2020年 · 第40卷第06期

目的 应用生物信息学方法对食管鳞状细胞癌(以下简称鳞癌)差异基因表达谱进行分析，筛选与食管鳞癌发生、发展相关的关键基因，并寻找食管鳞癌早期诊断和预后的生物标志物。 方法 从基因表达综合数据库下载食管鳞癌基因芯片数据集GSE26886、GSE77861、GSE100942、GSE20347、GSE23400、GSE38129、GSE17351。首先筛选出各数据集食管鳞癌和正常食管黏膜组织中的差异表达基因，再筛选出7组数据集共同差异表达的关键基因。分别对差异表达关键基因进行基因本体功能、京都基因与基因组百科全书(KEGG)信号通路富集分析。应用Cytoscape软件和分子复合物检测工具构建蛋白质互作网络(PPI)模型，筛选出最关键的主效基因。将主效基因的表达分为高表达组和低表达组，利用Kaplan-Meier数据库分析主效基因与食管鳞癌患者预后的关系。 结果 在7个数据集中共筛选出626个食管鳞癌差异表达关键基因，包括302个上调基因和324个下调基因。基因本体功能分析表明，差异表达关键基因主要聚集于胶原蛋白结合、细胞周期调控、表皮细胞分化等功能。KEGG信号通路富集分析显示差异表达关键基因主要聚集于细胞外基质-受体交互作用、p53信号通路、花生四烯酸代谢信号通路等。PPI共筛选出5个主效基因，分别为Ⅲ型胶原α1链(COL3A1)、Ⅹ型胶原α1链(COL10A1)、Ⅵ型胶原α3链(COL6A3)、Ⅴ型胶原α2链(COL5A2)、Ⅰ型胶原α1链(COL1A1)。COL3A1、COL10A1、COL6A3、COL5A2、COL1A1在食管鳞癌组织中的表达均高于正常食管黏膜组织。高表达组患者预后较低表达组差。 结论 食管鳞癌组织和正常黏膜组织存在差异表达基因谱，COL3A1、COL10A1、COL6A3、COL5A2、COL1A1为食管鳞癌发生、发展的关键基因并与患者预后相关，可能是食管鳞癌诊疗新的分子标志物。

