2022年 · 第42卷第03期

胰腺癌恶性程度高，5年生存率低，主要原因在于其早期诊断困难。目前国内尚无关于胰腺癌早期筛查的规范化流程。本共识结合国内外研究进展，针对胰腺癌早期筛查的目标、目标人群、起始筛查年龄、随访间隔、筛查项目和手术时机等问题共提出26条推荐意见，最终形成国内胰腺癌高危人群早期筛查和监测共识意见。

目的 评价卡式尿素[14C]呼气试验药盒、闪烁采样瓶(固体闪烁法)、液体闪烁式(以下简称液闪式)尿素[14C]呼气试验药盒诊断幽门螺杆菌(H.pylori)感染的效果。 方法 纳入2020年1月7日至10月28日在上海交通大学医学院附属仁济医院、浙江大学医学院附属第二医院、南昌大学第一附属医院就诊的239例患者。所有受试者均先接受14C尿素呼气试验，气体收集结束后>1~<7 d于胃镜下取黏膜组织行金标准检测，即活体组织检查(以下简称活检)和快速尿素酶检查(RUT)，活检与RUT均提示H.pylori阳性则判定金标准检测结果为H.pylori阳性，均提示H.pylori阴性则判定金标准检测结果为H.pylori阴性，活检与RUT结果不一致则不纳入后续分析。以金标准检测结果为参照，分析卡式尿素[14C]呼气试验药盒、闪烁采样瓶、液闪式尿素[14C]呼气试验药盒诊断H.pylori感染的灵敏度、特异度、准确度、阳性预测值、阴性预测值，评价其诊断效果。记录检测过程中有无出现检测相关不良事件以评估试验的安全性。采用描述性方法进行统计学分析。 结果 239例受试者中，12例未完成试验，最终227例受试者完成检测，试验完成率为95.0%(227/239)，其中第008号受试者缺少液闪式呼气检测结果，仅纳入卡式尿素[14C]呼气试验药盒和闪烁采样瓶结果分析。金标准检测结果显示，227例患者中，87例呈H.pylori阳性，118例呈阴性，22例活检与RUT结果不一致故不纳入后续分析；除去008号受试者，金标准检测结果中86例呈H.pylori阳性，118例呈阴性。以金标准检测结果为参照，卡式尿素[14C]呼气试验药盒、闪烁采样瓶、液闪式尿素[14C]呼气试验药盒诊断H.pylori感染的灵敏度、特异度、准确度、阳性预测值、阴性预测值分别为91.9%、100.0%、96.6%、100.0%、94.4%，95.4%、97.5%、96.6%、96.5%、96.6%，96.5%、99.2%、98.0%、98.8%、97.5%。试验过程中仅发生1例不良事件(进食后右上腹疼痛)，结合患者病情判定为慢性胆囊炎发作，与试验药物可能无关。 结论 卡式尿素[14C]呼气试验药盒、闪烁采样瓶、液闪式尿素[14C]呼气试验药盒3个产品性能可靠，诊断H.pylori感染的灵敏度、特异度、准确度均较高，安全性好，值得临床推广应用。

