2018年 · 第98卷第01期

1915年11月，《中华医学杂志》(中英文)正式出版。本刊的创始人，首任总编辑伍连德博士在第1卷第1号中明确指出："精神懦弱者不可以谋国，魄力委靡者不可以图强"，要"使医学渐底昌明，卫生日形完满。"^[1]。作为中华医学会的会刊，100多年来，历经数代人的不懈努力，《中华医学杂志》始终秉持传播医学学术思想为目的，坚持高质量高标准的选文发文原则，坚持以国民健康需求为导向，坚持服务读者和医学科技人员，不断促进国际医学科技交流，持续推动中国医学科技发展，形成了科学性强、权威度高、影响力大及覆盖面广的办刊特色，发表了一批在中国医学发展史上具有里程碑意义的重要原创文献，见证了中国的医药卫生工作者用医学强国、用科技保护人民健康的壮丽征程^[2,3,4]。

颅咽管瘤是组织学良性的颅内常见肿瘤^[1]。由于颅腔容积相对固定，如不手术治疗去除肿瘤，其占位、压迫效应常导致患者中枢神经系统和内分泌系统的功能异常而危及生命。因此，临床上手术治疗，是目前治疗颅咽管瘤最常用和最有效的手段。随着神经外科医生手术技能的提高，各种手术器械的改进，经验丰富的医生已经可以完整切除肿瘤，使患者无瘤长期生存。然而，就整体而言，目前国内外尚还较广泛地存在一种不追求无瘤长期生存，仅以延长生存时间为目标的现状和倾向。肿瘤全切除、次全切除及放化疗等几乎所有针对良恶性肿瘤的治疗手段均见用于治疗颅咽管瘤。不同医疗机构治疗颅咽管瘤的策略迥异，采用保守治疗(放疗、内照射治疗及化疗等)策略的医生仍占相当大比例；在一些神经外科中心，由于临床经验丰富，其报道的颅咽管瘤全切除率高达80%以上，手术死亡率在2%左右^[2,3,4,5]。这提示，神经外科医生应该更有担当，颅咽管瘤治疗应该以全切肿瘤，预防复发为目标。

随着显微神经外科技术的进步和对颅咽管瘤起源和生长方式认识的加深，外科手术根治性切除已成为可能。已有大宗病例报道，颅咽管瘤患者术后5年及10年总体生存率分别达到90%和80%以上。因此，目前对于颅咽管瘤患者预后的关注点不仅是要提高生存率，更要提高患者的生活质量。文献报道，颅咽管瘤患者垂体功能减退发生率在生长激素轴为68%～100%，性腺轴为60%～80%，促肾上腺皮质激素轴为55%～88%；甲状腺激素轴为39%～85%；垂体后叶功能障碍为25%～86%^[1,2,3,4]。颅咽管瘤外科治疗后内分泌功能的水平是决定患者生活质量的基本因素，在高质量的内分泌替代治疗下不但可以长期生存，部分患者还可以继续生长发育，甚至保留生育能力。但是肿瘤类型的不同和治疗水平的差异，导致内分泌状况个体差异巨大而复杂，颅咽管瘤下丘脑－垂体功能减退患者各种激素应用还很不规范，激素之间的相互作用难以把握，因此，为提高颅咽管瘤患者远期生活质量，制订长期内分泌治疗专家共识显得尤为必要。

颅咽管瘤围手术期管理较为复杂，术后各种并发症的发生，是导致颅咽管瘤术后早期死亡的最重要因素，也是影响患者神经功能和生存质量的重要因素^[1]。通常神经外科手术医生对术后内环境、脏器功能的监测和治疗知识与经验不足，而重症医生甚至神经重症医生对颅咽管瘤发病机制、解剖基础及术后病理生理学改变的外科因素了解相对欠缺，因而对颅咽管瘤的围手术期管理也存在一定的困难。因此，中华医学会神经外科学分会小儿神经外科学组联合神经外科、神经重症、重症医学及内分泌等专家共同制定《颅咽管瘤围手术期管理中国专家共识(2017)》(以下简称共识)，以期提高颅咽管瘤围手术期治疗的水平，改善患者预后。