目的 探讨食管上段胃黏膜异位(HGM)的病理分型和临床症状特点。 方法 选择2018年12月至2019年8月在新疆医科大学第一附属医院行胃镜检查的HGM、反流性食管炎(RE)、Barrett食管和慢性非萎缩性胃炎(CNAG)患者。根据病理分型将HGM分为泌酸型、黏液型、混合型。分析HGM、RE、Barrett食管和CNAG，以及HGM不同病理分型临床症状的差异。采用卡方检验和方差分析进行统计学分析。 结果 HGM、RE、Barrett食管、CNAG患者分别为82、104、76、178例。泌酸型、黏液型、混合型HGM患者分别为22、20、40例。HGM患者咽喉部反流症状异物感、吞咽不适、声音嘶哑、咳嗽的发生率均高于RE患者[分别为63.4%(52/82)比14.4%(15/104)、58.5%(48/82)比14.4%(15/104)、50.0%(41/82)比6.7%(7/104)、43.9%(36/82)比12.5%(13/104)]，胃食管反流症状反酸、胃灼热、嗳气的发生率均低于RE患者[分别为34.1%(28/82)比61.5%(64/104)、14.6%(12/82)比72.1%(75/104)、34.1%(28/82)比67.3%(70/104)]，差异均有统计学意义(χ2＝47.80、39.80、44.80、23.30、13.80、60.90、20.20，P均<0.01)。HGM患者咽喉部反流症状异物感、吞咽不适、声音嘶哑、咳嗽的发生率均高于Barrett食管患者[分别为63.4%(52/82)比22.4%(17/76)、58.5%(48/82)比19.7%(15/76)、50.0%(41/82)比9.2%(7/76)、43.9%(36/82)比6.6%(5/76)]，而胃食管反流症状反酸、胃灼热、嗳气、胸骨后灼热感的发生率均低于Barrett食管患者[分别为34.1%(28/82)比61.8%(47/76)、14.6%(12/82)比55.3%(42/76)、34.1%(28/82)比65.8%(50/76)、20.7%(17/82)比42.1%(32/76)]，差异均有统计学意义(χ2＝27.00、24.80、31.00、28.60、12.10、28.90、15.80、8.40，P均<0.01)。HGM患者咽喉部反流症状异物感、吞咽不适、声音嘶哑、咳嗽，胃食管反流症状反酸、胃灼热、嗳气、胸骨后灼热感，以及非反流症状消化不良、腹胀、腹痛的发生率均高于CNAG患者[分别为63.4%(52/82)比5.1%(9/178)、58.5%(48/82)比3.9%(7/178)、50.0%(41/82)比3.9%(7/178)、43.9%(36/82)比4.5%(8/178)、34.1%(28/82)比12.4%(22/178)、14.6%(12/82)比2.8%(5/178)、34.1%(28/82)比3.9%(7/178)、20.7%(17/82)比11.2%(20/178)、30.5%(25/82)比15.2%(27/178)、32.9%(27/82)比14.6%(26/178)、15.9%(13/82)比9.6%(17/178)]，差异均有统计学意义(χ2＝106.50、100.40、79.10、62.00、17.20、4.10、74.00、12.80、8.20、11.60、2.20，P均<0.01)。泌酸型HGM患者咽喉部反流症状异物感、吞咽不适、声音嘶哑的发生率均高于黏液型[分别为72.7%(16/22)比35.0%(7/20)、72.7%(16/22)比15.0%(3/20)、50.0%(11/22)比20.0%(4/20)]，差异均有统计学意义(χ2＝6.00、14.10、4.10，P均<0.01)；混合型HGM患者咽喉部反流症状异物感、吞咽不适、声音嘶哑、咳嗽的发生率均高于黏液型[分别为72.5%(29/40)比35.0%(7/20)、72.5%(29/40)比15.0%(3/20)、65.0%(26/40)比20.0%(4/20)、62.5%(25/40)比15.0%(3/20)]，差异均有统计学意义(χ2＝7.80、17.70、10.80、12.10，P均<0.01)。 结论 临床伴有咽喉部反流症状HGM的病理分型可能为泌酸型或混合型，可服用抑酸药物或行胃镜下氩离子凝固术进一步治疗。

目的 评估术前对胃癌淋巴结转移预测价值较高的分子标志物的临床预后意义。 方法 选择2013年1月至2015年12月北京大学第三医院术前胃镜活组织检查证实为胃癌并接受胃癌根治术的患者85例，有淋巴结转移34例，无淋巴结转移51例。采用免疫组织化学法检测巨噬细胞加帽蛋白G(CapG)、酪氨酸激酶受体B(TrkB)、同源盒基因转录因子1(Prox-1)、基质金属蛋白酶2(MMP-2)、血管内皮生长因子C(VEGF-C)和血管内皮生长因子受体3(VEGFR3)在胃癌术前病理组织中的表达。采用卡方检验分析不同标志物的表达与各临床病理特征之间的关系，应用ROC曲线比较不同标志物对胃癌淋巴结转移的预测价值，绘制Kaplan-Meier生存曲线评估不同标志物对胃癌患者预后的影响。 结果 有淋巴结转移组CapG、TrkB、Prox-1、MMP-2、VEGF-C和VEGFR3的阳性表达率均高于无淋巴结转移组[分别为85.3%(29/34)比35.3%(18/51)、76.5%(26/34)比29.4%(15/51)、67.6%(23/34)比11.8%(6/51)、64.7%(22/34)比33.3%(17/51)、61.8%(21/34)比29.4%(15/51)、52.9%(18/34)比23.5%(12/51)]，差异均有统计学意义(χ2＝20.631、18.093、28.342、8.086、8.746、7.727，P均<0.01)。CapG、Prox-1、TrkB、MMP-2、VEGF-C、VEGFR3预测胃癌术前淋巴结转移的AUC值(95%CI)分别为0.787(0.687～0.880)、0.772(0.656～0.860)、0.761(0.661～0.883)、0.724(0.618～0.830)、0.687(0.571～0.803)、0.583(0.452～0.715)，其中CapG、Prox-1和TrkB的AUC值相对较高。CapG、Prox-1表达均与胃癌的浸润深度和TNM分期相关(χ2＝4.792、13.664、4.204、19.948，P均<0.05)，TrkB表达与胃癌的TNM分期有关(χ2＝12.036，P<0.05)。Kaplan-Meier生存曲线显示，CapG、TrkB、Prox-1阳性表达组患者的总生存率低于阴性表达组[分别为70.2%(33/47)比94.7%(36/38)、70.7%(29/41)比90.9%(40/44)、69.0%(20/29)比87.5%(49/56)]，差异均有统计学意义(χ2＝9.820、4.909、4.683，P均<0.05)。 结论 CapG、TrkB和Prox-1是对胃癌术前淋巴结转移预测价值相对较高的分子标志物，均与胃癌的进展和不良预后有关。