目的 探讨血小板与淋巴细胞比值(PLR)和中性粒细胞与淋巴细胞比值(NLR)与早期胃癌的相关性，评估PLR和NLR对早期胃癌诊断的预测价值。 方法 纳入2017年1月1日至2020年12月31日在浙江省台州医院住院治疗的178例早期胃癌、129例慢性胃炎和122例胃上皮内瘤变(GIN)患者，运用Rand随机函数将所有患者按7∶3分为训练组(301例，其中早期胃癌125例，慢性胃炎90例，GIN 86例)和验证组(128例，其中早期胃癌53例，慢性胃炎39例，GIN 36例)。收集所有患者的年龄、性别、血常规指标、癌胚抗原水平、幽门螺杆菌(H.pylori)感染情况等资料，比较训练组中早期胃癌、慢性胃炎与GIN患者的血常规指标和临床特征，训练组中早期胃癌患者与慢性胃炎+GIN患者(以下简称非早期胃癌患者)的血常规指标，分析早期胃癌的独立危险因素。绘制受试者操作特征曲线(ROC)，分析独立危险因素诊断预测早期胃癌的最佳临界值、曲线下面积(AUC)、OR和95%置信区间(95%CI)等，建立诊断预测模型，运用Hosmer-Lemeshow检验模型的拟合度，比较模型应用于训练组与验证组的AUC以评估模型的区分度。统计学方法采用Kruskal-Wallis H检验、Mann-Whitney U检验或Wilcoxon秩和检验、卡方检验，以及单因素和多因素logistic回归分析。 结果 训练组中，慢性胃炎、GIN、早期胃癌患者中男性和女性占比分别为50.0%(45/90)、50.0%(45/90)，61.6%(53/86)、38.4%(33/86)，69.6%(87/125)、30.4%(38/125)，差异有统计学意义(χ2＝8.49，P＝0.014)；早期胃癌患者的男性占比高于慢性胃炎患者，差异有统计学意义(χ2＝8.48，P＝0.004)。训练组中慢性胃炎、GIN、早期胃癌患者的H.pylori感染率、年龄、PLR、NLR、淋巴细胞计数、中性粒细胞计数、癌胚抗原分别为18.9%(17/90)、18.6%(16/86)和43.2%(54/125)，54.0岁(45.5岁，64.0岁)、63.0岁(58.0岁，66.3岁)和66.0岁(58.5岁，71.0岁)，113.70(84.48，136.09)、120.00(97.94，138.37)和124.29(101.97，173.57), 1.55(1.17，2.23)、1.71(1.44，2.02)和2.04(1.57，2.62)，2.00×109/L(1.50×109/L，2.40×109/L)、1.75×109/L(1.50×109/L，2.40×109/L)和1.60×109/L(1.30×109/L，2.05×109/L)，3.00×109/L(2.38×109/L，3.90×109/L)、3.00×109/L(2.48×109/L，3.40×109/L)和3.30×109/L(2.60×109/L，4.30×109/L)，1.70 g/L(1.10 g/L，2.50 g/L)、2.05 g/L(1.48 g/L，2.90 g/L)和2.50 g/L(1.55 g/L，3.40 g/L)，差异均有统计学意义(χ2＝21.26，H＝41.00、11.79、21.13、10.82、8.54、14.42；均P<0.05)。早期胃癌患者H.pylori感染率高于慢性胃炎和GIN患者，早期胃癌和GIN患者的年龄均大于慢性胃炎患者，早期胃癌患者的NLR和PLR均高于慢性胃炎患者，早期胃癌患者的NLR高于GIN患者，早期胃癌患者的淋巴细胞计数低于慢性胃炎患者、中性粒细胞计数和癌胚抗原高于慢性胃炎患者，差异均有统计学意义(χ2＝13.98、13.90，Z＝-6.13、-4.15、-4.07、-3.25、-3.40、-3.18、-2.62、-3.74；均P<0.017)。早期胃癌患者的PLR、NLR、中性粒细胞计数和癌胚抗原均高于非早期胃癌患者[124.29(101.97，173.57)比117.97(101.57，137.32)、2.04(1.57，2.62)比1.66(1.25，2.17)、3.30×109/L (2.60×109/L，4.30×109/L)比3.00×109/L (2.40×109/L，3.60×109/L)、2.50 g/L (1.55 g/L，3.40 g/L)比1.90 g/L (1.23 g/L，12.70 g/L)]，淋巴细胞计数低于非早期胃癌患者[1.60×109/L (1.30×109/L，2.05×109/L)比1.80×109/L (1.50×109/L，2.20×109/L)]，差异均有统计学意义(Z＝-3.23、-4.45、-2.91、-3.30，-2.35，均P<0.05)。ROC分析显示，PLR、NLR、癌胚抗原、中性粒细胞计数和淋巴细胞计数的最佳临界值分别为138.18、1.76、2.70 g/L、3.40×109/L、1.80×109/L。单因素分析显示，性别、年龄、H.pylori感染情况、中性粒细胞计数、PLR、NLR、淋巴细胞计数和癌胚抗原水平均与早期胃癌有关(χ2＝5.98、27.73、21.26、8.26、10.26、22.80、4.81、25.91，均P<0.05)。多因素分析显示，年龄≥70岁(OR＝9.267, 95%CI 3.239~26.514)、H.pylori感染(OR＝3.353，95%CI 1.862~6.037)、NLR>1.76(OR＝2.084，95%CI 1.190~3.648)、PLR>138.18(OR＝2.452，95%CI 1.325~4.539)、癌胚抗原>2.70 g/L(OR＝2.637，95%CI 1.490~4.667)是早期胃癌的独立危险因素(均P<0.05)。Hosmer-Lemeshow检验显示模型预测值与实际观测值比较差异无统计学意义(P>0.05)，提示模型的拟合度较好。在训练组人群中，诊断预测模型的AUC为0.787(95%CI 0.737~0.832，P<0.001)，将该模型应用于验证组进行验证，结果显示模型的AUC为0.664(95%CI 0.576~0.745，P<0.001)，提示模型具有良好的区分度。 结论 NLR和PLR是早期胃癌的独立危险因素，可能有助于识别早期胃癌。本研究建立的诊断模型具有较好的区分度和拟合度，可为临床诊断早期胃癌提供重要的参考信息，有助于患者进行早期治疗并改善预后。

