科学合理地使用可穿戴设备，造福更多心血管病患者。

目的 探讨血管内超声（IVUS）证实的冠状动脉中重度钙化病变患者的临床特征，比较不同聚类冠心病患者中重度钙化病变患病率。 方法 本研究为横断面研究。选取2016年6月至2023年6月于解放军北部战区总医院接受冠状动脉造影和IVUS检查的冠心病患者，排除轻度钙化患者后，将患者分为中重度钙化组和无钙化组。采用最小绝对收缩和选择算子logistic回归筛选基线变量中与中重度冠状动脉钙化相关的变量，采用层次聚类分析挖掘患者之间临床基线资料的相似性，比较不同聚类冠心病患者的冠状动脉中重度钙化患病率。 结果 共纳入1 406例冠心病患者，年龄（60.7±10.0）岁，男性963例（68.5%），中重度钙化组563例，无钙化组843例。最小绝对收缩和选择算子logistic回归筛选出了与中重度冠状动脉钙化相关的23个基线变量，基于这23个变量的层次聚类分析将所有患者分为了聚类1（500例）和聚类2（906例）。以高龄、高体重指数、高舒张压、高平均动脉压、有高血压和糖尿病史、低内生肌酐清除率水平、高空腹血糖水平、低高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）水平、高脂蛋白（a）水平、高碱性磷酸酶水平、高糖化血红蛋白水平、低血清白蛋白水平、高甘油三酯/HDL-C水平、高糖化血红蛋白/HDL-C水平、高甘油三酯葡萄糖指数为特征的聚类1患者（49.6%，248/500）冠状动脉中重度钙化患病率高于聚类2患者（34.8%，315/906），差异有统计学意义（P=0.002）。 结论 冠状动脉中重度钙化与无钙化冠心病患者在临床基线特征方面存在一定的异质性，以高龄、高体重指数、高舒张压、高平均动脉压、有高血压和糖尿病史、低内生肌酐清除率、高空腹血糖水平等为特征的一类患者具有更高的冠状动脉中重度钙化患病率。

目的 探讨钙化对冠状动脉慢性完全闭塞病变（CTO）患者经皮冠状动脉介入治疗（PCI）术后远期预后的影响。 方法 本研究为回顾性队列研究。连续纳入2010年1月至2013年12月在中国医学科学院阜外医院接受PCI手术治疗且至少存在1处CTO病变的患者。依据冠状动脉造影评估靶病变钙化严重程度，将患者分为中/重度钙化组和无/轻度钙化组，并完成5年临床随访。分析比较2组患者PCI术后并发症发生率和即刻手术结果，主要研究终点为术后5年的靶病变失败。临床随访终点事件采用Kaplan-Meier生存分析和log-rank检验，并采用多因素Cox回归模型评估钙化与术后5年靶病变失败率的关系。 结果 共纳入CTO患者2 659例，年龄（57.2±10.5）岁，女性442例（16.6%），中/重度钙化患者占13.5%（360/2 659）。与无/轻度钙化组相比，中/重度钙化组患者PCI相关并发症发生率［43.2%（156/361）比32.5%（772/2 374），P<0.001］和手术失败率［34.3%（124/361）比24.3%（577/2 374），P<0.001］均较高；5年随访主要终点事件靶病变失败累积发生率的发生风险较高（19.8%比15.3%，log-rank P=0.028），心原性死亡累积发生率较高（5.7%比2.7%，log-rank P=0.003）。多因素Cox回归分析显示，中/重度钙化是CTO-PCI患者术后5年靶病变失败的独立危险因素（HR=1.34，95%CI：1.01~1.79，P=0.043）。 结论 与无/轻度钙化的CTO患者相比，中/重度钙化的CTO患者PCI手术失败率和并发症发生率较高，远期预后更差，主要源于心原性死亡的增加。

