2023年 · 第15卷第10期

糖尿病是慢性肾脏病（CKD）的主要危险因素。新型非甾体类盐皮质激素受体拮抗剂非奈利酮，已被证实对糖尿病合并CKD患者具有明确的肾脏及心血管保护作用，长期使用可显著降低尿白蛋白/肌酐比值（UACR）水平，且对血钾影响较小。为帮助临床更加合理及规范地应用非奈利酮，专家组基于已有的研究证据并结合临床实践经验，经多次讨论形成了《非奈利酮在糖尿病合并慢性肾脏病患者中应用的中国专家共识（2023版）》，对其作用机制和药理学特性、循证医学证据、适宜人群、具体用法及注意事项等进行阐述，并形成了27项推荐意见，旨在为临床合理使用该药物提供参考。

目的 探讨贝前列素钠改善糖尿病周围神经病变（DPN）患者平衡功能的疗效。 方法 选取2021年7月至2022年9月在南方医科大学南方医院内分泌代谢科就诊的DPN患者，采用随机数字表法分配进入研究组（15例）和对照组（14例），治疗12周。研究组方案为口服贝前列素钠40 μg（3次/d）+甲钴胺片500 μg（3次/d）；对照组仅口服甲钴胺片500 μg（3次/d）。收集患者的一般资料，进行神经传导速度测定并采用多伦多临床神经病变评分（TCSS）进行严重程度分级；进行平衡功能评估，记录Berg平衡量表评分（BBS）、足底压力中心晃动的轨迹总长度（LNG）、轨迹包络图形的面积（SSKG）和单位时间轨迹长（LNG/T）；进行前庭功能评估，记录颈性前庭诱发肌源性电位（VEMP）和眼性VEMP检查的P1和N1波潜伏期、振幅和双侧不对称度。观察干预前后上述各项指标的变化，并采用t检验、配对t检验、非参数秩和检验或配对秩和检验进行比较。 结果 研究组和对照组的基线资料基本均衡。研究组干预后BBS为55.00（54.00，56.00）分，高于对照组干预后的54.00（53.00，55.00）分，差异有统计学意义（P=0.011）。在强化闭目Romberg试验中，研究组干预前LNG为（1 825.30±735.57）mm，干预后为（1 329.54±582.34）mm，较干预前下降，差异有统计学意义（P=0.035）。研究组干预前LNG/T为（74.26±20.65）mm/s，干预后为（63.99±15.75）mm/s，较干预前下降，差异有统计学意义（P=0.005）。对照组干预前后LNG及LNG/T的差异均无统计学意义（P>0.05）。在颈性VEMP中，研究组干预前后的P1潜伏期、N1潜伏期差异均有统计学意义，干预后较干预前下降（P<0.05）；在眼性VEMP中，干预后研究组振幅（3.90±1.58）μV高于对照组（2.16±0.46）μV，差异有统计学意义（P=0.007）。研究组干预前TCSS为（8.73±2.05）分，干预后为（7.07±2.34）分，较干预前下降，差异有统计学意义（P=0.002）；对照组干预前后的差异无统计学意义（P=0.177）。研究组干预后正中神经、尺神经、胫神经、腓总神经MCV较干预前升高，差异尚无统计学意义（P>0.05）。 结论 贝前列素钠可改善DPN患者平衡功能及神经症状，其机制可能与前庭神经传导功能、内耳微循环改善以及DPN改善有关。

