2025年 · 第54卷第09期

结外NK/T细胞淋巴瘤（extranodal NK/T-cell lymphoma，ENKTL）是一种与EB病毒密切相关的NK或T细胞来源的结外淋巴瘤。该肿瘤具有显著的地域和人群分布特征，在我国发病率相对较高，属于常见的淋巴瘤类型之一。ENKTL多数病例呈现侵袭性生物学行为，因此及时、准确的病理诊断对于提高治愈率和改善患者预后具有重要的临床意义。然而，由于该肿瘤病理组织学谱系广，且缺乏特异性免疫标记，部分病例易被误诊或漏诊。此外，诊断过程中还需结合临床、影像学及实验室检查结果，与一系列EB病毒阳性的淋巴组织增殖性疾病进行鉴别。近年来，随着分子生物学技术的快速发展，新技术不断涌现，ENKTL的分子遗传学研究取得了显著进展。本文旨在总结ENKTL的病理学新进展，并探讨该肿瘤病理诊断中的难点、陷阱及规避策略，以提升病理医师对该肿瘤的认识，实现精准诊断、分层。

目的 探讨侵袭性自然杀伤细胞白血病（ANKL）的临床病理学特征、诊断及预后。 方法 回顾性分析南京医科大学第一附属医院2014—2024年诊治的27例ANKL患者的临床资料、病理形态学特征及免疫表型特点，Kaplan-Meier分析患者的总生存期，COX回归筛选影响患者的预后因素。 结果 27例患者，男性18例，女性9例，男女比例为2.0∶1.0，年龄15~75岁，中位42.0（28.5，54.5）岁。发热与脾大是最常见的症状与体征，多数患者伴随全血细胞减少、凝血功能异常及肝功能损害，所有患者EB病毒载量增高。镜下观察，患者中16例骨髓增生明显至极度活跃，侵犯骨髓方式以间质性浸润为主（15例，55.6%），3例同时表现为血窦内浸润，其次为弥漫性（6例，22.2%），混合浸润性（间质性和灶性；3例，11.1%），局灶性（2例，7.4%），结节性（1例，3.7%）。肿瘤细胞占有核细胞比例为2%~80%，中位数30%。肿瘤细胞形态多样。23例伴有噬血细胞增生。免疫组织化学显示所有病例均表达CD56，多数表达细胞毒性分子（颗粒酶B、TIA-1），Ki-67阳性指数50%~90%，CD56-EBER双重染色显示NK细胞为病毒主要靶细胞。网状纤维染色示纤维组织增生。流式细胞术免疫表型分析显示，所有病例均表达CD2，但不表达表面CD3（sCD3）、CD4、CD5和CD57。其中，21例（95.5%）呈现CD56强阳性（CD56str+）且CD16阴性（CD16-）的典型表型，仅1例（4.5%）表现为CD16阳性（CD16+）伴CD56弱表达（CD56dim）。在杀伤细胞免疫球蛋白样受体（KIR）检测中，17例患者中有6例（6/17）存在单克隆性表达，其中4例为CD158a克隆性表达，另2例分别表达CD158i和CD158e；其余11例（11/17）KIR表达完全缺失。所有受检病例（17/17）的T细胞受体蛋白表达均为阴性。随访257 d，失访1例，其余26例患者均死亡，Kaplan-Meier预后因素分析，显示接受化疗患者的总生存期较未接受化疗的患者明显延长（P<0.05）。单因素COX风险比例模型分析显示，年龄、骨髓增生程度、中性粒细胞绝对值、血小板、甘油三酯、胆红素影响患者的总生存期（P<0.05），多因素COX回归分析显示，甘油三酯和胆红素水平是患者总生存期的独立预后因素。 结论 ANKL是一种罕见的、预后极差的淋巴肿瘤，肿瘤细胞形态变异大，骨髓浸润模式多样，正确认识该疾病，早期明确诊断，早期化疗，以期改善患者的预后。