目的 基于生物信息学方法及实验验证探讨影响血管钙化的关键基因。 方法 收集来源于基因表达综合数据库的3个血管钙化数据集（GSE159832、GSE229679、GSE37558），筛查差异表达基因并取交集，基于共同差异表达基因进行单基因GO、KEGG、常规基因集富集分析。在细胞水平采用高磷酸盐和氯化钙（Pi+CaCl2）刺激小鼠原代血管平滑肌细胞建立血管平滑肌细胞钙化模型，分为对照组和Pi+CaCl2组；敲低TK1基因并给予Pi+CaCl2刺激，分为siControl+Pi+CaCl2组和siTK1+Pi+CaCl2组。采用Western blot和实时荧光定量聚合酶链式反应在蛋白和mRNA水平验证关键差异基因与血管钙化的相关性，同时检测其下游通路磷酸化AKT鼠科胸腺瘤病毒癌基因同源物/AKT鼠科胸腺瘤病毒癌基因同源物（p-AKT/AKT）的变化。 结果 通过3个血管钙化数据集分别筛选出2 275、449和381个差异表达基因，3个数据集取交集后得到2个共同差异表达基因，为磷酸丝氨酸氨基转移酶1和胸苷激酶1（TK1）。GO富集分析显示，TK1显著富集的通路包括核糖体的生物发生、组装以及rRNA的加工和成熟过程；KEGG分析显示，TK1显著富集的通路包括磷脂酰肌醇3-激酶-蛋白激酶B信号通路、癌症、神经退行性疾病、细胞骨架和平滑肌收缩相关通路。TK1单基因常规基因集富集分析显示，TK1显著富集的通路包括动力蛋白、上皮细胞紧密连接、轴突引导及血管平滑肌收缩相关通路。Western blot及实时荧光定量聚合酶链式反应结果显示，Pi+CaCl2组的小鼠原代血管平滑肌细胞中TK1的蛋白和mRNA表达水平低于对照组，其下游通路p-AKT/AKT比值也下降（P均<0.05）。与siControl+Pi+CaCl2组相比，siTK1+Pi+CaCl2组分化指标的蛋白和mRNA表达降低，钙化指标表达增加，p-AKT/AKT比值下降（P均<0.05）。 结论 生物信息学分析及细胞学验证显示TK1表达与血管钙化存在相关性，并对血管钙化可能存在保护作用。

目的 分析影像解剖特征对中老年冠状动脉异常起源于对侧窦（ACAOS）患者预后的影响。 方法 本研究为队列研究。回顾性收集2011年1月1日至2018年12月31日在徐州医科大学附属医院通过冠状动脉CT血管成像确诊为ACAOS且年龄在45岁及以上的患者。收集患者的基线资料及冠状动脉CT血管成像影像，提取包括ACAOS分型、异常血管的走行位置、开口角度等影像解剖特征。终点事件为主要不良心血管事件（MACE），定义为由急性心肌梗死、心原性死亡、冠状动脉血运重建构成的复合事件。使用Maxstat方法确定部分影像解剖特征预测MACE风险的截断值，采用Cox比例风险模型探讨中老年ACAOS患者影像解剖特征对MACE的影响。 结果 最终纳入203例患者，年龄［60.0（51.0，66.0）］岁，其中男性119例（58.6%）。随访时间（98.2±30.9）个月，其间39例发生MACE。Maxstat分析结果显示，异常血管开口角度的最佳截断值为34.3°。多因素Cox比例风险模型分析结果显示，左ACAOS分型（HR=4.35，95%CI 2.17~8.73，P<0.001）、异常血管走行于主-肺动脉间（HR=3.21，95%CI 1.23~8.37，P=0.017）、异常血管开口角度<34.3°（HR=2.62，95%CI 1.18~5.77，P=0.017），以及合并冠心病（HR=2.92，95%CI 1.49~5.73，P=0.002）为MACE的独立危险因素。 结论 中老年ACAOS患者中，左ACAOS分型、异常血管走行于主-肺动脉间、开口角度<34.3°的影像解剖特征是发生MACE的独立危险因素。

