2020年 · 第12卷第10期

糖尿病肾脏病（DKD）是糖尿病重要且危害严重的微血管并发症之一。慢性高血糖与慢性肾脏病（CKD）均是心血管事件的独立危险因素。最近发表的《中国成人2型糖尿病合并心肾疾病患者降糖药物临床应用专家共识》再次强调了对糖尿病患者进行心血管风险评估、筛查及防治的重要性。糖尿病患者在筛查诊断DKD的同时应及时关注动脉粥样硬化性心血管疾病（ASCVD）的风险筛查与管理。结合患者自身特点，如是否存在白蛋白尿、CKD分期及心血管风险分层情况等，制定个体化的综合管理与干预措施，以延缓DKD的进展、降低ASCVD发展的风险。

为了提高非内分泌专业儿科医师对儿童及青少年住院高血糖的科学管理能力，特制定本专家共识。在住院高血糖管理中，应坚持以不同病情人群为标准的分层血糖管理原则。胰岛素静脉输注和多次皮下注射（如基础-餐时胰岛素）方案简明易懂，可操作性强，方便非内分泌专业儿科医生对相关科室患者及时处理，使血糖得以安全、有效地控制达标。以内分泌专业医师为核心，通过科室间会诊或网络技术等手段实时互动调整血糖管理方案的院内信息化血糖管理模式可以提高治疗效果、节省住院时间并减少院内交叉感染，推荐有条件的医疗单位积极摸索开展。

目的 探讨2型糖尿病（T2DM）患者中正常白蛋白尿合并肾功能受损人群的肱-踝脉搏波传导速度（baPWV）变化及其危险因素。 方法 以2015年1月至2020年5月在复旦大学附属华山医院内分泌科住院的1 567例T2DM患者为研究对象，其中男性953例，女性614例，平均年龄（60.9±13.2）岁，平均病程10（4，14）年。根据预估肾小球滤过率（eGFR）及尿白蛋白/肌酐（UACR）分为无慢性肾脏病（CKD）组［eGFR≥60 ml·min-1·（1.73 m2）-1且UACR<30 mg/g］、正常白蛋白尿的CKD（NACKD G3）组［eGFR 30~60 ml·min-1·（1.73 m2）-1且UACR<30 mg/g］、白蛋白尿伴肾功能未受损（ALB-CKD G1~2）组［eGFR≥60 ml·min-1·（1.73 m2）-1且UACR≥30 mg/g］和白蛋白尿伴肾功能受损（ALB-CKD G3）组［eGFR 30~60 ml·min-1·（1.73 m2）-1且UACR≥30 mg/g］，其中NACKD G3组46例，余各组按年龄、性别与之1∶3匹配138例。收集患者一般临床资料并计算体质指数（BMI），检测低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）等实验室指标并测定baPWV。组间比较采用t检验、非参数检验以及χ²检验。 结果 与正常蛋白尿者相比，T2DM患者合并微量白蛋白尿者和大量白蛋白尿者baPWV显著升高（P<0.01），其中大量白蛋白尿者baPWV又明显高于微量白蛋白尿者（P<0.01）。与无CKD组相比， ALB-CKD G1~2组、ALB-CKD G3组与NACKD G3组的baPWV均显著升高［（1 839.2±458.2）、（2 114.2±695.6）、（1 892.4±551.7）比（1 665.7±391.9）mm/s，P<0.01］，其中以ALB-CKD G3大量白蛋白尿亚组升高最为显著。ALB-CKD G3微量白蛋白亚组的baPWV仍明显高于NACKD G3组［（2 013.9±559.7）比（1 884.5±557.4）mm/s，P<0.05］。NACKD G3组的baPWV与ALB-CKD G1~2组大量白蛋白尿亚组差异无统计学意义（P>0.05），明显高于ALB-CKD G1~2微量白蛋白亚组［（1 884.5±557.4）比（1 788.4±351.7）mm/s，P<0.05］。非条件logistic回归分析表明，年龄［比值比（OR）=1.105，95%可信区间（CI）（1.013~1.605）］、女性（OR=1.198，95%CI 1.021~2.914）、BMI（OR=1.041，95%CI 1.009~1.104）和LDL-C（OR=3.771，95%CI 1.076~20.892）是正常白蛋白尿伴肾功能受损的T2DM患者baPWV升高的危险因素。 结论 正常白蛋白尿伴肾功能受损的T2DM患者较白蛋白尿不伴肾功能受损者存在更高的心血管事件发生和全因死亡风险，年长、女性、肥胖、LDL-C水平升高是其baPWV升高的危险因素。