目的 探讨正常妊娠代谢性适应及妊娠期糖尿病（GDM）的发病机制。 方法 为病例对照研究。从2017年9月至2018年6月早孕期就诊于北京大学第一医院产科的1 471例孕妇中，选取早、中、晚孕期血清标本均完整且于本院分娩者作为研究对象。根据糖代谢状况将研究对象分为GDM组及正常对照组。研究对象行75 g口服葡萄糖耐量试验（OGTT），检测空腹血糖（FPG）、糖负荷后1 h血糖（1hPG）、糖负荷后2 h血糖（2hPG），检测早、中、晚孕期FPG、空腹胰岛素（FINS），并计算稳态模型评估胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）和稳态模型评估β细胞功能指数（HOMA-β）。组间比较采用t检验、Mann‐Whitney U检验。 结果 共纳入研究对象510例。其中，GDM组260例，正常对照组250例。血糖方面，GDM组75 g OGTT FPG、1hPG、2hPG均高于对照组［分别为5.14（4.80，5.34）和4.63（4.43，4.84）、9.56（8.17，10.48）和7.64（6.57，8.63）、8.05（6.88，9.08）和6.46（5.82，7.22）mmol/L，均P<0.001］；无论GDM组还是正常对照组，FPG水平在早、中和晚孕期均呈现逐渐下降的趋势（不同孕期FPG比较均P<0.017），但与对照组相比，GDM组早、中、晚孕期的FPG均更高［分别为5.10（4.87，5.30）和5.27（4.99，5.55）、4.63（4.43，4.84）和5.14（4.80，5.34）、4.48（4.31，4.70）和4.77（4.52，5.08）mmol/L，均P<0.001］。胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能动态变化方面，从早孕期到晚孕期，无论GDM组还是正常对照组，FINS、HOMA-IR和HOMA-β水平均逐渐升高，且在晚孕期达到峰值；GDM组中孕期FINS，以及早、中、晚孕期HOMA-IR均高于对照组（均P<0.05），中、晚孕期HOMA-β则低于对照组（均P<0.001）。 结论 正常妊娠均发生生理性胰岛素抵抗，β细胞会合理代偿以维持血糖正常。但从早孕期开始，GDM患者就有更重的胰岛素抵抗、更高的FPG、中晚孕期β细胞代偿不足。提示GDM虽在中晚孕期诊断，但其病生理异常从早孕期即已存在。

目的 探讨妊娠期糖尿病（GDM）的危险因素并分析妊娠期高血糖包括孕前糖尿病合并妊娠（PGDM）和GDM与不良妊娠结局的关系。 方法 为历史性队列研究。纳入有2013—2020年上海市松江区出生登记数据与2011—2020年医疗机构临床疾病诊断数据的单胎妊娠产妇和新生儿。收集产妇的户籍、年龄、学历、产次、流产次数、孕周、分娩方式，以及妊娠高血压、多囊卵巢综合征（PCOS）、PGDM和GDM的患病情况。同时收集新生儿的出生体重和出生缺陷的发生情况。依据PGDM和GDM的诊断标准，将产妇分为PGDM组、GDM组和糖代谢水平正常组（对照组）。3组之间的比较采用χ2检验和方差分析。采用多因素logistic回归模型分析产妇生育特征对GDM发病的影响。并采用多水平logistic回归模型分析PGDM和GDM对不良妊娠结局的影响。 结果 共纳入116 041名产妇，对照组104 379名，妊娠期高血糖患者共11 662例（10.05%），其中PGDM产妇1 055例（0.91%），GDM产妇10 607例（9.14%）。多因素logistic回归分析显示，沪籍（OR=1.39，95%CI 1.32~1.46）、有既往流产史（OR1次=1.11，95%CI 1.06~1.17；OR≥3次=1.17，95%CI 1.07~1.27）、患有PCOS（OR=2.24，95%CI 1.92~2.60）与较高的GDM风险有关，经产妇发生GDM的风险低于初产妇（OR=0.84，95%CI 0.80~0.88）。在调整母亲户籍、年龄、学历、胎数、产次、既往流产史、妊娠高血压和PCOS等因素后，与血糖水平正常产妇相比，GDM产妇发生剖宫产（OR=1.08，95%CI 1.03~1.13）、巨大儿（OR=1.35，95%CI 1.24~1.47）和出生缺陷（OR=2.20，95%CI 1.97~2.45）的风险显著增高。而PGDM产妇发生剖宫产（OR=1.36，95%CI 1.18~1.56）、早产（OR=1.76，95%CI 1.43~2.15）、巨大儿（OR=2.33，95%CI 1.90~2.85）和出生缺陷（OR=2.44，95%CI 1.82~3.26）的风险进一步增高，且强度大于GDM。 结论 上海市孕产妇中，妊娠期高血糖总的患病率为10.05%。沪籍、流产史、PCOS是GDM的危险因素，PGDM和GDM患者发生不良妊娠结局的风险均增高。