目的 评估埋藏式心律转复除颤器（ICD）因除颤导线故障导致不适当放电的发生率及频率，并探讨降低不适当放电发生率和频率的方法。 方法 本研究为单中心回顾性研究，纳入2015年3月—2024年5月因除颤导线故障于北京大学人民医院接受治疗的患者，根据ICD是否具备导线报警功能分为报警功能组和无报警功能组，收集并比较2组患者的临床资料、导线数据及不适当放电发生率和频率。采用多因素logistic回归模型，分析影响ICD不适当放电发生率和频率的因素；绘制Kaplan-Meier生存曲线，比较报警功能组和无报警功能组患者不适当放电发生率和频率随ICD植入时间延长的变化趋势。 结果 共纳入59例患者，年龄（56.7±15.2）岁，男性42例（71%）。全组患者故障导线的寿命为64.0（36.0，96.0）个月，报警功能组26例，无报警功能组33例。导线故障最常见的表现形式是过感知（85%，50/59）和起搏阻抗异常（42%，25/59）。共33例（56%）患者经历了不适当放电治疗，平均每例患者发生27.3次放电。无报警功能组患者的ICD不适当放电频率高于报警功能组［25.0（10.0，60.0）次/年比5.0（2.8，7.8）次/年，P=0.001］。多因素logistic回归分析显示，过感知（OR=2.057，95%CI 1.125~6.763，P=0.019）是不适当放电发生率的影响因素，而导线报警功能（OR=0.062，95%CI 0.005~0.719，P=0.001）是不适当放电频率的影响因素。Kaplan-Meier生存分析显示，随着ICD植入时间的延长，报警功能组和无报警功能组患者不适当放电的发生率和频率均呈上升趋势，但差异无统计学意义（发生率：log-rank P=0.908；频率：log-rank P=0.767）。 结论 导线报警功能可减少因导线故障引发的不适当放电频率。

目的 探讨变异型心绞痛晕厥与痉挛靶血管部位、心律失常及冠状动脉狭窄病变的关系。 方法 本研究联合回顾性和前瞻性注册队列研究，研究数据来源于河南省“变异型心绞痛多中心临床观察研究”课题病例数据库，连续纳入1980年6月—2022年12月资料完整的变异型心绞痛患者507例，选取其中并发晕厥的患者，分析其冠状动脉痉挛靶血管部位、变异型心绞痛发作时的心律失常及冠状动脉狭窄病变的关系。 结果 507例变异型心绞痛患者中有88例并发晕厥，年龄（53.9±9.7）岁，男性66例（75.0%），年龄在50~59岁者占45.5%（40/88）。左前降支、右冠状动脉和多支冠状动脉痉挛引起的变异型心绞痛晕厥发生率分别为7.4%（15/202）、22.7%（42/185）和23.6%（25/106），后二者高于左前降支痉挛致晕厥发生率（P均<0.05）。77例变异型心绞痛晕厥患者在晕厥发作时有明确的心电图记录，晕厥发作时全部患者并发心律失常，34例为快速型心律失常，43例为缓慢型心律失常。快速型心律失常致晕厥的发生率在左前降支、右冠状动脉和多支冠状动脉痉挛中分别为72.7%（8/11）、24.3%（9/37）和54.2%（13/24），前两者相比P<0.05；缓慢型心律失常致晕厥的发生率在左前降支、右冠状动脉和多支冠状动脉痉挛中分别为27.3%（3/11）、75.7%（28/37）和45.8%（11/24），前两者相比P<0.05。在56例可明确痉挛靶血管部位及其狭窄程度的变异型心绞痛晕厥患者中，左前降支痉挛致晕厥12例、右冠状动脉痉挛致晕厥41例，其中病变狭窄程度≥50%（中度、重度狭窄及闭塞）的患者分别占66.7%（8/12）与43.9%（18/41），差异无统计学意义（P均>0.05）。 结论 变异型心绞痛晕厥患者以中年男性为多；右冠状动脉痉挛引起的缓慢型心律失常是变异型心绞痛晕厥的常见原因；左前降支与右冠状动脉痉挛引起的变异型心绞痛晕厥的发生率与其痉挛靶血管狭窄病变程度无明显的关系。