目的 探讨2型糖尿病（T2DM）糖尿病肾病（DKD）合并非糖尿病肾病（NDKD）患者的临床病理特征和预后及其影响因素。 方法 回顾性纳入2014年1月至2018年6月于郑州大学第一附属医院行肾活检确诊为T2DM DKD的患者共363例，按照病理结果分为DKD合并NDKD（MIX组，n=142）及单纯DKD（DKD组，n=221）。记录基线资料（糖尿病病程、视网膜病变病史等），并检测空腹血糖、糖化血红蛋白、血肌酐等生化指标。计算预估肾小球滤过率（eGFR）。终点事件定义为进展至终末期肾病、eGFR较基线下降40%或死亡。建立logistic回归模型分析T2DM DKD患者合并NDKD的相关因素，用Kaplan-Meier法分析各组肾脏预后并采用Cox回归分析探究影响MIX组预后的危险因素。 结果 363例患者肾活检时平均年龄（50.0±9.9）岁，其中男性233例（64.2%）。MIX组与DKD组性别、年龄差异无统计学意义（均P>0.05）。多因素logistic回归分析显示，糖尿病病程≤5年［比值比（OR）2.136，95%可信区间（CI）：1.315~3.471，P<0.01］、eGFR较高（OR：1.999，95%CI：1.246~3.209，P<0.01）及不合并贫血（OR：2.596，95%CI：1.614~4.175，P<0.01）与T2DM DKD患者合并NDKD独立相关。采用1∶1配对病例对照研究筛选出与MIX组性别、基线年龄、糖尿病病程、肾功能一致的DKD组作为对照，Kaplan-Meier生存分析显示，两组预后差异无统计学意义（Log-rankχ²=1.138，P=0.286），且合并视网膜病变［风险比（HR）：2.162，95%CI：1.056~4.428，P=0.035］及尿蛋白定量≥3.5 g/24 h（HR：2.387，95%CI：1.018~5.552，P=0.045）是MIX组预后较差的独立危险因素。 结论 T2DM DKD患者糖尿病病程较短、eGFR较高、不合并贫血提示更可能合并NDKD。

目的 探讨2型糖尿病（T2DM）患者肾窦脂肪（RSF）与预估肾小球滤过率（eGFR）的关系。 方法 回顾性纳入2014年1月至2018年7月于重庆医科大学附属第一医院就诊的T2DM患者260例。根据CT测定的RSF体积分为高分位组（RSF≥11.4 cm³，130例）和低分位组（RSF<11.4 cm³，130例）。检测血糖、血尿酸、血脂等代谢指标，计算体质指数、eGFR、尿微量白蛋白肌酐比（UACR）。组间比较采用t检验和χ²检验，Pearson相关和多元线性回归分析法分析RSF与eGFR及UACR的关系。 结果 与RSF低分位组相比，高分位组男性更多［68.5%（89/130）和43.5%（57/130）］，合并高血压、吸烟及饮酒比例更高，体质指数［25.0（22.8，28.4）和24（21.5，26.2）kg/m2］及血尿酸［326（277，388）和293（228，361）μmol/L］水平更高，高密度脂蛋白胆固醇［0.9（0.80，1.20）和1.0（0.90，1.38）mmol/L］及eGFR［（85.2±30.3）和（93.0±29.4）ml·min－1·（1.73 m2）－1］水平明显降低（均P<0.05）。Pearson相关分析结果显示，eGFR与空腹血糖、糖化血红蛋白、低密度脂蛋白胆固醇及高密度脂蛋白胆固醇呈正相关（r= 0.160、0.166、0.134、0.143，均P<0.05），与性别、年龄、病程、高血压病史、血肌酐、血尿酸、RSF及UACR呈负相关（r=-0.587~-0.134，均P<0.05）。多元线性回归分析结果显示，在校正相关影响因素后，RSF与eGFR呈负相关（β=-0.155，P=0.021），与UACR无相关性（β=0.136，P=0.073）。 结论 在中国T2DM患者中，RSF与eGFR下降独立相关。