目的 分析小肠原发胃肠间质瘤(GIST)患者的临床病理特征、基因突变特点和预后的相关因素。 方法 回顾性收集2011年1月1日至2019年12月30日在天津医科大学肿瘤医院未行术前辅助治疗、经手术切除和病理确诊的小肠原发GIST，使用聚合酶链反应和Sanger直接测序法检测KIT基因外显子9、11、13、17，以及血小板源性生长因子受体α(PDGFRA)基因外显子12、18的突变情况，分析临床病理和基因突变特征。采用Pearson卡方检验和Bonferroni连续校正检验进行分类变量的组间比较。采用Kaplan-Meier法和log-rank检验进行单因素生存分析，Cox比例风险回归模型进行多因素生存分析。 结果 空肠和回肠GIST肿瘤最大径>10.0 cm和高危GIST的患者占比均高于十二指肠GIST[18.7%(28/150)比6.4%(5/78)、56.7%(85/150)比43.6%(34/78)]，差异均有统计学意义(χ2＝14.67、12.46，P＝0.002、0.006)。在进行基因检测的58例小肠原发GIST患者中，KIT基因突变型和野生型分别占84.5%(49/58)和15.5%(9/58)，其中34例(69.4%)、12例(24.5%)、2例(4.1%)和1例(2.0%)分别为KIT基因外显子11、9、13、17突变，未发现PDGFRA基因突变的病例。小肠原发GIST患者的3、5和10年无进展生存率分别为88.1%、85.0%和68.3%，3、5和10年总生存率分别为96.6%、94.5%和86.1%。单因素生存分析结果显示，极低危、低危小肠原发GIST患者的无进展生率和总生存率均高于中危、高危患者[分别为100.0%(49/49)比72.3%(81/112)、100.0%(49/49)比89.3%(100/112)]，差异均有统计学意义(χ2＝14.07、4.92，P<0.001、＝0.027)。中危、高危小肠原发GIST患者的单因素生存分析结果显示，上皮样细胞型、核分裂象>5个/5 mm2、Ki-67增殖指数>5%和未接受术后辅助治疗均与患者的无进展生存期有关，差异均有统计学意义(χ2＝8.39、5.53、13.73、15.44，P＝0.004、0.019、<0.001、<0.001)。未接受术后辅助治疗与患者术后的总生存期较短有关，差异有统计学意义(χ2＝7.06，P＝0.008)。未接受术后辅助治疗的中危、高危小肠原发GIST患者的单因素分析显示，上皮样细胞型、高危、核分裂象>5个/5 mm2、Ki-67增殖指数>10%均与患者的无进展生存期有关，差异均有统计学意义(χ2＝10.08、6.51、10.37、15.72，P＝0.001、0.011、0.001、<0.001)。多因素分析结果显示，Ki-67增殖指数>5%[HR＝5.018，95%置信区间(95%CI)1.745~14.430，P＝0.003)]和未接受术后辅助治疗(HR＝0.145，95%CI 0.051~0.414，P<0.001)均是中危、高危小肠原发GIST患者术后肿瘤进展的独立危险因素；Ki-67增殖指数>10%(HR＝8.381，95%CI 1.364~51.487，P＝0.022)是未接受术后辅助治疗的中危、高危小肠原发GIST患者术后肿瘤进展的独立危险因素。 结论 小肠原发GIST中最常见的突变类型为KIT基因突变型，其次为野生型，未发现PDGFRA基因突变的病例。高Ki-67增殖指数可提示中危、高危小肠原发GIST患者预后不良，术后辅助治疗可显著改善中危、高危小肠原发GIST患者的预后。