目的 探究检查点激酶1（CHK1）延缓小鼠心脏衰老的生物学作用及分子机制。 方法 细胞实验中，通过H2O2诱导H9C2衰老模型，并设置对照组（无H2O2处理）和3个H2O2处理组（10、30和50 μmol/L）。采用CCK-8试验评估各组细胞的增殖活力，采用Western blot法检测各组细胞CHK1表达水平，采用实时荧光定量聚合酶链式反应（qRT-PCR）检测各组细胞P16和白细胞介素-1β的信使RNA（mRNA）表达水平。动物实验中，选取2月龄（n=15）和24月龄（n=40）C57BL/6野生型小鼠，以及2月龄（n=15）和24月龄（n=40）心肌特异性CHK1过表达（CHK1-TG）小鼠，按年龄和基因型将小鼠分为2月龄野生型（WT-2M）、24月龄野生型（WT-24M）、2月龄CHK1-TG（CHK1-TG-2M）和24月龄CHK1-TG（CHK1-TG-24M）组。采用超声心动图检测WT-24M组和CHK1-TG-24M组小鼠心功能，采用Western blot法检测各组小鼠心脏组织中CHK1、Ras相关蛋白1（Rap1）总量、NADPH氧化酶4（Nox4）和Rap1-鸟苷三磷酸（Rap1的活性形式）蛋白表达水平，采用qRT-PCR检测CHK1、Ⅰ型胶原α1链、基质金属蛋白酶-2、α-平滑肌肌动蛋白、P53、P21、P16、硫氧还蛋白1、硫氧还蛋白还原酶、谷光甘肽还原酶、Rap1和Nox4的信使RNA（mRNA）表达水平，采用免疫荧光染色检测P53、P21和P16蛋白表达水平及组蛋白H2AX磷酸化阳性细胞比，采用二氢乙啶（DHE）染色检测DHE相对强度，采用麦胚凝集素染色、HE染色、Masson染色和天狼星红染色检测各组小鼠心肌细胞横截面积、心脏形态和心肌纤维化面积。对WT-24M组和CHK1-TG-24M组小鼠腹腔注射Rap1活性抑制剂GGTI298（25 μmol/kg），并检测注射后小鼠心脏组织的氧化应激损伤情况及纤维化相关指标（Coll1、Mmp2和α-SMA）和周期抑制蛋白（P16、P21和P53）的mRNA表达水平。 结果 30 μmol/L为构建H2O2诱导体外心肌细胞衰老模型的最佳浓度，30 μmol/L H2O2组H9C2细胞中CHK1表达水平低于对照组（P<0.05）。超声心动图检测显示，CHK1-TG-24M组小鼠的左心室射血分数［（61.08±1.13）%比（52.55±2.02）%］和短轴缩短率［（31.80±1.27）%比（25.18±1.59）%］较WT-24M组大（P均<0.05）。qRT-PCR和Western blot检测结果显示，与WT-24M组相比，CHK1-TG-24M组小鼠心脏组织中CHK1及其mRNA表达水平较高，Nox4及其mRNA表达水平较低，Rap1-鸟苷三磷酸表达水平较高（P均<0.05），但Rap1总量及其mRNA表达水平差异无统计学意义（P均>0.05）。此外，CHK1-TG-24M组小鼠心肌组织中Ⅰ型胶原α1链、基质金属蛋白酶-2和α-平滑肌肌动蛋白的mRNA表达水平低于WT-24M组小鼠（P均<0.05）。免疫荧光染色检测显示，WT-24M组小鼠心肌组织中P53、P21和P16蛋白表达水平及组蛋白H2AX磷酸化阳性细胞比较CHK1-TG-24M组高（P均<0.05），qRT-PCR进一步证实WT-24M组小鼠心脏组织中上述蛋白的mRNA表达水平较CHK1-TG-24M组高（P均<0.05）。DHE染色结果显示CHK1-TG-24M组小鼠心脏组织中DHE相对强度较WT-24M组低（P<0.05）。同时，CHK1-TG-24M组小鼠的左心室内径、心肌细胞横截面积和心肌纤维化面积均小于WT-24M组（P均<0.05）。此外，WT-24M+GGTI298组小鼠心脏组织DNA损伤程度及纤维化相关指标（Coll1、Mmp2和α-SMA）和周期抑制蛋白（P53、P21、P16）的mRNA水平均高于WT-24M组和CHK1-TG-24M+GGTI298组（P均<0.05）。 结论 CHK1通过激活Rap1/Nox4信号通路减轻小鼠心肌细胞氧化应激损伤，从而延缓小鼠心脏衰老。