目的 探讨膀胱原发淋巴瘤的临床病理特征、诊断及鉴别诊断。 方法 回顾性收集首都医科大学附属北京友谊医院2010年2月至2024年4月病理确诊为膀胱原发淋巴瘤23例，整理临床病理资料，分析临床病理特征并复习文献。 结果 23例膀胱原发性淋巴瘤，男性7例，女性16例，男女比例为1.0∶2.5，中位年龄65（58，71）岁，范围38~84岁。临床表现主要为无痛性肉眼血尿，其次为尿频、尿急和下腹不适，仅1例伴有发热，所有病例均以膀胱占位或病变为主。组织学类型包括17例结外黏膜相关淋巴组织边缘区淋巴瘤（EMZL）、4例弥漫大B细胞淋巴瘤（DLBCL）、1例间变性淋巴瘤激酶（ALK）阴性间变性大细胞淋巴瘤（ALCL）、1例惰性NK细胞淋巴组织增殖性疾病（INKLPD）。EMZL细胞形态较为单一，2例伴明显浆细胞分化，1例伴较多大细胞，6例可见残留生发中心，2例存在淋巴上皮病变，17例均存在不规则滤泡树突细胞（FDC）网；DLBCL瘤细胞体积较大，3例呈弥漫浸润，1例散在、簇状分布于小淋巴细胞背景并异常表达GATA3；ALK阴性ALCL呈经典间变形态，可见“肾形”核；INKLPD细胞体积中等，形态不规则，部分细胞胞质内可见嗜酸性颗粒，EB病毒编码的RNA（EBER）原位杂交阴性。 结论 膀胱原发性淋巴瘤主要组织学类型为EMZL和DLBCL，偶见T细胞淋巴瘤、INKLPD，临床症状缺乏特异性，可能与炎症或上皮性肿瘤存在一定重叠。临床及病理医师均应提高对此类少见疾病的认识，以利于作出正确的诊断、避免延误诊治。

目的 探讨单形性亲上皮性肠道T细胞淋巴瘤（monomorphic epitheliotropic intestinal T-cell lymphoma，MEITL）临床病理及基因突变谱特征。 方法 回顾性分析2016—2022年上海交通大学医学院附属瑞金医院病理科诊断的42例MEITL，收集临床资料并随访，观察形态学特点，同时行免疫组织化学染色、EB病毒编码的RNA（EBER）原位杂交、T细胞受体（TCR）基因重排及靶向二代基因测序检测。 结果 42例患者男女比2.8∶1.0，范围32~77岁，中位年龄59.5（52.0，65.0）岁。肿物大体呈溃疡或隆起型病灶，最大径范围2~18 cm。单病灶34例，≥2个病灶8例。42例瘤细胞均形态相对一致，小或中等大小，核圆形或类圆形，中等量淡染或透亮胞质，核染色质分布较均匀，核仁不明显，核分裂象常见，其中1例瘤细胞中等偏大，核空泡状，核仁较清楚。36例（85.7%）见淋巴上皮病变，4例（9.5%）存在肿瘤性坏死，9例（21.4%）背景中散在少量嗜酸性粒细胞和/或浆细胞浸润，1例（2.4%）有“星空”现象。瘤细胞高频表达CD3、CD2、CD7、CD8、CD56、TIA1、颗粒酶B和穿孔素，少数表达CD4（5/41，12.2%）、CD5（3/41，7.3%）、CD20（4/41，11.9%）、CD79α（2/37，5.4%）和CD30（1/34，2.9%），Ki-67阳性指数40%~90%。EBER原位杂交检测均阴性。TCR基因克隆性重排阳性（27/28，96.4%）。靶向二代基因测序结果显示常见突变基因有SETD2、STAT5B、JAK3、TP53和CREBBP。治疗主要为化疗，2例行自体造血干细胞移植。29例获得随访信息，随访时间1~73个月，27例（93.1%）死亡。 结论 MEITL是一种少见的高度侵袭性外周T细胞淋巴瘤。临床表现多样，确诊主要依靠病理形态学、免疫组织化学标志物及EB病毒检测结果综合判断，必要时行基因检测等。目前尚无有效治疗方法，预后差。