目的 探讨河南省郑州市40岁以上人群单一或综合糖尿病危险因素与糖尿病发病的相关性。 方法 本研究依托于中国心脏代谢疾病及肿瘤队列（4C）研究，研究对象来源于4C研究河南分中心。自2011年10月至2012年5月采用多阶段分层整群随机抽样法抽取年龄≥40岁的河南郑州常住人口为研究对象，收集腰围、血压以及血糖、血脂等代谢相关指标。2014年8月至2015年12月对所有受试者进行随访。采用t检验、非参数检验、χ2检验比较不同性别受试者的基线资料，使用Cox回归分析法分析糖尿病发生的危险因素。 结果 共3 028名受试者纳入本研究，其中男952例、女2 076例。仅有糖耐量减低（HR=4.16，95%CI 2.58~6.71，P<0.05）、仅有高血压的受试者（HR=2.25，95%CI 1.15~4.42，P<0.05）发生糖尿病的风险显著增加，仅有腹型肥胖（HR=1.27，95%CI 0.70~2.32，P>0.05）的受试者发生糖尿病的风险无明显增加；糖耐量减低合并高血压（HR=5.33，95%CI 2.95~9.62，P<0.05）、糖耐量减低合并腹型肥胖（HR=4.86，95%CI 2.94~8.03，P<0.05）、高血压合并腹型肥胖（HR=3.70，95%CI 1.95~7.00，P<0.05）的受试者发生糖尿病的风险均显著增加，糖耐量减低同时合并高血压和腹型肥胖的受试者发生糖尿病的风险最高（HR=7.76，95%CI 4.49~13.44，P<0.05）。 结论 糖耐量减低、高血压、腹型肥胖对于糖尿病的发生具有叠加效应。

目的 探讨50岁以上2型糖尿病（T2DM）患者不同肥胖指标与高尿酸血症（HUA）和高血压发病的相关性。 方法 为横断面研究，研究对象选取自2016年6月至2017年1月进行的一项有关中国T2DM患者下肢动脉疾病流行病学的前瞻性研究。收集研究对象身高、体重、腰围（WC）（传统肥胖指标）、臀围、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C），并计算其另3个传统肥胖指标［体重指数（BMI）、腰臀比（WHR）、腰高比（WHtR）］，及5个新型肥胖指标［内脏脂肪指数（VAI）、身体圆度指数（BRI）、身体形态指数（ABSI）、脂质蓄积指数（LAP）、相对脂肪质量（RFM）］。采用logistic回归分析法分析不同肥胖指标与HUA和高血压发生的相关性，采用受试者工作特征曲线下面积（AUC）比较不同肥胖指标预测HUA和高血压的价值。 结果 最终纳入T2DM患者6 646例。其中，HUA组964例，非HUA组5 682例；高血压组4 388例，非高血压组2 258例。多因素logistic回归结果显示，在校正混杂因素后，除新型肥胖指标ABSI外，其余肥胖指标［4个传统肥胖指标（WC、BMI、WHR、WHtR）及4个新型肥胖指标（VAI、BRI、LAP、RFM）］均与HUA发生呈正相关（P<0.05）。男性VAI、LAP预测HUA的AUC分别为0.654、0.651，女性VAI、LAP预测HUA的AUC均为0.671，均高于传统指标。在男性中，9个肥胖指标均与高血压发生呈正相关（P<0.05），ABSI的AUC（0.643）最高；在女性中，除VAI、ABSI外的7种肥胖指标均与高血压发生呈正相关（P<0.05），BMI的AUC（0.620）最高。 结论 在50岁以上T2DM患者中，BMI、WC、WHR、WHtR、VAI、BRI、LAP、RFM均与HUA发生呈正相关，新肥胖指标VAI和LAP对HUA风险筛查和人群健康干预方面与传统指标相比具有一定优势。在男性中，9种肥胖指标均与高血压发生呈正相关，与传统指标相比，ABSI对该人群高血压的监测和干预具有一定优势；在女性中，除VAI、ABSI外的7种肥胖指标均与高血压发生呈正相关。