结缔组织病(connective tissue disease，CTD)，包括系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus，SLE)、原发性干燥综合征(primary Sjogren′s syndrome，PSS)等，是机体免疫系统对自身的肌肉、关节、皮肤等结缔组织产生免疫反应并引起多系统功能损害的系统性疾病，其中包括中枢及周围神经系统^[1]。CTD相关的周围神经病(peripheral neuropathy，PN)发病率在既往文献报道中差异较大，SLE为1.5%～45%，PSS为7.5%～45%^[2,3]。目前认为产生PN的主要机制是CTD会诱发小血管炎性反应，导致小血管炎性闭塞，从而引起周围神经营养障碍及功能损害，另外一些特殊病因如类风湿性关节炎、结节病等出现的多发结节对外周神经的嵌压也会导致PN的发生^[1]。为了更好地了解CTD相关PN的临床及电生理特征，本研究回顾性分析13例CTD相关PN的患者的临床资料，并对其临床及电生理特点进行归纳总结。

患者男，48岁，因"反复腹痛、黑便6年余"入北京协和医院消化内科。2011年8月无诱因出现下腹部绞痛，视觉模拟评分(VAS) 5～6分，伴腹胀、恶心，同时伴细条形黑便，1～2次/d，量约300 ml, 3～4 d后自行缓解，此后每2月发作1次，未予诊治。2012年4月腹痛加重，伴活动后乏力。于我院第一次住院诊治，查血红蛋白90 g/L(铁4项示缺铁性贫血)，便潜血持续阳性。红细胞沉降率、超敏C反应蛋白、乳酸脱氢酶正常。结核菌素试验、淋巴细胞培养加干扰素测定(T-SPOT.TB)、巨细胞病毒DNA和便病原体培养均阴性。抗核抗体、抗可提取核抗原抗体及抗中性粒细胞胞质抗体均阴性。胃镜及结肠镜及小肠气钡双重造影均未见明显异常。腹盆增强CT＋小肠重建：第3组小肠远端局限性增厚伴黏膜面异常强化，长约2.5 cm，浆膜面毛糙，肠腔略窄；病变肠系膜血管影增多，系膜侧多发小淋巴结影，肠系膜根部、腹膜后及双侧腹股沟区多发淋巴结。胶囊内镜示空肠(第2、3组小肠)大片状渗出，黏膜轻度水肿，可见活动性出血，似有黏膜隆起，表面溃疡，覆白苔；空肠另见一溃疡，覆白苔，周围黏膜无充血水肿；回肠末端散在多发小隆起，表面白色。行经口小肠镜可见十二指肠水平部至空肠中段多发黏膜糜烂及虫蚀样溃疡，部分覆薄白苔，部分表面少许红色渗血，病变周边黏膜无明显充血水肿；病变间黏膜无异常(图1)。空肠溃疡处黏膜活检病理示小肠黏膜显慢性炎，淋巴组织高度增生，CD20(＋)，CD3(＋)。临床上考虑克罗恩病不除外，予颇得斯安1 g 4次/d口服。出院后仍间断发作腹痛、黑便，但发作频率减少为每3个月1次，监测便潜血间断阳性，血红蛋白正常。2013年10月曾复查腹盆增强CT＋小肠重建：第3组小肠远端病变较前减轻。2015年9月起患者腹痛、黑便发作频率增至每1～2个月1次，未随诊。2017年3月初患者突发脐周剧烈腹痛，伴恶心、呕吐胃内容物、排气排便停止，至我院急诊行立位腹平片提示肠梗阻。予禁食水、胃肠减压等，腹痛缓解，恢复自主排便。既往史及家族史无殊。个人史：吸烟10余年，4～5支/d，已戒烟7年余。入院查体：体温36.5 ℃，脉搏78次/min，呼吸20次/min，血压118/71 mmHg (1 mmHg＝0.133 kPa)，双肺呼吸音清，心脏各瓣膜区未闻及杂音，腹平坦，未见胃肠型及蠕动波，腹软，右下腹深压痛，无反跳痛，未及包块，肠鸣音5次/min。