目的 探索Klotho抑制高糖条件下肾小管上皮细胞（HK-2）微RNA（miR）-21a-5p表达而减轻肾小管上皮细胞间质转分化的机制。 方法 将体外培养的HK-2分为低糖组、高糖组（30 mmol/L葡萄糖）和高渗组（30 mmol/L甘露醇）；按照高糖刺激时间分为4组：0、12、24、48 h；按照是否转染pcDNA3.1-Klotho/pcDNA3.1-Vector及转染后低或高糖刺激分为4组：低糖组、高糖组、高糖+pcDNA3.1-Vector组和高糖+pcDNA3.1-Klotho组；按照转染si-Klotho/si-Negative后是否加入二硫代氨基甲酸吡咯烷（PDTC）和低或高糖刺激分为6组：低糖+si-Klotho组、低糖+si-Negative组、低糖+si-Klotho+PDTC组、高糖+si-Klotho组、高糖+si-Negative组和高糖+si-Klotho+PDTC组。染色质免疫共沉淀（CHIP）分组：低糖+pcDNA3.1-Vector组、高糖+pcDNA3.1-Vector组和高糖+pcDNA3.1-Klotho组。采用实时聚合酶链式反应检测各组细胞miR-21a-5p水平；Western blot检测Klotho、纤连蛋白（FN）、α-平滑肌动蛋白（α-SMA）、核因子κB（NF-κB）、NF-κB 抑制因子（IκB）表达水平；CHIP检测NF-κB对miR-21a-5p启动子的直接作用。两组间比较采用t检验，多组间比较采用单因素方差分析。 结果 与低糖组比较，高糖组Klotho蛋白表达下降至60.8%（P<0.05），miR-21a-5p表达升高至3.203倍（P<0.01），FN和α-SMA表达明显升高。随着高糖刺激时间延长，Klotho蛋白表达水平逐渐降低，而miR-21a-5p表达水平逐渐升高，呈现相反的变化趋势（P<0.05）。高糖组核蛋白NF-κB和miR-21a-5p表达水平是低糖组的2.934倍和3.154倍（均P<0.01），而过表达Klotho后，NF-κB和miR-21a-5p表达水平分别下降至高糖组的50.18%和49.24%（均P<0.05）。CHIP结果显示：高糖+pcDNA3.1-Vector组与低糖+pcDNA3.1-Vector组相比，NF-κB和miR-21a-5p启动子结合显著增加至3.121倍（1.000±0.742比3.121±0.115，P<0.01）；而过表达Klotho能显著减弱高糖引起的NF-κB和miR-21a-5p启动子结合至54.21%（3.121±0.115比1.692±0.073，P<0.01）。 结论 Klotho可抑制高糖条件下肾小管上皮细胞NF-κB和miR-21a-5p启动子的结合，使miR-21a-5p表达减少，从而减轻肾小管上皮细胞间质转分化。