目的 评估阿达木单抗(ADA)治疗克罗恩病的有效性和安全性，并分析ADA疗效的预测因素。 方法 连续纳入2020年1至12月于同济大学附属第十人民医院消化内科接受ADA治疗的49例克罗恩病患者，收集治疗前的临床资料；ADA治疗12周期间，每2周进行1次临床随访，每4周进行1次实验室检查，并于ADA治疗第12周时复查肠镜。评估患者在ADA治疗2、4、6周的主要症状改善情况；ADA治疗12周时临床应答(克罗恩病活动指数较基线下降≥70分)、临床缓解(克罗恩病活动指数评分<150分)、内镜应答(克罗恩病简化内镜评分较基线下降>50%)、内镜下缓解(克罗恩病简化内镜评分≤2分或Rutgeerts评分≤1分)情况，合并肛瘘患者的肛瘘闭合情况；治疗期间不良反应的发生情况。分析ADA治疗12周时克罗恩病患者临床缓解的预测因素。统计学方法采用Mann-Whitney U检验、二元logistic回归分析。 结果 49例克罗恩病患者在ADA治疗2、4、6周的主要症状改善率分别为75.5%(37/49)、95.9%(47/49)、98.0%(48/49)，主要症状改善时间为14.0 d(7.0 d, 17.0 d)；ADA治疗12周时，临床缓解率为55.1%(27/49)，临床应答率为73.5%(36/49)，内镜下缓解率为43.3%(13/30)，内镜应答率为55.6%(15/27)，肛瘘闭合率为7/18，总体不良反应发生率为24.5%(12/49)；临床缓解组(27例)患者的基线粪钙防卫蛋白水平低于疾病活动组(22例)患者[111.0 μg/g(26.3 μg/g，125.6 μg/g)比540.5 μg/g(420.2 μg/g，866.9 μg/g)]，差异有统计学意义(Z＝-4.44，P<0.001)。二元logistic回归分析结果提示，基线粪钙防卫蛋白水平是ADA治疗12周时克罗恩病患者临床缓解的独立预测因素(OR值＝1.08，95%置信区间1.02~1.14，P＝0.013)。当基线粪钙防卫蛋白为172.39 g/g时，其预测ADA治疗12周时克罗恩病患者临床缓解的灵敏度为81.48%，特异度为90.91%，受试者操作特征曲线曲线下面积为0.87(P<0.001)。 结论 ADA治疗克罗恩病安全、有效，基线粪钙防卫蛋白水平是ADA治疗12周时克罗恩病患者临床缓解的独立预测因素。