目的 探讨S100A8和S100A9在H.pylori相关胃炎中的表达及其临床意义。 方法 选择2018年10月至2019年5月在山西医科大学第一医院确诊的慢性胃炎患者101例。采用免疫组织化学法检测101例慢性胃炎患者胃黏膜组织中S100A8和S100A9的表达(以吸光度表示)，同时采用RT-PCR法检测其中48例患者胃黏膜组织S100A8和S100A9的mRNA表达，并结合H-E染色病理诊断和临床H.pylori感染资料进行分析。统计学方法采用Mann-Whitney U检验、Kruskal-Wallis H检验和Spearman秩相关。 结果 101例患者中，慢性萎缩性胃炎(CAG)59例(CAG组)，慢性非萎缩性胃炎(NAG)42例(NAG组)；H.pylori阳性59例(H.pylori阳性组)，H.pylori阴性42例(H.pylori阴性组)。CAG组S100A8和S100A9的表达水平与NAG组比较[分别为0.10(0.07，0.13)比0.09(0.06，0.10)和0.13(0.08，0.15)比0.09(0.07，0.10)]，以及H.pylori阳性组S100A8和S100A9的表达水平与H.pylori阴性组比较[分别为0.11(0.10，0.13)比0.07(0.06，0.08)和0.13(0.10，0.15)比0.07(0.07，0.08)]，差异均有统计学意义(U＝754.00、602.00、5.00、40.00，P均<0.01)。CAG组中H.pylori阳性患者(34例)S100A8和S100A9的表达水平与阴性患者(25例)比较[分别为0.13(0.11，0.14)比0.07(0.07，0.08)和0.15(0.14，0.16)比0.08(0.08，0.09)]，以及NAG组中H.pylori阳性患者(25例)的S100A8和S100A9的表达水平与阴性患者(17例)比较[分别为0.10(0.09，0.10)比0.06(0.05，0.07)和0.10(0.10，0.11)比0.07(0.06，0.07)] ，差异均有统计学意义(U＝1.00、0.00、0.00、0.00，P均<0.01)。CAG合并H.pylori感染者的S100A8和S100A9的表达水平最高，NAG无H.pylori感染者的S100A8和S100A9表达水平最低，差异均有统计学意义(H＝84.78、89.64，P均<0.01)。CAG患者(24例)S100A8和S100A9的mRNA表达水平与NAG患者(24例)比较[分别为0.12(0.06，1.31)比0.05(0.03，0.08)和0.19(0.03，0.43)比0.03(0.01，0.09)]，以及H.pylori阳性患者(24例)S100A8和S100A9的mRNA表达水平与阴性患者(24例)比较[分别为0.45(0.10，1.90)比0.05(0.03，0.08)和0.36(0.24，0.81)比0.03(0.01，0.04)]，差异均有统计学意义(U＝55.00、74.00、19.00、2.00，P均<0.05)。CAG合并H.pylori阳性患者(12例)S100A8和S100A9的mRNA表达水平与阴性患者(12例)比较[分别为0.85(0.27，2.28)比0.06(0.03，0.09)和0.39(0.25，0.87)比0.03(0.02，0.05)]，以及NAG合并H.pylori阳性患者(12例)S100A8和S100A9的mRNA表达水平与阴性患者(12例)比较[分别为0.09(0.05，0.28)比0.04(0.03，0.07)和0.20(0.09，0.65)比0.01(0.01，0.03)，差异均有统计学意义(U＝5.00、2.00、0.00、0.00，P均<0.01)。CAG合并H.pylori感染者S100A8和S100A9的mRNA表达水平最高，NAG无H.pylori感染者的S100A8和S100A9的mRNA表达水平最低，差异均有统计学意义(H＝20.43、24.15，P均<0.01)。S100A8和S100A9无论在蛋白质水平还是在mRNA水平的表达均呈正相关(r＝0.899和0.903，P均<0.01)。 结论 S100A8和S100A9可能参与H.pylori感染胃黏膜的致炎过程并促使胃黏膜上皮细胞增殖紊乱的发生，是H.pylori导致胃黏膜固有腺体减少和CAG发生的可能机制之一。S100A8和S100A9有望作为CAG诊断、随访生物标志物和治疗的潜在靶点。