目的 探讨2型糖尿病（T2DM）患者尿白蛋白与尿肌酐比值（UACR）与心血管自主神经病变（CAN）的关系。 方法 采取随机抽样法纳入了2019年7月至12月在上海市第六人民医院东院内分泌科住院的T2DM患者共385例作为研究对象，所有患者均进行标准心血管反射试验（CART），并记录临床及生化指标等。通过糖尿病肾病（DKD）诊断标准将UACR分为正常白蛋白尿组、微量白蛋白尿组及大量白蛋白尿组，分别观察尿白蛋白与CAN间的相关性。组间计量资料的比较采用单因素方差分析或非参数Kruskal-Wallis检验，计数资料采用χ²检验比较，双变量相关分析采用Spearman相关分析法，多因素分析采用二元logistic回归分析。 结果 385例T2DM患者中，CAN组209例，非CAN组176例，CAN的发病率为54.3%（209/385）。正常白蛋白尿组合并CAN占46.1%（119/258），微量白蛋白尿组合并CAN占63.6%（56/88），大量白蛋白尿组合并CAN占87.2%（34/39），三组间差异有统计学意义（χ²=27.03，P<0.01）。与正常白蛋白尿组相比，微量白蛋白尿组及大量白蛋白尿组的Valsalva R-R比值、深呼吸心率差值更小，差异有统计学意义（P均<0.05），而立卧位收缩压差值及立卧位舒张压差值则更大（P均<0.05），大量白蛋白尿组中立卧位心率差值与其他两组相比差异均有统计学意义（P<0.05）。UACR与Valsalva R-R比值、深呼吸心率差值、立卧位心率差值呈负相关（r值分别为－0.236、-0.180和－0.202，P均<0.01），与立卧位收缩压差值、立卧位舒张压差值呈正相关（r值分别为0.116和0.182，P均<0.05）。以是否合并CAN为因变量进行逐步回归分析，年龄、UACR、稳态模型评估胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）均是CAN的独立影响因素。 结论 UACR与T2DM患者发生CAN存在一定的相关性，同时HOMA-IR可能是促进CAN发生的危险因素。

目的 分析保健条件良好的老年男性2型糖尿病患者糖化血红蛋白（HbA1c）与10年全因死亡风险的关系。 方法 长期在解放军总医院第二医学中心年度体格检查人群中，选取2008年年龄≥60岁，2型糖尿病病程平均10.4年的老年男性患者256例，其中完成10年随访者233例，按HbA1c水平进行三分位数分组（包括：最低组为HbA1c<6.2%；中间组为HbA1c 6.2%~6.8%；最高组为HbA1c>6.8%），采用Kaplan-Meier生存曲线比较基线不同HbA1c水平随访10年的生存率，采用Cox比例风险回归分析并根据限制性样条回归模拟基线HbA1c与患者全因死亡风险的相关性。 结果 （1）调查对象平均年龄（78.1±8.6）岁，基线HbA1c最低组、中间组和最高组的老年糖尿病患者10年生存率分别为66.3%、63.9%和51.3%，组间差异具有统计学意义（P<0.01）；（2）Cox比例风险回归分析发现基线HbA1c水平与全因死亡风险呈正相关，基线HbA1c每升高1个单位（1%），全因死亡风险升高至1.33倍（95%可信区间为1.08~1.65）；校正年龄、体质指数、吸烟、饮酒、血压、合并症、用药治疗、空腹血糖、血红蛋白、血尿酸、血脂、肝功、肾小球滤过率等混杂因素后，基线HbA1c每升高1个单位（1%），患者10年全因死亡风险升高至1.55倍（95%可信区间为1.20~2.02）；（3）限制性样条Cox回归拟合曲线显示，基线HbA1c≤6.5%组患者死亡风险最低，当基线HbA1c>6.5%时，随着HbA1c水平的升高，患者10年全因死亡风险逐步升高，趋势具有统计学意义。 结论 在一组保健条件良好的老年男性2型糖尿病患者中，基线HbA1c水平与10年全因死亡风险呈正相关。当HbA1c ≤6.5%时10年死亡风险最低，提示老年2型糖尿病患者亦能从良好血糖控制中获益。