目的 探讨山西省2型糖尿病（T2DM）患者不同膳食模式与糖尿病肾脏病（DKD）的关系。 方法 本研究依托中国慢性病及其危险因素监测系统开展，自2019年6至8月采取多阶段分层抽样方法抽取山西省慢性病监测点的两个区（太原市杏花岭区、晋中市榆次区）和两个县（长治市壶关县、运城市绛县），最终纳入1 332例T2DM患者。收集患者的一般资料、膳食记录、体格测量和实验室指标等数据。组间比较采用独立样本t检验、秩和检验和χ2检验。采用因子分析法构建膳食模式并采用二元logistic回归分析法分析膳食模式得分与尿微量白蛋白/肌酐比值（UACR）和估算的肾小球滤过率（eGFR）水平的关系。 结果 山西省DKD患病率为21.9%（292/1 332），城市和农村分别为18.4%（153/833）和27.9%（139/499）；与城市相比，农村地区的粗粮、薯类、豆类和蛋类摄入量高，精粮、蔬菜、水果、乳类、畜类、水产品和坚果摄入量少，差异均具有统计学意义（P<0.05）。共构建6种膳食模式，分别为“动物蛋白类”“粗粮-植物蛋白类”“坚果-水果类”“精粮-蔬菜类”“乳类”和“添加糖类”，因子贡献率的大小分别为15.4%、10.0%、8.3%、8.1%、7.6%和7.2%，共解释56.5%的总变异。按照每种膳食模式得分四分位数将患者分为Q1、Q2、Q3和Q4组，二元logistic回归结果显示，在校正年龄、糖尿病病程、地域、文化程度、职业、家庭人均年收入、家庭人均年支出、吸烟、饮酒、每周体力活动水平、运动强度、每日睡眠时间、体重指数、腰围、收缩压、舒张压、空腹血糖、糖化血红蛋白、总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、血尿酸后，与膳食得分最低四分位数（Q1组）相比，“坚果-水果类”膳食得分最高四分位数（Q4组）患者的白蛋白尿风险降低50.5%（OR=0.495，95%CI 0.320~0.765，P<0.05），“添加糖类”膳食得分最高四分位数（Q4组）患者的eGFR下降风险增加2.692倍（OR=3.692，95%CI 1.240~10.997，P<0.05）。 结论 对于山西地区T2DM患者，“坚果-水果类”膳食模式降低白蛋白尿的风险，“添加糖类”膳食模式增加eGFR下降的风险。

目的 探讨宁波市鄞州区2型糖尿病（T2DM）患者使用二甲双胍（Met）与帕金森病（PD）发病风险的关联。 方法 回顾性队列研究，选取宁波市鄞州区医疗数据平台中的T2DM患者作为研究对象。采用活性药物对照、新用药者设计，以磺脲类药物（SU）作为对照，构建2009年1月1日后新使用Met或SU的T2DM患者队列。使用逆治疗概率加权（IPTW）来控制基线的混杂因素，并使用Cox回归模型估计Met与PD发病风险之间关联的HR值及其95%CI。 结果 共纳入79 111例T2DM患者。其中，Met新使用者41 116例，SU新使用者37 995例。随访期间有799例患者发生PD，其中471例为SU使用者，328例为Met使用者，发病率分别为186.7/10万人年（471/252 326）和147.7/10万人年（328/222 011）。与SU相比，不调整混杂的粗分析结果显示，Met与PD的发病率之间存在显著的负相关（HR=0.80，95%CI 0.70~0.93）。使用IPTW校正潜在混杂因素后，Met与PD的发病风险关联无统计学意义（HR=0.88，95%CI 0.76~1.01）。不同亚组分析和敏感性分析的结果与主分析的结果基本一致。 结论 宁波市鄞州区T2DM患者使用Met与PD的发病风险无显著相关性。

目的 分析程序性死亡受体1（PD-1）抑制剂相关1型糖尿病（T1DM）患者的临床特点。 方法 对2020年5月至2022年12月在北京市顺义区医院内分泌科住院的5例PD-1抑制剂引起T1DM患者的临床资料进行分析。收集患者的一般临床资料、实验室检查结果，追踪4例新发糖尿病患者接受PD-1抑制剂治疗期间、T1DM发生前的血糖监测结果。记录患者住院期间的诊治方案、观察转归及出院后进行随访的血糖及C肽等结果。 结果 5例患者中男4例、女1例，中位年龄63（53~71）岁，其中暴发性T1DM患者4例。4例以糖尿病酮症酸中毒（DKA）症状首次就诊。接受PD-1抑制剂第1次治疗到发生T1DM的中位时间为232 d（82~288 d），中位周期为10（2~14）个周期，其中3例分别在PD-1抑制剂治疗中断后44、40、65 d发生了DKA，期间未监测血糖。5例患者在诊断T1DM时的中位血糖为28.83（25.16~43.24）mmol/L，糖化血红蛋白为8.5%（6.8%~9.7%），空腹C肽为<0.02（<0.02~0.37）ng/ml，2 h C肽为0.06（<0.02~0.68）ng/ml，尿酮体阳性++~+++。胰岛自身抗体和甲状腺相关抗体阳性各2例。4例新发糖尿病患者，共完成了26个治疗周期，其中21个治疗周期前检测了空腹血糖，中位血糖为5.72（5.09~6.97）mmol/L。9个治疗周期后7 d内复查了空腹血糖，中位血糖为7.22（5.88~8.95）mmol/L。5例T1DM患者均救治成功，住院10~19 d。出院后1例采用胰岛素泵、4例采用基础+餐时胰岛素治疗，胰岛素用量为每日0.53~0.77 U/kg。4例患者出院后36~49 d复查C肽均低至检测水平下限。5例患者均遵循出院降糖方案控制血糖，血糖波动在6~13 mmol/L。 结论 PD-1抑制剂可导致T1DM，多表现为暴发性T1DM，常以DKA起病，即使停止PD-1抑制剂治疗后仍可发生，胰岛β细胞破坏不可逆转，需要采用胰岛素进行治疗。为了早期识别，及时救治，需要在PD-1抑制剂治疗过程中以及停止治疗后持续血糖监测。