目的 研究急性胰腺炎(AP)不同局部并发症对上腹部多脏器微循环的影响。 方法 前瞻性地对101例于2019年4月1日至10月31日在德阳市人民医院确诊的AP患者和24例无AP且无明显上腹部病变的患者行上腹部动态容积灌注CT成像检查。86例AP患者(AP组)和21例对照者(对照组)最终纳入研究，AP组分为无局部并发症(21例)、急性液体积聚(APFC，19例)、急性坏死性积聚(ANC，27例)、包裹性坏死(WON，11例)和包裹性坏死伴感染(WONI，8例)组。采用去卷积法测量各组胰腺、肝脏、脾脏、双肾和肾上腺的血流量，采用基于最大斜率法的肝脏模型测量各组肝动脉灌注(HAP)、门静脉灌注(HPP)和动脉灌注指数(HPI)。统计学方法采用t检验。 结果 ANC组胰腺、脾脏、左肾上腺的血流量分别为(139.89±34.28)、(141.42±47.85)、(107.87±26.41) mL·min－1·(100 g)－1，WON组胰腺、脾脏、左肾上腺的血流量分别为(130.00±44.83)、(106.12±38.16)、(98.38±41.39) mL·min－1·(100 g)－1，WONI组胰腺、脾脏、左肾上腺的血流量分别为(127.91±35.86)、(102.09±23.73)、(105.66±27.01) mL·min－1·(100 g)－1，均低于对照组的(161.22±31.60)、(174.00±62.73)、(134.53±36.36) mL·min－1·(100 g)－1，差异均有统计学意义(t＝2.440、2.043、2.943, 2.296、3.796、2.548, 2.448、4.479、2.154; P均<0.05)。WONI组左肾皮质血流量低于对照组[(247.44±39.32) mL·min－1·(100 g)－1比(294.80±39.13) mL·min－1·(100 g)－1]，差异有统计学意义(t＝2.910，P<0.05)。ANC、WON、WONI组的HAP分别为(18.63±9.54)、(19.10±7.47)、(19.51±6.26) mL·min－1·(100 g)－1，HPI分别为(25.01±15.51)%、(45.98±31.42)%、(35.92±24.95)%，均高于对照组的(12.18±5.14) mL·min－1·(100 g)－1和(13.44±6.49)%，差异均有统计学意义(t＝2.997、3.088、3.235，3.503、3.397、2.517；P均<0.05)。ANC、WON、WONI组的HPP分别为(72.37±21.76)、(48.83±35.10)、(57.55±29.45) mL·min－1·(100 g)－1，均低于对照组的(86.43±17.98) mL·min－1·(100 g)－1，差异均有统计学意义(t＝2.391、3.331、3.226，P均<0.05)。APFC组的HAP、HPI均高于对照组[(18.67±10.24) mL·min－1·(100 g)－1比(12.18±5.14) mL·min－1·(100 g)－1和(23.75±20.41)%比(13.44±6.49)%]，差异均有统计学意义(t＝2.572、2.108，P均<0.05)。 结论 AP伴ANC、WON和WONI会导致胰腺、脾脏、左肾上腺血流量减少，且WONI会导致左肾皮质血流量减少；AP伴ANC、WON和WONI会导致HAP和HPI增高，HPP降低；AP伴APFC会导致肝动脉灌注增加。