目的 研究卫矛茎皮醇提取物(EAT)和卫矛翅翘醇提取物(EAW)抗四氯化碳诱导小鼠肝纤维化的作用，并初步探讨其可能机制。 方法 选取60只C57BL/6小鼠，按随机数字表法随机分成健康对照组、模型组、EAW低剂量组、EAW高剂量组、EAT低剂量组、EAT高剂量组，每组10只。从造模前3 d开始，EAT低、高剂量组和EAW低、高剂量组小鼠分别予EAT和EAW各2.0、8.0 g/kg(含生药量)灌胃，健康对照组和模型组小鼠均给予等体积纯净水灌胃，1次/d，直至开始造模后第30天，共灌胃33次。EAT低、高剂量组和EAW低、高剂量组，以及模型组小鼠均予5%四氯化碳橄榄油溶液8 mL/kg腹腔注射，健康对照组小鼠予等体积0.9%氯化钠溶液腹腔注射，每周注射2次，至开始造模后第30天，共注射9次。检测各组小鼠的肝脏指数和血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、总胆红素、白细胞介素-6(IL-6)水平。采用苏木精-伊红和Masson染色法观察小鼠肝组织病理学变化并计算胶原容积分数，采用改良组织学炎症活动度(HAI)和Ishak系统评分评估小鼠肝组织的肝脏炎症反应和纤维化程度。采用免疫组织化学染色法检测α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达水平，蛋白质印迹法检测α-SMA、基质金属蛋白酶2(MMP2)和胞外信号调节激酶(ERK)1/2的蛋白质表达水平，荧光定量聚合酶链反应检测MMP2、ERK1/2的mRNA表达水平。统计学方法采用方差分析、Tukey检验、Dunn检验。 结果 EAW低、高剂量组和EAT高剂量组小鼠的肝脏指数均低于模型组(0.06±0.01、0.05±0.01、0.05±0.01比0.07±0.01)，差异均有统计学意义(q＝5.12、7.70、7.11，均P<0.01)。EAW低、高剂量组和EAT低、高剂量组小鼠血清ALT、AST水平均低于模型组[(601.76±141.38)、(283.35±42.32)、(734.74±116.06)、(391.60±34.33) U/L比(982.45±96.04) U/L，(509.49±152.29)、(345.41±67.39)、(282.30±65.72)、(243.23±45.20) U/L比(766.01±114.49) U/L]，差异均有统计学意义(qALT ＝9.88、20.81、7.65、17.58，qAST ＝5.11、12.52、14.92、15.56；均P<0.001)。EAW和EAT高剂量组小鼠血清总胆红素水平低于模型组[(6.81±0.49)、(7.08±1.78) μmol/L比(12.68±3.28) μmol/L]，差异均有统计学意义(q＝6.31、6.01，均P<0.01)。EAW低、高剂量组和EAT低、高剂量组小鼠血清IL-6水平均低于模型组[(29.26±5.42)、(24.28±4.75)、(9.05±1.74)、(8.01±1.24) ng/L比(53.21±10.05) ng/L]，EAT低剂量组IL-6水平低于EAW低剂量组，EAT高剂量组IL-6水平低于EAW高剂量组，差异均有统计学意义(q＝12.20、14.73、22.48、22.11、10.28、7.96，均P<0.001)。EAW低、高剂量组和EAT低、高剂量组胶原容积分数均低于模型组[(6.15±1.09)、(2.91±0.76)、(7.07±1.37)和(5.31±0.80)分比(12.36±1.96)分]，EAW高剂量组低于EAW低剂量组和EAT低、高剂量组，差异均有统计学意义(q＝11.68、17.78、9.94、13.25，6.10、7.84、4.53；均P<0.05)。EAW和EAT高剂量组的HAI和Ishak系统评分均低于模型组[6.0分(5.5分，7.5分)、7.0分(6.0分，7.5分)比13.0分(12.0分，13.0分)，1.0分(1.0分，2.0分)、2.0分(1.0分，2.0分)比4.0分(3.0分，4.0分)]，差异均有统计学意义(ZHAI＝3.38、3.23，Zlshak＝3.22、3.03；均P<0.05)。免疫组织化学染色结果显示，EAW低剂量组、EAW高剂量组、EAT高剂量组、EAT低剂量组、模型组小鼠肝组织中α-SMA表达水平分别为4.76±0.36、2.75±0.29、3.72±0.34、5.20±0.79、5.98±0.52，蛋白质印迹法检测结果显示，模型组、EAW低剂量组、EAW高剂量组、EAT低剂量组、EAT高剂量组α-SMA蛋白质表达水平分别为0.96±0.11、0.67±0.07、0.22±0.01、0.78±0.08、0.68±0.07，2种检测方法均提示EAW低、高剂量组和EAT高剂量组小鼠肝组织中α-SMA表达水平均低于模型组，EAW高剂量组的α-SMA表达水平均低于EAW低剂量组和EAT低、高剂量组，差异均有统计学意义(q免疫组织化学＝6.06、15.95、11.18、9.92、12.10、4.79，q蛋白质印迹法＝7.29、18.34、6.84、11.05、13.97、11.49，均P<0.05)。EAW低、高剂量组和EAT低、高剂量组，以及模型组小鼠肝组织中MMP2、ERK1/2的蛋白质和mRNA表达水平分别为0.18±0.04、0.16±0.04、0.28±0.02、0.21±0.02、0.84±0.02，0.80±0.02、0.57±0.08、0.83±0.03、0.69±0.02、0.91±0.04，18.74±1.90、10.73±1.24、24.99±1.84、7.19±0.48、24.68±1.18，29.44±4.47、11.96±0.53、24.75±4.04、5.30±0.36、35.76±0.85，EAW低、高剂量组和EAT低、高剂量组小鼠肝组织中MMP2蛋白质表达水平均低于模型组，EAW、EAT高剂量组小鼠肝组织中ERK1/2蛋白质表达水平均低于模型组，EAW高剂量组ERK1/2蛋白质表达水平低于EAT高剂量组，EAW、EAT高剂量组小鼠肝组织中MMP2和ERK1/2的mRNA表达水平均低于模型组，EAW高剂量组的MMP2和ERK1/2 mRNA表达水平均低于EAW低剂量组，EAT高剂量组MMP2和ERK1/2 mRNA表达水平均低于EAT低剂量、EAW高剂量组，差异均有统计学意义(q＝22.15、22.96、18.87、21.31，13.42、8.53，4.90，18.57、23.29、16.49、21.11，10.66、12.12，23.70、15.38、13.48、16.73，均P<0.05)。 结论 EAT和EAW均可减轻四氯化碳诱导的小鼠肝损伤和肝纤维化，可能与抑制ERK1/2、IL-6等表达而影响Ras/ERK-MMP2信号通路有关。