糖尿病性乳腺病是一种罕见的乳腺良性疾病，临床与影像学表现均与乳腺癌类似，容易误诊。该文对天津医科大学总医院收治的2例糖尿病性乳腺病的患者进行报道。例1为绝经前47岁1型糖尿病患者，其应用胰岛素30年，长期血糖控制不佳，此次主因“发现双侧乳腺肿块6年”就诊，乳腺超声及钼靶均提示双侧乳腺占位，最终行穿刺活检，确诊为糖尿病性乳腺病。例2为绝经后60岁2型糖尿病患者，其应用胰岛素2年，长期血糖控制不佳，此次主因“发现左乳腺肿块2个月”就诊，乳腺超声及钼靶提示左乳占位，最终行穿刺活检，确诊为糖尿病性乳腺病。2例患者均未行手术治疗，随诊中。该文对该2例糖尿病性乳腺病患者的临床诊疗经过进行报道，以期提高临床医师对该疾病的认识，避免过度手术。

报道1例溶质转运家族2成员2基因（SLC2A2）杂合突变所致严重胰岛素抵抗患者的诊疗经过。患者为12岁6月龄男童，以“全身多处皮肤褶皱处渐进性发黑2年”为主诉入院，测空腹胰岛素150.10 mU/L，餐后2 h胰岛素>1 000.00 mU/L，伴有超重及脂肪肝。应用全外显子基因测序对患者外周血DNA进行检测并使用Sanger测序验证，发现其SLC2A2基因9号外显子区域存在c.1093C>T p.Arg365Ter杂合无义突变，父母该位点均正常，患者为de novo突变。提示临床对于严重胰岛素抵抗患者，除关注胰岛素受体通路、脂肪营养不良及综合征相关基因外，还应考虑葡萄糖转运相关基因问题。该患者目前以生活方式干预及二甲双胍口服缓解疾病进展。

报道1例ATP敏感性钾通道（KATP）基因突变所致青少年起病的成人型糖尿病（MODY）患者的诊疗经过。患者为24岁女性，健康体检偶然发现血糖升高及尿糖（++++）、尿蛋白（+++）。患者对磺脲类药物治疗敏感，临床疑诊MODY。通过全外显子组高通量测序对患者及其父母进行KCNJ11基因突变位点筛查并使用生物信息学蛋白功能预测软件进行功能预测分析，发现患者及其父亲携带KCNJ11（NM_000525.3）c.11G>A（p.Arg4His）杂合突变。患者使用小剂量磺脲类药物治疗，随访血糖控制良好。其父亲的高血糖通过饮食控制及规律运动，获得良好控制。结合患者诊疗经过和相关文献报道，提示临床在MODY的临床诊断上应加强与非典型1型糖尿病（T1DM）和2型糖尿病（T2DM）的鉴别，以提高患者生活质量。

报道1例线粒体糖尿病（MDM）患者的诊疗经过。患者以“发现血糖升高16年，伴双耳听力下降3年”为主诉入院，通过起病年龄早、糖尿病、神经性耳聋的特点和基因检测结果，诊断为线粒体基因点突变（3243A>G）所致的MDM。该文结合患者诊疗经过，探讨MDM的临床特征、诊治要点，以期提高临床对该疾病的认识。

间变性淋巴瘤激酶（ALK）抑制剂是治疗非小细胞肺癌的前沿药物，高血糖是其不良反应之一。这种高血糖的发生是由于ALK抑制剂作用于胰岛素受体及胰岛素样生长因子-1受体，影响血糖调节过程导致的。对于ALK抑制剂导致高血糖，临床医师可有针对性地采用降糖药或暂停ALK抑制剂而添加更有效的降糖措施使患者的抗肿瘤治疗顺利进行。该文主要介绍了ALK抑制剂与高血糖的关系及其发生机制与应对策略的研究进展，以期为临床诊治提供帮助。