患者女，29岁，既往身体健康。因发热、乏力4个月，反复抽搐18 d收住解放军总医院第一附属医院。患者自2015年10月开始出现全身乏力，间断低热，体温波动在37.3～37.8 ℃，手指及前胸部散在充血性红斑，多次就诊于当地医院，给予抗菌药及中药治疗，症状无明显缓解。后发现颈部和腋窝等区域淋巴结肿大，化验血常规提示三系减低，行骨髓涂片有噬血现象，右侧腋窝淋巴结活体组织检查提示为坏死性淋巴结炎。给予甲泼尼龙40 mg，1次/d，皮疹、乏力逐渐缓解，但仍有发热，体温最高38.5 ℃，无寒战，无盗汗，无头痛，无恶心及呕吐。2016年1月15日中午突然出现肢体抽搐，双眼向左侧凝视，持续约1 h。行颅脑CT未见异常。给予人免疫球蛋白静脉滴注(IVIG，20 g×3 d)，甲泼尼龙(500 mg×3 d，续以40 mg，1次/d)及泰能和万古霉素联合治疗。2016年2月3日凌晨再次出现类似抽搐，为进一步诊治收住院。病程中有反复口腔溃疡、一过性关节肿痛，无脱发及光过敏现象，饮食及大小便正常，近4个月来体质量下降7 kg。入院体格检查：体温39 ℃，脉搏100次/min，呼吸20次/min，血压110/60 mmHg(1 mmHg＝0.133 kPa)。意识清楚，神志淡漠，无言语交流。双手、前胸部、左髂有散在充血性红斑，左颈部、左腋窝可触及2枚肿大淋巴结，黄豆大小，质软，无触痛。除心率100次/min外，心、肺、腹、脊柱、四肢及神经系统查体均无异常。初步诊断：噬血细胞综合征(HLH)，继发性癫痫。诊治经过：入院后化验血常规血小板57×10⁹/L，血红蛋白85 g/L，白细胞11.02×10⁹/L，纤维蛋白1.29 g/L，三酰甘油5.3 mmol/L，乳酸脱氢酶1 012 U/L，天冬氨酸转氨酶763 U/L，丙氨酸转氨酶98 U/L，血清铁蛋白1 047 μg/L，sCD25 10 973 pg/Ml，自然杀伤细胞计数0。复查骨髓涂片仍有噬血现象，吞噬细胞占2%。确诊为HLH。行脑脊液检查：细胞数160×10⁶/L，蛋白质1 240 mg/L，糖2.6 mmol/L，氯化物125 mmol/L，病原学检查阴性。给予甲泼尼龙40 mg，1次/d，并间断给予依托泊苷及保肝治疗。患者仍有间断抽搐，给予丙戊酸钠500 mg，2次/d治疗后好转。于住院第3天，患者突然出现进行性加重的喘憋和呼吸困难。查体双肺弥漫性湿啰音。经口吸痰有大量血性液体，在面罩吸氧状态下(氧流量6～8 L/min)查动脉血氧分压44 mmHg，氧饱和度70%。急诊床旁胸部X线片示双肺弥漫大片状密度增高影，边缘模糊。考虑弥漫性肺泡出血(DAH)。立即行气管插管，呼吸机辅助呼吸。当天化验结果回报抗核抗体(ANA)1∶640阳性，抗Sm抗体阳性，补体C3、C4减低，考虑系统性红斑狼疮(SLE)合并HLH，伴狼疮脑病和DAH。评估SLE活动性积分(SLEDAI)为27分(>14分为重度活动)。给予甲泼尼龙500 mg×4 d，200 mg×1 d，之后维持40 mg，1次/d；人免疫球蛋白12.5 g×3 d，辅以成分输血和营养支持治疗；1周内复查X线片肺部阴影明显消散。但是仍有发热，咳黄痰，行痰培养提示肺炎克雷伯菌ESBL阳性、鲍曼不动杆菌阳性，考虑依托泊苷应用后出现白细胞明显下降，并发肺部感染，根据药敏试验给予替考拉宁、美罗培南和伏立康唑联合抗感染治疗，1周后热退，意识转清，并顺利撤离呼吸机。期间曾从胃管引流出暗红色血性液体，考虑应激性溃疡，给予胃肠外营养，抑酸止血保护胃黏膜治疗后好转。2016年3月3日开始患者反复解鲜红色血便，每次量约100～200 ml，伴心悸、乏力，尿量减少，24 h尿量为650 ml，测血压90/50 mmHg，脉搏110次/min，查体腹部有轻压痛，无肌紧张及反跳痛。行肛窥镜检查发现直肠有一1 cm×1 cm的片状溃疡，伴活动性出血。考虑为直肠溃疡出血导致失血性休克。立即加大氧流量，给予羟乙基淀粉，并多次进行成分输血，药物止血及局部油纱填塞止血措施，3周内直肠仍有反复大量渗血，经动脉数字减影技术检查发现存在直肠动脉出血，于责任血管内放置微弹簧钢圈栓塞治疗，直肠出血好转。经过近2个月的住院治疗患者逐渐康复。出院后口服甲泼尼龙(由32 mg/d规律减量至8 mg/d)、吗替麦考酚酯胶囊、硫酸羟氯喹及对症支持治疗，随访1年整，病情平稳无复发。