目的 探讨亚太地区结直肠肿瘤筛查(APCS)评分系统在结直肠肿瘤筛查中的优化策略。 方法 选择2016年2至12月和2018年3至12月在空军军医大学西京医院、西安医学院第一附属医院行结直肠肿瘤伺机性筛查的人群为研究对象。所有入组病例在行结肠镜检查前行APCS评分(低危0～1分，中危2～3分，高危4～7分)、BMI测量、粪便隐血试验(FOBT)和血浆甲基化Septin9基因(mSEPT9)检测，以结肠镜检查和活组织病理诊断为金标准，比较以上方法在结直肠肿瘤筛查中的效能，确定优化APCS评分系统筛查效能的策略。采用卡方检验进行统计学分析。 结果 共纳入筛查对象494例，其中结直肠息肉133例，包括结直肠腺瘤86例(非进展期腺瘤82例，进展期腺瘤4例)和非腺瘤性结直肠息肉47例。APCS评分高危筛查人群结直肠腺瘤检出率(33.3%，33/99)分别是中危(16.5%，39/237)、低危(8.9%，14/158)人群的2.02和3.76倍，差异均有统计学意义(均Bonferroni校正法，P均<0.016)；BMI>23.9 kg/m2筛查人群中结直肠腺瘤的检出率高于BMI≤23.9 kg/m2人群[22.2%(59/266)比11.8%(27/228)]，差异有统计学意义(χ2＝9.126，P＝0.003)；而血浆mSEPT9表达阳性筛查人群中结直肠腺瘤的检出率与血浆mSEPT9表达阴性人群比较[22.4%(15/67)比17.3%(47/271)]差异无统计学意义(χ2＝0.913，P＝0.378)。在同时行BMI测量、FOBT和血浆mSEPT9检测的158例中低危(APCS评分≤3分)人群中，BMI>23.9 kg/m2者结直肠腺瘤再次检出率高于BMI≤23.9 kg/m2者[17.8%(16/90)比5.9%(4/68)]，差异有统计学意义(χ2＝4.957，P＝0.030)；BMI>23.9 kg/m2且FOBT阳性者结直肠腺瘤再次检出率高于BMI≤23.9 kg/m2且FOBT阴性者[28.1%(9/32)比8.0%(4/50)]，差异有统计学意义(χ2＝5.942，P＝0.027)；FOBT和血浆mSEPT9表达均阳性者结直肠腺瘤再次检出率高于两者均阴性者[5/14比12.9%(12/93)]，差异有统计学意义(χ2＝4.738，P＝0.045)。 结论 APCS评分系统应用于结直肠肿瘤序贯筛查时，优化选择BMI替代或联合FOBT可改善患者依从性，提高筛查效能，在结直肠肿瘤早期诊治中有重要的临床意义和推广价值。