目的 评估2型糖尿病患者收缩压和脉压变异性对糖尿病视网膜病变（DR）的影响。 方法 选择2002至2014年就诊于中国台湾李氏联合诊所的3 275例基线时无DR的2型糖尿病患者纳入研究，年龄（65.53±12.24）岁，随访3~10年。收集患者一般资料及实验室检查指标。根据患者记录的收缩压和脉压所有测量值计算其均值和标准差。根据收缩压均值130 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）和收缩压标准差11.16 mmHg，将患者分为四组：Q1（收缩压均值<130 mmHg，收缩压标准差<11.16 mmHg）、Q2（收缩压均值<130 mmHg，收缩压标准差≥11.16 mmHg）、Q3（收缩压均值≥130 mmHg，收缩压标准差<11.16 mmHg）和Q4（收缩压均值≥130 mmHg， 收缩压标准差≥11.16 mmHg）。同理再根据脉压均值80 mmHg和脉压标准差6.53 mmHg，患者被重新分为Q1′~Q4′四组。采用Cox回归分析研究不同血压变量与DR发展之间的关系。 结果 Cox回归分析中，校正年龄、性别、病程后，结果显示收缩压均值、标准差，脉压均值、标准差是影响DR的危险因素。Q4组患者发生DR风险最高［风险比（HR）=1.980，P<0.01］，而Q1组患者最低。另外，Q3组患者（HR=1.409，P<0.01）发生DR的风险高于Q2组患者（HR=1.353，P<0.01）。Q2′组患者发生DR风险最高（HR=2.086，P<0.01），而Q1′组患者最低。另外，Q4′组患者发生DR的风险（HR=1.507，P<0.01）高于Q3′组患者（HR=1.289，P<0.01）。 结论 收缩压和脉压变异性是影响2型糖尿病患者DR的危险因素，收缩压变异性和脉压变异性比平均收缩压和脉压更能预测DR的发生。

目的 探讨妊娠期糖尿病（GDM）妇女产后发生糖代谢异常的危险因素。 方法 纳入2016年1月至2017年12月于北京大学第三医院定期产前检查的GDM妇女，建立前瞻性队列，收集孕前、孕期基本情况，产后12周和1年在我院内分泌科随访并行75 g口服葡萄糖耐量试验。临床终点为糖代谢异常，包括空腹血糖受损（IFG）、糖耐量受损（IGT）、2型糖尿病（T2DM），采用Kaplan-Meier单因素生存分析和Cox多因素生存分析，确定GDM妇女产后发生糖代谢异常的独立危险因素。 结果 对923例GDM妇女进行筛选，共招募267例（267/923，28.9%）符合标准的GDM妇女，其中244例（91.4%）完成产后12周随访，160例（60.0%）完成产后1年随访。1年随访期间，T2DM的累积发病率为9.8%（24/244），6例（2.5%）出现IFG，89例（36.5%）出现IGT。孕前超重（BMI≥24 kg/m2）和诊断GDM时OGTT 1 h血糖≥10.1 mmol/L是GDM妇女产后发生糖代谢异常的独立危险因素，风险比（95%可信区间）分别为1.519（1.017~2.267）和1.546（1.011~2.365）。 结论 在GDM妇女中，孕前超重和GDM诊断时1 h血糖≥10.1 mmol/L是产后发生糖代谢异常的重要预测因素。

目的 探讨妊娠期糖尿病（GDM）患者分娩前的糖化白蛋白（GA）水平与子代出生体重之间的相关性。 方法 本文为回顾性研究。选取2014年1月到2017年12月在我院建档并且足月分娩的GDM患者。收集一般资料、孕前体质指数（BMI）、分娩前BMI、孕期体重增幅、分娩前1周GA、分娩时孕周、新生儿出生体重等临床数据。采用Pearson相关分析，探讨影响新生儿出生体重的因素。采用二元logistic回归模型，分析GA分级变量与新生儿超重（出生体重≥3.5 kg）风险的关系。 结果 共有108例GDM患者入选本研究。新生儿出生体重与孕前BMI、分娩前BMI、孕期体重增幅及分娩前GA水平呈正相关（r=0.251~0.561，均P<0.05）。与分娩前GA<11%组相比，分娩前GA为13%~15%和≥15%两组中新生儿超重风险显著增高，OR（95%CI）分别为6.786（1.642~28.041）和12.667（2.002~80.142）。 结论 足月分娩的GDM患者分娩前GA水平更高与新生儿超重风险增高相关。