患者女，58岁，2003年5月确诊"甲状腺功能亢进(甲亢)"，乏力、双手震颤间断发作，药物控制不佳，2017年3月12日查游离三碘甲腺原氨酸(FT3) 14.4 pmol/L(参考值：3.1～6.8 pmol/L，下同)、游离甲状腺素(FT4) 102.0 pmol/L(12.0～21.9 pmol/L)、促甲状腺激素(TSH)<0.005 mU/L(0.27～4.2 mU/L)；查肝功能示：γ－谷氨酰转肽酶(GGT) 85.04 U/L(7～45 U/L)，于2017年3月20日行碘－131治疗。2017年3月25日无明显诱因出现恶心、呕吐、腹泻，后逐渐出现胸闷、胸痛，位于心前区，向肩背部放射，伴出汗，为进一步诊治就诊南方医科大学附属沧州市人民医院急诊。查心肌三项：肌酸激酶同工酶(CK－MB) 82.00 μg/L(0～2.03 μg/L)，肌红蛋白(Myo) 483.8 μg/L (0～61.5 μg/L )，肌钙蛋白I(cTnI) 39.400 μg/L (0～0.034 μg/L )；葡萄糖：>36.89 mmol/L，患者家属拒绝行急诊经皮冠状动脉介入治疗(PCI)，随即以"急性冠脉综合征"收入我科CCU病房。既往"2型糖尿病"病史7年，自诉血糖控制可，否认烟酒不良嗜好，其他病史无特殊。