目的 探讨甲胎蛋白抑制顺铂诱导的肝癌细胞凋亡的分子机制。 方法 选用HepG2(甲胎蛋白阳性)和QSG-7701(甲胎蛋白阴性)两种常见肝癌细胞系。分别在HepG2细胞中转染甲胎蛋白干扰质粒和在QSG-7701细胞中转染甲胎蛋白过表达质粒，培养12、24、36和48 h后，采用细胞计数试剂盒8(CCK-8)检测细胞增殖情况；在HepG2和QSG-7701细胞中分别干扰和过表达甲胎蛋白24 h后，加入凋亡诱导剂顺铂，采用流式细胞术检测甲胎蛋白对顺铂诱导的肝癌细胞凋亡的影响；采用蛋白质免疫共沉淀技术(CoIP)检测甲胎蛋白与转录因子维甲酸受体(RAR)的相互作用；运用染色质免疫共沉淀技术(ChIP)实验联合蛋白质印迹法验证甲胎蛋白表达水平对DNA损伤诱导转录基因1(DDIT1)表达的影响，以及甲胎蛋白和DDIT1对肝癌细胞凋亡的影响。统计学方法采用t检验。 结果 CCK-8结果显示，质粒转染12、24、36和48 h后，过表达甲胎蛋白的QSG-7701细胞相对增殖率分别较对照组升高28.7%±2.7%、49.8%±6.1%、65.8%±3.0%和79.3%±2.0%，而敲减甲胎蛋白后的HepG2细胞相对增殖率分别较对照组降低16.5%±6.1%、28.5%±5.7%、42.5%±1.7%和57.6%±3.8%，差异均有统计学意义(t＝3.978、4.357、3.461、3.636、2.858、2.446、3.233、4.492，P均<0.05)。流式细胞术结果显示，QSG-7701细胞过表达甲胎蛋白24和48 h后的细胞凋亡率较单独顺铂处理细胞24和48 h后分别降低46.3%±2.9%和47.7%±7.4%，HepG2细胞敲减甲胎蛋白24和48 h后的细胞凋亡率较单独顺铂处理细胞24和48 h后分别升高86.7%±4.0%和31.6%±10.5%，差异均有统计学意义(t＝3.543、3.893、2.336、2.561，P均<0.05)。CoIP实验结果显示，AFP与RAR能够发生相互作用。在HepG2细胞中敲减甲胎蛋白表达后，提取核蛋白发现RAR的入核较对照组增加；而在QSG-7701细胞中过表达甲胎蛋白后，RAR的入核较对照组减少。ChIP实验结果显示，AFP能够调控DDIT1表达。敲减甲胎蛋白的HepG2细胞中DDIT1表达量高于对照组，而过表达甲胎蛋白的QSG-7701细胞中DDIT1表达量低于对照组。转染DDIT1后，HepG2和QSG-7701细胞凋亡率分别较对照组上升53.1%±4.0%和73.3%±6.4%，差异均有统计学意义(t＝3.462、3.012，P＝0.009、0.017)。在QSG-7701细胞中，过表达甲胎蛋白后细胞凋亡率较单独加入顺铂下降46.6%±4.8%，过表达甲胎蛋白＋顺铂＋过表达DDIT1后细胞凋亡率较过表达甲胎蛋白＋顺铂上升43.6%±2.7%，差异均有统计学意义(t＝2.833、2.545，P＝0.018、0.029)。在HepG2细胞中，敲减甲胎蛋白后的细胞凋亡率较单独加入顺铂上升73.3%±6.1%，敲减甲胎蛋白＋顺铂＋敲减DDIT1后的细胞凋亡率较敲减甲胎蛋白＋顺铂下降32.7%±3.7%，差异均有统计学意义(t＝2.497、2.773，P＝0.032、0.020)。 结论 甲胎蛋白能够通过与转录因子RAR相互作用，抑制其下游基因DDIT1表达，不仅促进肝癌细胞增殖，还可增强肝癌细胞的抗凋亡能力，削弱顺铂对肝癌细胞的促凋亡作用。