目的 探讨异常表达滤泡树突细胞标记的淋巴上皮瘤样癌的临床表现、病理形态特征、诊断及鉴别诊断。 方法 收集2020—2021年间福建省肿瘤医院（2例）及福建医科大学附属第二医院（2例）诊断的共4例异常表达滤泡树突细胞标记的淋巴上皮瘤样癌蜡块，采用HE染色、免疫组织化学、原位杂交及特殊染色技术，收集完整临床资料，观察病理组织学特征及免疫表型，并结合文献进行复习。 结果 例1~4均为男性，年龄分别为32、45、67和39岁。主要临床表现为血痰、腹痛以及乏力、纳差等。临床分期：3例Ⅳ期，1例Ⅱ期。其中例2和例3均进行2次不同部位的病理检查，共行6次病理检查。镜下形态，在丰富的小淋巴细胞背景中散在癌细胞团或癌巢，细胞体积大，异型性明显，多数为多角形，胞界不清，呈合体状，可见巨核和多核瘤细胞，也可杂有少量梭形细胞，病理性核分裂象易见。免疫表型上，肿瘤细胞至少局灶表达1个或多个上皮标志物，同时异常表达多个滤泡树突细胞标志物，如CKpan（5/6）、CK8/18（4/4）、CAM5.2（2/5）、CK-H（0/4）、CK-L（3/4）、EMA（4/5）、CK5/6（3/6）、p63（1/6）、p40（1/6）、E-cadherin（4/6）、SSTR2（6/6）、PD-L1（5/5）、白细胞共同抗原（LCA，0/6）、波形蛋白（5/6）、CD21（6/6）、CD23（6/6）、CD35（5/6）、CXCL-13（4/5）、D2-40（1/5）。Ki-67阳性指数为60%~95%。EB病毒编码的RNA（EBER）原位杂交均阳性（6/6）。网状纤维染色均显示癌巢周围阳性。 结论 淋巴上皮瘤样癌异常表达滤泡树突细胞标记罕见，可能与EB病毒感染相关。偶尔在形态和免疫表型上与滤泡树突细胞肉瘤重叠，容易造成误诊，应综合临床信息、形态学特点、免疫表型，才能做出正确诊断。

目的 探讨ALK重排肾细胞癌包括罕见TPM1-ALK基因亚型病例的临床病理及分子遗传学特征。 方法 收集2020年1月至2024年12月郑州大学第一附属医院病理科确诊的3例ALK重排肾细胞癌病例，结合临床病理资料及二代测序结果进行分析，系统复习国内外相关文献并进行随访。 结果 3例患者，例1为女性，例2、3为男性，年龄分别为29、41及44岁。均以肾占位就诊。例1（KIAA1217-ALK肾细胞癌）镜下呈囊实性结构，伴有管状、乳头状及筛状排列，肿瘤细胞边界清晰，呈立方形，低柱状的单层、假复层或片状排列。胞质丰富嗜酸性，部分胞质空泡状，似有黏液样物质堆积。细胞核呈卵圆形，核仁显著。间质中可见丰富的黏液及炎性细胞浸润。例2（TPM1-ALK肾细胞癌）呈乳头状生长，乳头细小、纤细或伴有分支，细胞呈单层排列，胞质嗜酸或透明，间质内有泡沫细胞聚集，伴沙砾体样钙化。例3（EML4-ALK肾细胞癌）以乳头、管囊状结构为主，胞质丰富、嗜酸性，细胞核大，可见核仁，纤维肌性间质内有较多淋巴细胞及中性粒细胞浸润。免疫表型均表达上皮细胞标志物、PAX8、GATA3、P504s及FH，ALK（5A4）呈细胞质弥漫强阳性，例1和例3呈TFE-3核阳性。荧光原位杂交检测结果：3例均存在ALK基因断裂，例1和例3均未检测到TFE-3基因断裂。二代测序检测显示例1携带KIAA1217：：ALK（融合位点为KIAA1217第11号外显子与ALK第18号外显子）融合基因，例2携带TPM1：：ALK（融合位点为TPM1第8号外显子与ALK第20号外显子）融合基因，例3携带EML4：：ALK（融合位点为EML4第2号外显子区域与ALK第20号外显子区域）融合基因。 结论 ALK重排肾细胞癌具有独特的分子特征，组织形态易与乳头状肾细胞癌、TFE3重排肾癌等混淆，需结合免疫组织化学及基因检测明确诊断。