患者女，52岁。因"头晕7 d加重伴反应迟钝、行走困难、二便失禁2 d"于2015年11月6日收入武汉市第一医院神经内科。现病史：家属代诉患者2015年10月31日无明显诱因出现头晕头昏症状，伴有恶心感。2015年11月2日患者感头晕、恶心、全身乏力。2015年11月5日患者感头晕头昏较前加重，行走困难，需要扶行。反应较前迟钝，对答不正确。伴尿便失禁。病程中未诉头痛、呕吐、视物双影、饮水呛咳、吞咽困难、肢体抽搐、意识丧失症状，无发热、起疹、咳嗽、胸痛、呼吸困难等症状。发病以来精神差，饮食可，体力下降。既往史：否认系统性疾病、代谢性疾病及其他慢性疾病史。个人史：生于武汉，一直在本地工作。否认到过疫区，否认毒物接触史。家族史：无特殊。诊断及治疗经过：入院后体格检查：体温37.6 ℃，呼吸20次/min，脉搏84次/min，血压130/90 mmHg(1 mmHg＝0.133 kPa)，精神差，体检部分合作。语言欠流利，认知功能下降：定向力(不知道月份及家庭住址)、计算力(100－7＝？)、记忆力、理解力明显下降。双侧瞳孔等大等圆，光反射灵敏，双侧眼球活动尚可，但眼球活动检查配合差，双侧鼻唇沟左侧浅，伸舌尚居中。颈稍抗，四肢肌力5－级，双上肢屈曲姿态，四肢肌张力稍高，右侧为著，四肢腱反射(＋＋＋)，右侧下肢踝阵挛阳性。双侧下肢病理征(＋)，右侧指数高。感觉功能检查及共济运动不合作，克氏征及布氏征阳性。患者精神较前差，仍反应迟钝，呼之可睁眼，但不言语，体检部分合作。尿便失禁。进食尚可，无明显呛咳表现。无发热，无肢体抽搐症状。入院后患者病情迅速进展，第2天即出现反应迟钝，不能言语，查体不能配合。入院第3天出现意识障碍，神志嗜睡到浅昏迷之间。实验室检查：ENA11项＋ANA正常，总IgE测定正常范围，免疫球蛋白G31.60 g/L(参考范围：7～16 g/L)，免疫球蛋白G4及血免疫固定电泳正常。红细胞沉降率52 mm/h，C反应蛋白45.60 mg/L，狼疮抗凝物(－)，抗磷脂抗体(－)。ANCA检查示：C-ANCA(胞质型)阳性。同型半胱氨酸，甲状腺功能，叶酸，维生素B12正常范围。肾功能，肝功能，血脂、血糖正常范围。血液分析示白细胞17.8×10⁹/L，中性粒细胞比0.321，淋巴细胞比0.199，嗜酸细胞百分比0.453，嗜酸细胞绝对值7.74×10⁹/L。外周血片细胞学检查：淋巴0.21,单核0.06,分叶核0.24,嗜酸性粒细胞0.49,嗜酸性粒细胞比例增高，细胞形态大致正常。红细胞及血小板形态正常，寄生虫未见。降钙素原正常范围，HIV及梅毒检查(－)。血培养及脑脊液培养阴性。血及脑脊液TORCH检查阴性。EB-DNA阳性，EB-DNA拷贝数4.9×10³copys/ml(参考范围<500 copys/ml)。寄生虫抗体四项阴性。流式细胞亚群：CD 1 923.0%，NK 6.5%。肿瘤标志物全套(－)。骨髓流式细胞仪培养及涂片、外周血涂片及免疫分型未见明显肿瘤表现，骨髓中未见明显幼稚细胞型，粒细胞表型特征提示嗜酸性粒细胞增多(约占31.8%)，抗原表达未见异常。FIP1L1/PDGFRa融合基因定性检测阴性。腰椎穿刺脑脊液外观清亮、透明，测颅压：170 mmH₂O(1 mmH₂O＝0.009 8 kPa)；细胞数4×10⁶/L，淋巴25%，粒细胞75%、生化、细胞学、TORCH 8项、抗酸及墨汁染色、脑脊液培养及鉴定、腺苷脱氨酶正常。脑脊液乳酸脱氢酶39 IU/L。寡克隆区带(OB)阴性。鼻黏膜活检：黏膜慢性炎症反应。影像学检查：颅脑MRI＋C、DWI＋MRA＋MRV：双侧小脑半球、基底节区、半卵圆中心及额顶枕颞叶见散在多发斑片状见小斑片状长T₁长T₂及T₂FLAIR高信号影，增强后部分病灶内见少许线样、小斑片状轻度强化影。DWI：双侧小脑半球、基底节区、半卵圆中心及额顶枕颞叶见散在多发高信号影。MRA及MRV(－)。胸部(包括心脏)CT平扫：(1)双肺稍高密度影，多考虑炎性病变。(2)左肺下叶结节影(图1，图2)。诊疗过程及病情演变：患者入院后病情进展加重，2015年11月9日逐渐出现意识障碍，嗜睡。双上肢无自主活动，屈曲强直。予以抗病毒：更昔洛韦250 mg每日2次×24 d，抗炎：头孢曲松(罗氏芬)4 g每日1次×8 d,激素治疗：甲泼尼龙0.5 g每日1次×5 d、甲泼尼龙80 mg每日1次×5 d、甲泼尼龙60 mg ×10 d，腰穿鞘注地塞米松10 mg/次，共三次。免疫抑制剂：环磷酰胺0.2 g静脉滴注，每日1次×5 d(2015年11月24—28日)、(12月8—12日)共两次，余同时予以脱水、改善脑代谢、促醒、补钾、补钙、保护胃黏膜及支持对症治疗。患者12月25日出院时已意识清醒，可简单交流，可扶行。2016年1月12日复诊时已可自行行走。出院后泼尼松口服，两周5 mg递减，环磷酰胺50 mg每日1次口服。2016年12月复诊，复查ANCA正常，血嗜酸性粒细胞正常，患者言语认知功能正常，可正常行走，已生活基本自理。