急性胰腺炎发病4周后进入感染期，胰腺和胰周组织坏死合并感染可引发感染性出血、消化道瘘等并发症。该例患者经积极抗感染和营养支持治疗后仍反复出现腹痛、发热等症状，且影像学特征性表现不显著，后发现胃后壁、十二指肠旁、降结肠旁有多处点状、微小气泡征，经胃肠镜检查后发现多发消化道瘘管。最终经多学科协作会诊，对该患者行内镜超声引导下引流治疗，治疗后患者完全康复。该例患者病情重、影像学表现不典型，诊疗一度陷入困境，现报告其多学科诊治经过以供临床参考。

胃肠道惰性T细胞淋巴组织增殖性疾病(ITLPD-GI)是一种罕见的低度恶性单克隆T淋巴细胞增殖性病变，2017年被世界卫生组织淋巴造血系统肿瘤分类标准正式列为肠道T细胞淋巴瘤的亚型之一。由于医师对该病认识不足，ITLPD-GI常被误诊或漏诊，导致过度或延误治疗。现报道中山大学孙逸仙纪念医院收治的1例病例，总结其临床表现、内镜下特征、病理学特点和治疗方法等，以期增加临床医师对此罕见疾病的认识。

随着肥胖及与肥胖相关的代谢综合征的全球性流行，非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)和(或)非酒精性脂肪性肝炎(NASH)的发病率日益增高，NAFLD和(或)NASH相关肝细胞癌的发病率也显著上升，并逐渐成为肝癌的主要病因之一。目前NAFLD和(或)NASH相关肝细胞癌的发病机制尚不明确，遗传、代谢、免疫和肠道菌群等因素可能与NAFLD和(或)NASH的炎症、肝损伤和纤维化及其随后发展为肝细胞癌密切相关。本文以与NAFLD和(或)NASH相关肝细胞癌发生相关的分子信号通路为重点，就近年来NAFLD和(或)NASH相关肝细胞癌发病机制的研究进展进行综述。

肥胖症是中国的一大公共健康问题。最新的全国流行病学调查研究数据表明，中国50%以上的成年人被诊断为超重或肥胖症。肥胖症是许多常见慢性病的危险因素，随着肥胖症患者增多，这类慢性病的发病率也随之升高。内镜下减重治疗作为近年来新兴的减重治疗手段，具有疗效较佳和安全性较高的特点。本文对近年来全球范围内内镜下袖状胃成形术治疗肥胖症的疗效评价与安全性进行综述，旨在为国内相关领域的发展提供依据和帮助。

幽门螺杆菌(H.pylori)感染是常见的慢性感染之一，京都共识和Maastricht Ⅴ共识均建议对H.pylori感染者进行根除治疗，除非有抗衡因素的存在，并且推荐质子泵抑制剂(PPI)、铋剂和2种抗菌药物组成H.pylori四联根除方案，疗程为10或14 d。PPI和抗生素治疗会对肠道微生态造成影响，目前短期(根除治疗后1~6个月内)影响已较为明确，长期(根除后至少6个月)影响的研究有限，但大多数研究结果均提示肠道微生态的变化基本可恢复至基线水平，证明了根除H.pylori治疗的长期安全性。近年来越来越多的研究显示根除方案中添加益生菌能减少H.pylori根除治疗后肠道微生态的波动，对于维持肠道微生态稳定具有重要意义。