回顾性分析2008年2月至2018年12月由常熟市第二人民医院、苏州大学附属第一医院、南京医科大学第一附属医院病理检查确诊为胃神经内分泌肿瘤的148例患者的临床病理资料，其中男111例，女37例，发病年龄为(61.5±10.5)岁。22例患者发生进食哽噎，其中19例肿瘤原发于贲门。贲门或胃角神经内分泌肿瘤与其他部位神经内分泌肿瘤在胃镜下形态、病灶数目、肿瘤最大径、病理分级、N分期、M分期、临床分型等方面的差异均有统计学意义(χ2＝19.179、12.070、14.880、36.972、13.865、8.262、39.730，P均<0.01)，年龄≥60岁和TNM分期为进展期或晚期的患者预后较差。

急诊胃镜下止血是治疗食管胃静脉曲张破裂出血的有效方法，止血失败的患者预后差，早期识别止血治疗失败的危险因素尤为重要。本研究通过回顾性分析比较急诊胃镜下止血治疗失败与止血成功的肝硬化食管胃静脉曲张破裂出血患者的临床资料，探究急诊胃镜下止血治疗失败的危险因素。结果表明凝血酶原活动度、血红蛋白降低值、Child-Pugh分级、门静脉栓子形成是肝硬化食管胃静脉曲张破裂出血患者急诊胃镜下止血治疗失败的独立危险因素(P<0.05)。因此，在急诊胃镜检查治疗前应对上述因素进行合理评估，以提高止血成功率。

回顾性分析2002年1月至2019年1月就诊于福建省立医院以腹痛为首发表现并诊断为急性卟啉病的8例患者的临床资料。月经(2例)和妊娠(3例)为常见诱因，腹痛(8例)、呕吐(7例)、窦性心动过速(6例)、高血压(4例)、四肢麻木(4例)、抽搐(3例)和肌无力(3例)为常见临床表现，低钠血症为常见并发症(7例)。尿液颜色改变、尿液酸性条件下煮沸或经日光暴晒后呈酒红色可提示该病，相关基因检测有助于确立诊断。早期识别，祛除病因，高碳水化合物、高糖饮食，补充血红素，以及对症治疗是治疗成功的关键。

回肠末端是小肠病变的好发部位，但多数疾病无诊断金标准，患者的症状、体征和实验室检查等缺乏特异性，给疾病的病因诊断和治疗带来了不小难度。本例患者病史长，以口腔、外阴和回肠末端溃疡为主要表现，先后并发不全性肠梗阻、消化道出血，经消化内科、消化外科、病理科、影像科等多学科协作诊治，最初考虑白塞病可能，最终诊断为CD，经积极治疗病情得以控制。

免疫球蛋白G4(IgG4)相关性淋巴瘤是淋巴瘤中浆细胞表现为IgG4阳性的一类疾病，以MALT淋巴瘤多见，淋巴结边缘区淋巴瘤比较罕见。IgG4相关性淋巴瘤常难以与IgG4相关性疾病相鉴别，临床容易误诊。现报道1例以腹痛为主要表现的IgG4相关性淋巴结边缘区淋巴瘤，探讨IgG4相关性淋巴瘤的临床特征和诊断要点。

IBD是发生在胃肠道原因不明的慢性非特异性的炎症性疾病，主要包括UC和CD。目前IBD的发病机制尚未明确，临床上尚未出现能彻底治愈IBD的药物。相比于IBD治疗的传统药物(柳氮磺吡啶、5-氨基水杨酸、糖皮质激素、免疫抑制剂等)和生物制剂，小分子免疫抑制剂具有生产成本低、允许口服给药、免疫原性低等优势，已在临床上展示了良好的应用前景。本综述归纳总结了近年来小分子抑制剂在IBD中的疗效和应用前景。

计算机辅助技术在内镜中的各项应用是近年来的研究热点，其中使用深度学习的人工智能技术(AI)具有跨时代意义。卷积神经网络(CNN)在图像分析中表现最佳，在消化学科领域，CNN被用于处理大量的临床数据和各种内镜图像资料。现主要介绍机器学习技术和AI在无线胶囊内镜小肠疾病自动诊断中的应用。