目的 探讨高分化乳头状间皮肿瘤的临床病理学特征。 方法 收集青岛大学附属医院2017—2024年经手术切除确诊的16例高分化乳头状间皮肿瘤病例，总结其临床病理特征。 结果 16例患者中，男性7例，女性9例；年龄25~83岁，平均（53.8±14.8）岁。肿瘤最大径3~12 mm。发生于腹膜15例，胸膜1例，其中1例发生于卵巢表面。所有病例均为其他疾病手术时偶然发现。镜下观察肿瘤呈分支乳头状生长，大部分可见多级乳头结构。肿瘤细胞呈立方或扁平状，核异型不明显，均未见核分裂象，1例间质内可见内陷的腺样肿瘤细胞团。免疫组织化学检测显示所有肿瘤细胞均表达间皮细胞标志物Calretinin、D2-40及细胞角蛋白5/6，未见BAP1及MTAP蛋白表达缺失。荧光原位杂交未检测到CDKN2A缺失。 结论 高分化乳头状间皮肿瘤最常发生于腹膜，通常表现为良性生物学行为，多级分支乳头状结构为其组织学特点，其形态学与原位间皮瘤及上皮样间皮瘤有重叠，建议常规进行免疫组织化学BAP1及MTAP蛋白检测。

目的 探讨SMARCA4缺失性子宫未分化肉瘤的临床病理学特征。 方法 收集南京医科大学第一附属医院2018—2024年诊断的SMARCA4缺失性子宫未分化肉瘤5例，观察其组织病理学形态、分析免疫组织化学特征，并对患者进行随访。 结果 患者年龄分别为24、54、56、61、41岁，临床表现为阴道出血或腹痛，影像学检查均提示宫腔内占位，肿瘤最大径3.0~8.8 cm；术后随访2~14个月，例1患者于术后9个月死亡，其余4例存活。低倍镜下，肿瘤细胞呈弥漫性生长，浸润深度均超过1/2肌壁全层，部分间质硬化，可观察到良性子宫内膜腺体呈分叶状、裂隙状结构，类似于腺肉瘤样形态。高倍镜下，肿瘤大多呈弥漫一致的上皮样形态，细胞体积大，胞质丰富透亮或淡嗜酸性，细胞核呈中至重度异型，核仁明显，核分裂象活跃，可见胞质偏位的横纹肌样细胞。灶性区呈小蓝圆细胞形态，偶见梭形细胞区及间质黏液变性区。子宫肌壁可见广泛或局灶性淋巴脉管间隙侵犯。5例肿瘤细胞均呈SMARCA4（BRG1）表达缺失，SMARCB1（INI1）阳性，Claudin4阴性，错配修复蛋白MLH1、PMS2、MSH2、MSH6均未见表达缺失，p53呈野生型表达，Ki-67阳性指数30%~60%，广谱细胞角蛋白、细胞角蛋白7、雌激素受体、孕激素受体和PAX8均阴性。 结论 SMARCA4缺失性子宫未分化肉瘤罕见，且侵袭性强、预后差。肿瘤形态学谱系宽泛，横纹肌样细胞及腺肉瘤样结构是重要线索，免疫组织化学BRG1表达缺失为明确诊断提供支持。

