2017年 · 第97卷第44期

血清促甲状腺激素(TSH)水平超过正常参考值范围上限，游离甲状腺素(FT₄)水平正常，常被定义为亚临床甲状腺功能减退症(SCH)。临床工作发现，部分SCH患者给予甲状腺素替代治疗后，TSH水平仍高于正常，而这部分患者并无垂体TSH瘤等病因^[1]；另一些SCH患者不给予替代治疗其TSH水平亦能恢复正常。那么，这些患者TSH水平升高的原因是什么呢？对于TSH水平升高而FT₄在正常范围内的患者是否应根据不同原因区别管理？血清TSH单纯性升高(ITE)这一概念是否应该独立于SCH？基于上述疑问，本文就近年来关于下丘脑－垂体－甲状腺(HPT)轴调节机制的研究进展、血清TSH升高的流行病学研究以及TSH升高与老龄、肥胖、睡眠障碍的关系作如下阐述，旨在探讨ITE与SCH的鉴别诊断及相关的处理策略。

硬化性萎缩性苔藓(LS)是一种病因尚不明确的炎症细胞介导的慢性皮肤疾病，好发于肛门和生殖器周围，女性多见，男性较为少见，在男性有两个好发高峰，分别是老年和青春期前。但儿童LS长期被临床医生忽视，国内关于男童外生殖器LS的报道较少^[1]。本研究拟探讨儿童外生殖器LS的单中心临床经验。

患者女，55岁，因腰痛4年余、淋巴结肿大5个月、乏力1个月，于2016年3月14日入院。患者2011年底无明显诱因出现腰痛，向右下肢放射，不伴发热、头晕、乏力、鼻出血等，否认体表可触及包块等。外院行腰椎MRI提示腰3椎体代谢异常，考虑不除外恶性病变转移。行血液及骨髓检查后(具体不详)考虑单克隆免疫球蛋白血症，未予治疗。至2012年10月查血常规提示轻度贫血(具体不详)，免疫固定电泳IgMκ(＋)。骨扫描未见明显异常。骨髓涂片提示浆细胞占14.5%，可见淋浆样细胞，胞体不规则，胞核圆，染色质细致，浆量少，部分可见火焰色。流式细胞术分析：7.13%细胞表达CD20、CD19、κ；部分表达CD25、CD103、CD38；不表达CD5、CD10、CD23、λ、FMC7、IgM、CD11c、CD138、CD56，为恶性单克隆成熟B细胞。0.4%细胞表达cκ、CD138、CD19，部分表达CD38，不表达cλ、CD56，为单克隆浆细胞。骨髓活检提示90%以上为淋浆样细胞，纤维组织局部轻度增生(＋)，免疫组化：CD28(－)，CD138(＋)，CD79α(＋＋＋)，CD19(－)，CD20(＋＋＋)，κ(－)，λ(－)，IgM(＋)，IgG(±)，PAX-5(＋)。考虑为华氏巨球蛋白血症(WM)。于2013年1至4月行CP方案化疗4次，具体为第1天环磷酰胺1.2 g，第1～5天泼尼松60 mg。化疗后复查免疫固定电泳仍可见IgMκ(＋)，考虑治疗效果欠佳，遂于2013年4月24日行硼替佐米＋地塞米松方案化疗1次(具体不详)。自述此后复查免疫固定电泳转阴，未再就诊。至2015年10月患者无明显诱因出现左颈部、锁骨上淋巴结肿大，查血常规提示血红蛋白(Hb) 107 g/L，余正常。β2微球蛋白(β2-MG) 2.78 mg/L。行颈部淋巴结活检考虑非霍奇金B细胞淋巴瘤，低级别，倾向边缘带B细胞淋巴瘤，免疫组化：CD3(－)，CD20(＋)，Ki-67指数30%，κ散在(＋)，λ散在(＋)，CD138(－)，CyclinD1(－)，Bcl-6(＋)，Bcl-2(＋)，CD10(－)，CD38(－)，CD5(－)。未治疗。至2016年3月，患者出现乏力、活动耐量明显下降，并再次出现右侧腰部疼痛向右下肢放射，伴麻木感。无发热、盗汗、鼻出血、晕厥、视物模糊、听力下降等。查血常规白细胞计数(WBC) 2.92×10⁹/L，Hb 61 g/L，血小板计数(PLT) 75×10⁹/L。β2-MG 5.4 mg/L。腹部增强CT提示腹膜后、盆腔内及腹股沟多发淋巴结肿大。右侧髂血管走行区占位，考虑肿大淋巴结可能。为进一步诊治收入院。