患者女性，49岁，以"左下肺癌术后胸闷、气喘1周"为主诉于2016年12月8日入院。患者于入院1周前因左下肺腺癌在当地医院双腔气管插管全身麻醉下行"解剖性左肺下叶腺癌根治术"，手术记录显示患者肺裂发育良好。麻醉清醒后诉胸闷、气喘，经头孢类抗生素(具体不详)抗感染、化痰、扩张支气管药物治疗后，症状无明显缓解。来我院后，为排除肺动脉栓塞可能，查肺动脉CT血管造影(CTA)，结果显示：左肺动脉主干可见，但各动脉分支未见显示。主肺动脉、右肺动脉主干及各分支均显示良好，管腔未见明显狭窄及扩张，腔内未见明确充盈缺损。左侧胸腔及肺内见软组织密度及气体密度影。气管镜检查显示：左主支气管末端延续至左上叶及左下叶手术残端处可见黏膜充血水肿严重，左上叶支气管管腔内可见大量血性分泌物阻塞管腔。清洗后可见左上叶支气管管腔狭窄，左下叶支气管残端闭塞(图1)。胸腔超声检查示：双侧胸腔未见明显积液。鼻导管吸氧4 L/min时动脉血气分析显示：动脉血氧分压70.10 mmHg(1 mmHg＝0.133 kPa)，动脉血二氧化碳分压50.8 mmHg，pH值7.40。血常规结果：红细胞计数26.1×10⁹/L，中性粒细胞百分比90.2%，红细胞计数2.81×10¹²/L，血红蛋白86 g/L。D-二聚体1.34 mg/L。降钙素原0.325 μg/L，红细胞沉降率115.00 mm/1 h，C-反应蛋白88.00 mg/L。综合检查结果，考虑肺扭转可能性大，患者病情危急，入院后第2天急诊行开胸探查术。术中见：左侧胸腔无明显粘连，有较多血性积液，部分已机化，胸顶可见脓苔形成，心包、纵隔胸膜充血水肿增厚。左肺上叶以肺门结构为中线顺时针转位270度，除位于胸主动脉外侧的舌段质地稍软外，左肺上叶其他部分淤血肿胀实变，呈黑紫色。下叶支气管残端愈合良好。术中考虑左肺上叶已发生梗死样改变，遂予以切除，大小约20 cm×12 cm×8 cm。尖刀切开肺组织，断面可见陈旧性血液及少量脓性分泌物渗出。术后病理结果显示：肺组织广泛梗死伴化脓性炎。术后患者恢复良好，顺利出院。

患者男，67岁，因发现"左腰背部肿块3个月，近期增大"于2017年8月6日入沭阳县人民医院普外科。患者1年前因进食后不适，到江苏省肿瘤医院就诊，胃镜检查后病理诊断为胃贲门腺癌，术前肿瘤标志物检测：癌胚抗原(CEA)升高为19.49 μg/L，糖类抗原125(CA-125)、糖类抗原199(CA-199)、糖类抗原153(CA-153)、甲胎蛋白(AFP)均正常。2016年7月27日行手术切除治疗，术中见肿瘤位于胃贲门部，侵犯膈肌、胰腺，与大网膜粘连，无腹水，手术行胃大部分切除，胃弓下吻合。术后病理诊断为胃贲门溃疡型黏液腺癌，大小5.0 cm×5.0 cm×2.5 cm，浸润全层及浆膜外脂肪组织，侵犯神经，脉管内见癌栓，癌旁淋巴结转移(2/9枚)，胃左动脉旁淋巴结1枚、下肺韧带淋巴结1枚均未见癌转移。术后实验室肿瘤标志物检测CEA降至正常，行奥沙利铂200 mg、替加氟方案0.4 mg、吡喃阿霉素60 mg，化疗3个周期，因Ⅳ°骨髓抑制，不能耐受，后未继续治疗。3个月前无意中发现左腰背部有一"鸽蛋"大小的肿块，时有隐痛不适，未予重视，近期肿块明显增大，来院就诊。体检：左腰背部皮下触及一隆起型肿块5.0 cm×3.0 cm大小，有压痛，质硬，边界不清，活动度欠佳。B超检查示：左腰背部皮下见一大小4.72 cm×2.41 cm低回声肿块(图1)。临床诊断：左腰背部纤维瘤或表皮囊肿。局麻下行肿块切除术，术中见肿块位于肌肉间，质硬，与周围组织分界不清，活动度差。手术沿肿块边缘进行钝锐结合分离后，切除肿块送病理检查。

外周组织一般包括皮肤、皮下组织、肌肉等，在休克发生发展的过程中，为保证心、脑等重要器官的血流灌注，外周组织灌注会最早被牺牲，同时也是最后被复苏的。近年外周组织灌注在休克复苏中的价值日益受到人们的重视^[1]。本文总结外周组织灌注在休克复苏中的应用及进展。

肺移植最主要的适应证为特发性肺间质纤维化、慢性阻塞性肺疾病、支气管扩张、肺结核及肺动脉高压等，根据国际心肺移植协会(ISHLT)2016年的报告，全球已完成55 795例肺移植手术，肺移植术后3个月、1年、3年、5年、10年的生存率分别为89%、80%、65%、54%和32%^[1]。目前供肺短缺是肺移植面临的最大困难，中国器官捐献处于初级阶段，许多潜在供肺常因缺乏足够的维护，常发生气压伤、肺水肿、肺部感染等使供肺质量下降，导致捐献失败；或供肺质量一般，作为边缘性供肺应用于临床，增加了术后原发性移植物失去功能、急性肺损伤、慢性排异等风险。