缺氧性肺高血压病因复杂，明确其致病原因对改善患者预后具有重要临床意义。该文报道1例由多表皮生长因子10双等位基因（c.370T>C和c.2484T>G）突变引发的先天性肌病相关的缺氧性肺高血压病例，通过整合患者临床影像学资料、肌肉病理检查结果和外周血全基因组测序数据，旨在为拓展肺高血压的病因学谱系提供重要证据。

异丙肾上腺素过敏较罕见。该文报道1例心脏射频消融术中使用异丙肾上腺素注射液过敏的患者，以期提醒临床医生，使用异丙肾上腺素时，应警惕罕见的药物过敏反应可能，及时的识别与正确处理是保障患者安全的关键。

2025年美国五大学会联合发布了急性冠脉综合征（ACS）患者管理指南，结合领域最新的循证医学证据和临床经验，从疑似ACS患者的评估、ACS患者的药物治疗、介入手术治疗、心原性休克和并发症管理及二级预防策略等方面给出了ACS患者管理的最新推荐。该文对指南的重要推荐更新进行逐一解读，以期为ACS的临床诊疗实践提供帮助。

肠道菌群通过分解膳食底物生成多种活性分子进入血液循环，从而参与宿主能量代谢、免疫调节及炎症反应等过程。肠道菌群及其代谢产物与糖尿病、慢性肾脏疾病和心血管疾病等密切相关；血管钙化是羟磷灰石晶体异常沉积于血管壁的病理过程，显著增加心血管事件发生风险。肠道菌群不仅通过调控宿主免疫和炎症反应直接影响血管钙化，还通过代谢产物介导的氧化应激、相关信号通路激活等途径间接调控血管钙化的发生发展。该文系统综述了肠道菌群及其代谢产物与血管钙化的研究进展。

二尖瓣关闭不全是最常见的心脏瓣膜疾病。超过半数患者因年龄大、合并症多、耐受性差等，外科手术风险大，未能得到有效治疗。经导管缘对缘修复术（TEER）凭借成功率高、安全性高及创伤小等特点得到相关指南推荐，广泛应用于临床。虽然TEER手术安全性及有效性得到大量临床证据证明，但由于技术自身的局限性，所有患者术后都会出现不同程度的二尖瓣瓣口面积下降，少部分患者甚至出现二尖瓣狭窄，影响患者预后。该文对TEER术后二尖瓣狭窄发生情况进行综述，并探讨其危险因素与防治措施。

经典的心律失常发生机制是折返和自律性升高，目前越来越多的证据表明，免疫细胞，尤其是巨噬细胞在心律失常的发生和发展中起重要作用。该文主要综述心脏巨噬细胞与心律失常发生的相关性以及巨噬细胞在心脏炎症、电重构和结构重构中的作用及其机制，以期为心律失常的预防和治疗提供理论依据及潜在干预靶点。

心肌纤维化是多种心血管疾病发生和进展的共同病理基础，其严重程度与心脏泵衰竭死亡率、恶性心律失常、心原性猝死及预后相关。因此，准确评估心肌纤维化程度对风险分层具有重要价值，不仅有助于理解纤维化发生发展及消退的机制，更能为临床决策提供依据并推动新型抗纤维化疗法的研发。目前先进的多模态成像技术（如超声心动图、钆对比剂延迟强化心血管磁共振成像及核医学检查等）发展迅速，各具优势与局限性，其中新兴的成纤维细胞活化蛋白抑制剂标记的正电子发射断层扫描/CT显像已在多种心脏疾病中开展初步探索，展现出在心肌纤维化疗效评估和预后预测领域的广阔应用前景。该文对现有心肌纤维化检测技术作一综述，以期为心肌纤维化的精准评估提供参考。

慢性肾损伤可增加心血管疾病患者不良事件的发生风险，因此探索慢性肾损伤早期预防与有效治疗方案，对改善患者预后具有重要意义。肾周脂肪组织是一种异位内脏脂肪，位于肾脏周围的腹膜后间隙，被肾筋膜包裹，具备独特的内分泌与旁分泌功能。作为与肾脏距离最近的内脏脂肪，它最初被认为仅为肾脏提供机械支持，但近年研究表明，肾周脂肪组织与慢性肾损伤的发生发展存在关联。该文系统梳理了肾周脂肪组织的特征及临床评价方法，并概述了其与心血管疾病患者慢性肾损伤相关性的最新研究进展。