近年来，随着胰岛细胞可塑性相关研究取得的进展，由此催生的内源性β细胞再生疗法日益受到研究者的关注。内源性β细胞再生主要通过β细胞的自我复制、去分化的β细胞再分化、成熟体细胞的转分化以及胰岛干细胞的分化。该文将简要介绍胰岛β细胞再生的方式及相关机制。

肥胖是全球最大的健康问题之一。近年来，人们越来越关注肥胖治疗的新策略。肥胖与脂肪过度堆积和脂肪异常分布密切相关。哺乳动物脂肪组织分为白色脂肪组织（负责储存能量）和棕色脂肪组织（负责产生热量）两大类，在脂肪组织褐变的过程中，白色脂肪组织能够转化为具有产热能力的米色脂肪组织，使之成为肥胖治疗的重要靶点。该文就近年来脂肪组织褐变的相关机制及其在非药物和药物减重中的研究进展作一综述。

尿液代谢组学通过对终末代谢产物进行小分子代谢物分析，已成为诸多疾病的发生机制和早期诊断的研究方法之一。多种代谢性疾病与尿液检查密切相关，近年来利用尿液代谢组学对代谢性疾病的研究取得长足发展。该文对尿液代谢组学的技术方法作简要介绍，并对肥胖症、高尿酸血症、糖尿病、高脂血症、非酒精性脂肪性肝病等代谢性疾病生物标志物的研究进展进行综述。

糖尿病是常见病、多发病，严重威胁人类健康。糖尿病心肌病是糖尿病的严重并发症，其以心肌细胞肥大和凋亡、心肌间质纤维化和心脏舒张功能障碍为主要特征，并最终导致心力衰竭，在临床上容易被忽视。Hippo信号通路是调控细胞增殖、凋亡及影响细胞外基质重塑的重要信号途径之一。干预Hippo信号通路相关蛋白表达并进一步抑制心肌细胞凋亡和心肌间质纤维化可能成为防治糖尿病心肌病的新靶点。

1型糖尿病（T1DM）是自身免疫介导的β细胞破坏的疾病。尽管胰岛素制剂和输注设备取得了一定进步，但仍然缺乏有效弥补T1DM中丢失的β细胞功能的方法。胰岛细胞替代治疗似乎是一种理想的疗法。多能干细胞诱导分化为成熟的胰岛类器官，理论上可以实现充足稳定的内源性胰岛素替代，使T1DM的治愈成为可能。目前干细胞衍生胰岛素分泌细胞（SC-IPC）已经步入临床，并取得了一定临床疗效。然而SC-IPC仍存在着细胞存活和免疫排斥等诸多难题。该文对SC-IPC的技术发展及临床试验等方面进行简要阐述，并进一步讨论提高其疗效的潜在方案，以及SC-IPC存在的争议与不足。

Gitelman综合征（GS）是由SLC12A3基因突变引起的一种常染色体隐性遗传性肾小管疾病，以低钾代谢性碱中毒、低镁血症和低尿钙为特征。近年来越来越多的研究显示，GS患者可合并糖代谢异常，其机制尚不明确，主要考虑与低血钾、低血镁和高醛固酮状态导致的胰岛素抵抗或胰岛素分泌障碍有关，低血镁可能在胰岛素抵抗的发生中起关键作用。该文总结了GS合并糖代谢异常的患病情况、机制、治疗方案的相关进展，以期引起内分泌科医师对GS合并糖代谢紊乱的重视，改善GS合并糖代谢异常患者的生活质量。

循证护理实践要求护理人员将当前最佳科学证据与临床护理经验相结合，同时考虑患者的价值观和偏好以作出临床决策。依据循证医学“6S”证据资源金字塔，证据总结是与循证实践指南同级别的一类高级科学证据，在循证实践指南稀缺的时代，成为临床用证的主要依据。近年来，证据总结类论文发表数量逐渐增多，但是在糖尿病护理领域，证据总结类论文缺口较大。该文整合澳大利亚乔安娜布里格斯研究所（JBI）循证卫生保健中心和复旦大学JBI循证护理合作中心制作证据总结的流程和撰写规范，总结糖尿病护理领域的证据总结制作建议，并梳理报告撰写要点，以期为糖尿病护理领域开展更多、更高质量的证据总结研究提供参考。