目的 探讨血糖水平与尺骨前肌、股外侧肌的厚度和肌肉质量的相关性。 方法 回顾性分析2018年6月至2019年1月在南京医科大学第一附属医院老年医学科住院的130例患者，按照2017年中国糖尿病诊断标准分为血糖正常组38例、糖耐量异常组47例、糖尿病组45例。采用超声检测尺骨前肌和股外侧肌的厚度，并采用QLAB软件分析感兴趣区肌肉质量。3组间计量资料的比较采用单因素方差分析，糖化血红蛋白、空腹血糖与各变量间的相关性采用Pearson相关分析法，多因素分析采用多元回归分析法。 结果 3组患者间的尺骨前肌厚度、股外侧肌厚度差异均无统计学意义（P>0.05），而尺骨前肌和股外侧肌的肌肉质量差异有统计学意义（P<0.05），其中，糖耐量异常组、糖尿病组分别与血糖正常组比较，尺骨前肌肌肉质量和股外侧肌肌肉质量的差异均有统计学意义（P<0.05）。空腹血糖与股外侧肌ROI的肌肉质量呈正相关（r=0.233，P=0.008）。糖化血红蛋白与尺骨前肌的肌肉质量（r=0.293，P=0.001）和股外侧肌的肌肉质量（r=0.278，P=0.001）呈正相关。在校正了年龄、体质指数、白蛋白、血脂这些影响肌肉量及肌肉质量的因素之后，糖化血红蛋白与股外侧肌和尺骨前肌的肌肉质量呈正相关性（β值分别为0.517和0.337，P值分别为0.014和0.041）。 结论 肌肉质量在糖耐量异常阶段就开始变差，接着出现肌肉量的减少；糖化血红蛋白相比空腹血糖与肌肉质量具有更好的相关性。

目的 总结并分析胰岛素自身免疫综合征（IAS）和外源性胰岛素抗体综合征（EIAS）的临床特征，探讨这两种综合征的异同点。 方法 选取2006年1月至2018年3月在解放军总医院住院的22例临床诊断为IAS（n=13）和EIAS（n=9）的患者作为研究对象，回顾性分析两组患者的年龄、性别、体质指数（BMI）、空腹血糖、餐后2 h血糖、空腹C肽、餐后2 h C肽、空腹胰岛素、餐后2 h胰岛素、糖化血红蛋白及低血糖自发缓解比例。采用t检验或χ²检验比较两组患者的临床特征。 结果 IAS组及EIAS组年龄、男女比例和BMI差异均无统计学意义（P>0.05），空腹血糖［（4.2±1.8）比（10.2±5.1）mmol/L，t=3.254，P<0.01］、餐后2 h血糖［（9.6±4.9）比（19.3±6.6）mmol/L，t=5.240，P<0.01］和HbA1c ［（6.9±1.9）%比（12.6±1.3）%，t=4.454，P<0.01］差异存在统计学意义，但两组空腹胰岛素［923.5（287.1，3 714.4）比480.0（278.9，851.9）mU/L］、空腹C肽［5.1（3.3，13.2）比4.1（1.8，6.8）ng/ml］、负荷后2 h胰岛素［4 069.0（835.5，6 921.3）比968.7（381.1，3 113.0）mU/L］、餐后2 h C肽［14.6（12.3，24.4）比7.6（2.6，16.3）ng/ml］、空腹胰岛素/C肽摩尔比值（5.3±6.6比3.4±2.2）和负荷后2 h胰岛素/C肽摩尔比值（5.7±6.0比4.3±3.3）差异无统计学意义（均P>0.05）。两组患者低血糖自发缓解的比例［69%（9/13）比67%（6/9）］差异亦无统计学意义（P>0.05）。 结论 IAS与EIAS除了血糖存在差异，其人口学、胰岛素、C肽、自发缓解率、治疗策略和预后均无明显差异。