目的 探讨恶性潜能未定的血管球瘤病的临床病理特征、遗传学特征、诊断及鉴别诊断。 方法 收集河南省人民医院2013和2023年明确诊断的恶性潜能未定的血管球瘤病2例，采用免疫组织化学、二代测序法（DNA-seq）检测相关蛋白和基因变异情况，并随访患者。 结果 例1，患者男，34岁；例2，患者女，28岁。均为原部位复发病例，表现为右小腿及脚踝处多发结节，累及浅表皮下及深部肌束间，部分结节边界不清，伴疼痛。镜下观察，肿瘤组织呈多结节状生长，部分结节周围见纤维性假包膜，部分结节边界不清呈弥漫浸润性生长，并累及宿主脂肪组织；瘤细胞呈一致圆形或卵圆形，部分围绕小而圆血管或不规则扩张薄壁血管排列，细胞形态温和，细胞核圆或卵圆形，居中，无明显核仁，2例复发病例部分区域瘤细胞均可见上皮样形态，胞质丰富嗜酸性，部分核仁明显，具有轻-中度异型性，核分裂象易见，局灶伴肌周细胞分化，小灶结节血管内生长。二代测序法检测发现例1存在BRAF V600E突变，例2存在BRAF V600E突变合并PDGFRB基因低水平扩增。 结论 恶性潜能未定的血管球瘤病是一种罕见的血管球瘤变异亚型，形态学具有独特的生长方式，遗传学上存在BRAF V600E突变，并与侵袭性生物学行为存在相关性。

目的 分析胃癌组织中脂肪和肥胖相关蛋白（FTO）mRNA表达水平变化及其与患者临床病理参数及预后的关系。 方法 选取2019年7月至2021年6月福建省龙岩市第一医院92例接受胃癌根治术病例，取胃癌组织（胃癌组）与癌旁正常组织（正常组），比较两组FTO mRNA表达水平及FTO蛋白高表达率，比较FTO蛋白高表达组与FTO蛋白低表达组FTO mRNA表达水平及不同临床特征患者胃癌组织FTO mRNA表达水平，分析FTO mRNA表达水平相关影响因素，并按照术后生存情况分为预后良好组与不良组，分析FTO mRNA对预后预测价值。 结果 胃癌组FTO mRNA表达水平、FTO蛋白高表达率高于正常组，差异有统计学意义（P<0.01）；FTO蛋白高表达组FTO mRNA表达水平高于FTO蛋白低表达组，差异有统计学意义（P<0.01）；胃癌分化程度、TNM分期、淋巴结转移、远处转移为胃癌组织FTO mRNA表达水平影响因素（P<0.01）；预后不良组胃癌组织FTO mRNA表达水平高于良好组，差异有统计学意义（P<0.01）；胃癌组织FTO mRNA预测患者预后不良灵敏度71.82%，特异度96.20%。 结论 胃癌组织FTO mRNA表达水平与胃癌分化程度、TNM分期、淋巴结转移、远处转移有关，对患者不良预后具有较高预测效能。

目的 探讨SMARCA4缺失性子宫肉瘤的临床及病理学特征。 方法 收集中山大学孙逸仙纪念医院2016年1月至2024年1月确诊的3例SMARCA4缺失性子宫肉瘤，运用免疫组织化学和基因测序技术，并复习相关文献。 结果 例1~3女性患者年龄分别为32、46和47岁。组织学形态，肿瘤毁损性浸润子宫体肌层，例1、2围绕、挤压子宫内膜腺体呈分叶状生长，形成叶状结构。肿瘤细胞上皮样，卵圆形或不规则，核分裂象丰富，例1、2可见横纹肌样形态，例1、2间质玻璃样变性和坏死，较多脉管内见瘤栓。免疫组织化学，例1、2、3波形蛋白阳性，SMARCA4表达完全缺失，SMARCAB1表达无缺失，例1 EMA和CD10局灶阳性，例1、2、3不表达CKpan、CK5/6、CK8/18，不表达肌源性标志物，错配修复蛋白无缺失。例2高通量测序检测，检出SMARCA4基因第4号外显子可变剪切突变c.760+2T>G和第19号外显子移码突变p.F947Lfs*3。 结论 SMARCA4缺失性子宫肉瘤是新近报道的一种子宫恶性肿瘤，组织学具有上皮样和横纹肌样形态特征，常围绕内膜腺体形成叶状结构，核分裂象丰富，常见坏死和脉管内瘤栓，免疫组织化学SMARCA4表达缺失，SMARCAB1无缺失，不表达细胞角蛋白和肌源性标志物，微卫星稳定型。