患者女，51岁，因"反复咳嗽、喘息1年余，再发加重10 d"于2015年2月27日入院。诉于2013年10月无明显诱因下出现咳嗽，呈阵发性干咳，喘息，夜间明显，严重时讲话不能连续。曾多次在当地医院就诊，行肺功能检查提示中度阻塞性通气功能障碍，支气管舒张试验及激发试验阳性，多次查血常规：嗜酸粒细胞(EOS)绝对值：(3.77～6.44)×10⁹/L。曾诊断"支气管哮喘"(简称哮喘)，静脉用糖皮质激素(简称激素)等治疗，症状可好转。近1年来一直规律吸入沙美特罗/替卡松粉吸入剂(50 μg/250 μg)或者布地奈德/福莫特罗粉吸入剂(160 μg/4.5 μg)治疗，控制不佳，反复住院10余次，每次全身应用激素后能迅速好转。10 d前患者症状再发并加重，伴背部皮疹、瘙痒，逐渐出现双上肢指端麻木感。门诊以"哮喘"收住我科。发病以来偶有发热，体重无明显减轻，无关节疼痛及黏膜溃疡。既往史无特殊，无药物及食物过敏史。

乳腺癌是目前威胁女性健康的头号恶性肿瘤。中国每年约有27万新发乳腺癌患者，死亡约7万例^[1]，中位发病年龄为45～55岁^[2]。即便是接受了标准治疗的早期患者，仍有30%～40%面临复发的风险，复发转移性乳腺癌5年生存率仅20%^[3]。

多发性骨髓瘤(MM)是一种以异常浆细胞增殖和浸润为主要临床特点的造血系统恶性肿瘤，最近的研究发现MM细胞通过复杂的基因和表观遗传学异常引发骨髓微环境的改变，从而影响肿瘤的临床进程，并直接影响患者的预后^[1]。

造血干细胞移植术(Hematopoietic stem cell transplantation，HSCT)经历60多年的发展，从最初带来较高的死亡率转变为治疗恶性疾病的有效方法。近年来自体和异体HSCT患者症状改善得益于支持性护理和HSCT技术的改进^[1]，术后长期存活率升高，其晚期并发症如骨量减低导致的骨质疏松症受到越来越多的关注。骨质疏松症是骨量下降引起的以脆性骨折为临床症状的疾病，本篇综述包括骨量丢失机制，自体HSCT后骨量丢失，异体HSCT后骨量丢失，儿童HSCT后骨量丢失，以及对此类并发症的预防和治疗。

2017年8月25至27日第十二届全国幽门螺杆菌及消化疾病诊治临床论坛暨首届全国幽门螺杆菌与胃肠生态中西医整合高峰论坛在北京胜利召开。本届论坛由中华医学会北京分会、中华医学会《中华医学杂志》、北京大学第一医院、首都医科大学附属北京中医医院和中国幽门螺杆菌信息中心共同主办。樊代明院士、柯杨校长、金大鹏会长、陈新石主任、张声生教授参加了开幕式并给予论坛高度的赞誉。大会主席胡伏莲教授在开幕式上指出：全国幽门螺杆菌及消化疾病诊治临床论坛在各位专家的支持下走到了第十二届，取得了很多的成就。本次论坛在召开的同时，创立了《首届全国幽门螺杆菌与胃肠生态中西医整合高峰论坛》，在原有基础上，发挥中西医整合优势，携手、探索、创新、求实、继续深入，步入崭新阶段。