目的 通过对早发非肥胖糖尿病患者进行线粒体基因检测，筛查出携带突变基因患者，并探究其临床特征。 方法 回顾性分析2018至2019年新疆维吾尔自治区人民医院无血缘关系的早发糖尿病患者纳入研究。收集并记录患者的一般资料、糖尿病并发症、听力检查和相关实验室检查结果。对线粒体突变基因测序，对61个位点进行检测。采用t检验、χ²检验、Fisher检验、秩和检验比较各组间计量资料和计数资料的差异。 结果 共纳入73例患者，携带突变基因患者36例，携带单一突变基因患者28例（78%），携带≥2个突变基因患者8例（22%）；其中携带T16189C突变基因者19例（53%）。与未携带突变基因组相比，仅携带1个突变基因组稳态模型评估胰岛素抵抗指数低，两组间差异有统计学意义（P=0.040）；仅携带T16189C突变基因组患糖尿病视网膜病变明显较多，且空腹C肽水平更低，差异均有统计学意义（P值分别为0.024、0.044）。携带突变基因者较未携带突变基因者，发病年龄小，较早启用胰岛素治疗，有母系遗传史，C肽水平较低，糖尿病视网膜病变发生较早，胰岛素抵抗较轻，部分患者还伴随听力受损的特点，尤其是携带T16189C及携带≥2个突变患者以上临床特点更加显著。 结论 对符合母系遗传史、糖尿病确诊时间到启用胰岛素时间短、空腹C肽水平低、听力损伤及糖尿病视网膜病变发生早的早发非肥胖糖尿病患者建议进行基因检测，以提高线粒体糖尿病的检出率。

笔者报道一例因身材矮小就诊，后发现黑棘皮及高胰岛素血症的11岁女性患儿，采集患儿及家属外周血提取DNA，应用全外显子组测序及Sanger测序对患儿进行致病突变分析。发现患者携带人胰岛素受体基因外显子19杂合错义突变c.3470A>G（p.H1157R），其父母均不携带该突变，符合新生突变。

糖尿病肾病（DKD）是慢性高血糖所致的肾脏损害，是导致终末期肾衰竭的主要因素。长期高血糖及其衍生出的一系列病理生理改变是引起DKD发生的共同致病途径，但具体机制错综复杂。氧化应激是高血糖引起肾损伤的共同基础，在DKD的发生发展中起关键作用，减少肾脏氧化应激可能是DKD新的治疗靶点。

闭环胰岛素输注系统，通过核心的控制算法，可以根据实时监测获得的葡萄糖数据自动调整胰岛素泵的输注剂量和速率，从而实现最大限度模拟胰岛生理功能的目标。闭环胰岛素输注系统的应用能够为1型糖尿病患者提供更好的血糖控制、减少低血糖风险并提高生活质量。

随着肥胖及2型糖尿病（T2DM）的全球性流行，与其相关的多种代谢异常、器官功能损伤和心脑血管等危害给人类健康造成严重威胁。因此，积极减重、降糖及改善代谢紊乱是治疗肥胖伴T2DM的有效手段。虽然传统的药物治疗及生活方式调整等发挥了一定的作用，但对于重度肥胖伴T2DM患者，由于依从性较差，难以达到长期减重及降糖效果。近年来，代谢性手术被认为是最有效的减重及降糖的治疗手段，可实现长期减重及稳定降糖的目的。因此，对于肥胖伴T2DM的治疗，需要以疾病为中心的多学科的联合治疗及中心化建设才能取得最优的治疗效果。

减重代谢手术（BMS）目前是肥胖伴2型糖尿病的治疗手段之一，可降低患者的糖化血红蛋白、空腹血糖和体质指数，减少降糖药物用量，改善微血管和大血管并发症。在体质指数<35 kg/m2人群和肥胖青少年群体中也可应用。但同时也发现，BMS术后肾结石、酗酒、自杀、跌倒与骨折风险增加。本文就相关进展进行回顾后得出结论：BMS获益大于风险。围术期有效评估和手术准入至关重要。