目的 探讨一种新的组织样品包被方法，以避免小组织样本和易碎裂细胞块在电镜制样中容易发生丢失的问题。 方法 在干净疏水纸上将戊二醛固定液充分固定的、并含有少量戊二醛的电镜细小或易碎裂组织样本与等体积自配壳聚糖盐酸盐溶液充分混合，两者因交联反应形成凝胶包被的交联物-组织复合物。将复合物转移至电镜组织自动处理仪样品篮，按常规组织处理程序上机。 结果 交联物-组织复合物经上机处理后未出现碎裂或丢失现象，组织表面的胶样交联物未发生脱落。交联物-组织复合物经树脂包埋、聚合、半薄切片和超薄切片后，光镜观察半薄切片见组织和细胞各结构清晰，着色正常，交联物呈淡染、无结构状。电镜观察超薄切片见组织和细胞超微结构正常、反差良好，在细胞块样品边缘残留有少量交联物质，其形态为细短、丝状结构，未见渗入组织和细胞内，对电镜超微结构的观察结果无影响。 结论 采用壳聚糖盐酸盐包被组织的方法既能增大电镜细小组织样本体积，也能防止离心后的细胞块碎裂，从而避免了这类样本在制样中发生丢失。并且通过光镜和电镜观察表明该方法对组织和细胞的形态及超微结构观察无影响。

转化性脾弥漫性红髓小B细胞淋巴瘤（SDRPL）极其罕见，本文报道1例SDRPL转化为弥漫性大B细胞淋巴瘤（DLBCL）的患者，经脾脏切除标本诊断为SDRPL，左侧腋窝淋巴结穿刺行HE染色，可见肿瘤细胞增大，核分裂象增多，Ki-67阳性指数约60%，确诊为SDRPL转化为DLBCL。检测显示IGHJ、IGHD、IGK基因重排及ARIDIA、ATM、NRAS、SF3B1、PCLO、DDX3X、NCOR2基因突变。患者接受脾切除术后9个月转化为DLBCL，疾病进展快。SDRPL可转化为侵袭性更高的其他类型淋巴瘤/白血病，以DLBCL为主，血清乳酸脱氢酶升高、血红蛋白<100 g/L及Ki-67高表达与侵袭性行为及转化有关，NCOR2基因突变可采取更积极的治疗方法，或可成为潜在的治疗靶点。

Castleman病是一种原因尚不明确的淋巴组织增殖性疾病，同时合并惰性T淋巴母细胞增生及副肿瘤性自身免疫多器官综合征非常罕见。本文报道1例7岁4个月的女性患儿，组织学示淋巴滤泡生发中心萎缩伴“洋葱皮样”套区及“棒棒糖样”血管结构。滤泡间弥漫增生的T淋巴母细胞表达CD99、TdT但无T细胞受体克隆性重排。患儿病程中出现严重黏膜溃疡、皮肤水疱及闭塞性细支气管炎等表现，最终死亡。Castleman病合并惰性T淋巴母细胞增生的患者存在发生副肿瘤性自身免疫多器官综合征的风险，需重视临床表型，注意免疫监测与感染防控。

肾上腺原发的皮质肿瘤的组织学形态和免疫组织化学都具有其独特性，一般不容易误诊，而本文报道的是1例罕见发生于肺的异位肾上腺皮质肿瘤。结合文献分析了肺内肾上腺异位皮质肿瘤的胚胎学起源、临床病理特征、诊断、鉴别诊断和治疗与预后，以提高临床医师和病理医师对该肿瘤的认识，避免漏诊或误诊。

本文报道1例RAF1重排相关梭形细胞肿瘤（RAF1-rearranged spindle cell tumor），并讨论其临床表现、病理诊断及相关治疗方法。患儿男，出生2 d，彩色超声提示腹腔积液、消化道穿孔及右侧腹肠壁增厚。手术送检部分回肠，长15.0 cm，直径1.0~1.6 cm，距离侧切缘4.5 cm处，肠壁明显增厚且僵硬，并见一直径0.3 cm的穿孔，与周围组织粘连。镜下观察：肠壁增厚，可见疏密不均的梭形细胞呈弥漫性分布，呈片状、束状或不规则排列，瘤细胞形态较温和，偶见核分裂象，侵及肠壁全层。免疫组织化学结果示波形蛋白阳性、β-catenin膜/质阳性，Ki-67热点区阳性指数约15%；间变性淋巴瘤激酶、pan-TRK、结蛋白及神经源性标志物均为阴性；荧光原位杂交检测ETV6：：NTRK3融合结果阴性，术后考虑婴儿型纤维肉瘤样梭形细胞肿瘤；二代测序检查为具有QKI：：RAF1基因融合。发生于胃肠道RAF1重排相关梭形细胞肿瘤罕见，通过总结病例临床病理及分子改变有助于提高临床医师对该肿瘤的认识，避免漏诊或误诊。

伴有MEIS1：：NCOA2基因融合的梭形细胞肉瘤是一种罕见的新型肿瘤实体，可发生于泌尿道和女性生殖道等部位，形态学和免疫表型特征均无特异性，发生在子宫的病例偶有报道。为加强对这一罕见肿瘤实体的认识，本文通过1例可疑原发于子宫体的复发性伴有MEIS1：：NCOA2基因融合的梭形细胞肉瘤，对其临床病理特征、免疫表型及分子特征进行描述，并复习相关文献进行总结，以提高病理诊断及临床诊疗过程中对该肿瘤的认识。

卵巢胚胎型神经外胚层肿瘤（embryonic-type neuroectodermal tumor）罕见，组织形态类似中枢性胚胎型神经外胚层肿瘤，常与畸胎瘤有关，恶性度极高，疾病早期即可发生转移、易复发，临床进展快，预后极差。其临床表现缺乏特异性。病理是该疾病诊断的金标准。本文通过分析1例年轻女性卵巢未成熟畸胎瘤伴胚胎型神经外胚层肿瘤并脑转移的临床病理特点，旨在进一步加强对该肿瘤的认识，避免漏诊。

神经内分泌肿瘤是一类罕见的异质性肿瘤，起源于神经外胚层、神经嵴和内胚层的内分泌细胞，主要发生于胃肠胰和肺。女性生殖系统的神经内分泌肿瘤比较罕见，大部分为个案报道或少量病例的回顾性研究，且临床表现缺乏特异性，复发率高，预后差，治疗具有挑战性。目前该疾病的发病机制与肿瘤的发生发展也尚未充分了解。本文围绕女性生殖系统的神经内分泌肿瘤流行病学与发病机制、临床病理特征、免疫表型、分子改变以及治疗等方面进行综述，以进一步加深对该类疾病的认识。

新型冠状病毒感染对患者免疫器官的影响虽然并未得到广泛重视，但新型冠状病毒感染后遗症，临床俗称长新冠却持续困扰和威胁着人们的身体健康。研究表明，重症新型冠状病毒感染患者常出现免疫器官损伤和多脏器衰竭的现象，并且在淋巴结和骨髓组织中可以检测到病毒RNA及其相关的病理变化。此外，细胞因子风暴与重症患者的过度免疫反应密切相关。尽管长新冠的形成机制尚未完全阐明，但它与病毒的持续存在以及机体免疫功能的失调等因素存在密切联系，可能涉及B细胞、T细胞及单核-巨噬细胞等免疫细胞的功能异常。本文就新型冠状病毒感染引起的免疫病理变化及其与长新冠之间的联系作一综述。

目的 探讨常规病理检查中诊断环节的风险管理流程及实践方案。 方法 回顾性分析华中科技大学同济医学院附属协和医院病理科2016—2024年诊断相关原因修改常规病理报告病例，分析报告修改原因，比较科室制定风险管理制度和措施前后的变化，总结经验教训。 结果 2016—2024年诊断相关原因修改常规病理报告病例1 114例，占总签发常规病理报告0.11%。自2019年开始，通过完善风险管理体系，实现风险分层管理，病理科修改病理报告数及占同期报告总数比例逐年下降。 结论 建立信息化风险分层评估管理体系，加强高风险病例及高风险医师重点质控、监测和反馈，制定风险预警机制，病理诊断相关医疗风险能够得到有效控制。