2017年 · 第97卷第39期

从20世纪80年代到现在，经颅多普勒超声(transcranial Doppler，TCD)在神经系统疾病领域的应用已经接近40年了。在2003年，一位德国的TCD专家认为：TCD正在面临"死亡" ！因为有太多的检查如CT血管成像(CTA)，磁共振血管成像(MRA)和数字减影血管造影(DSA)可以更加直观地观察颅内、外血管病变。十多年过去了，现在看来，TCD不仅没有"死亡" ，反而在很多领域又焕发出了勃勃生机。在中国，越来越多的神经内、外科医生开始学习使用TCD。TCD的便携性、廉价、易于对重症患者进行床旁诊断、易于动态观察病情演变等优点是其他影像手段所没有的。但是，由于历史原因，TCD被滥用的情况很多，临床上错误的TCD操作及其报告使很多临床医生质疑TCD的价值。基于此，我们组织相关领域的专家，撰写了这份操作规范，希望能起到从"破"到"立"的效果。

广义的神经超声(neurosonology)包括经颅多普勒、经颅彩色多普勒超声、颈部血管超声、经颅脑实质超声、周围神经超声和肌肉超声等^{[1,2,3,4,5,6]}。神经超声对于临床工作的辅助诊断价值，很大程度上取决于操作者的技术和知识背景。为了便于广大神经超声医务人员开展工作，中国医师协会神经内科医师分会神经超声专业委员会和中华医学会神经病学分会神经影像协作组撰写了本操作规范，用于各级神经超声医师的规范化培训。

患者女，34岁，因停经48 d，尿人绒毛膜促性腺激素(HCG)(＋)为主诉于2017年2月3日来北京世纪坛医院妇产科就诊。孕期无腹痛及阴道出血，首诊时既往史不详。经阴道彩色多普勒超声检查示：子宫前位，肌壁回声欠均匀，内膜厚约1.81 cm，回声欠均。左侧宫角可见孕囊，大小约2.5 cm×2.5 cm×1.5 cm，略向左外侧凸出(图1)；胎芽长0.39 cm，并可见原始心管搏动。彩色多普勒血流成像示孕囊周边可见丰富血流信号，血流阻力指数RI：0.35(图2)。其周边最薄处肌层厚度约0.13 cm。超声诊断：倾向左侧宫角妊娠(6周左右，活胎)，建议静脉超声造影检查。患者次日至我科行经阴道静脉超声造影(contrast-enhanced ultrasound，CEUS)，同时交待既往史：2011年因子宫肌瘤合并妊娠行剖宫产术及子宫肌瘤剥除术。经肘静脉团注声诺维(sonovue)造影剂2.4 ml，造影显示增强期一根肌层血管先显影，随即孕囊周边呈环状早、高增强，范围约5.3 cm×5.2 cm，其左宫角内后方宫腔侧增强更显著，内膜呈高增强，增强期孕囊与相邻内膜分界欠清(图3)；消退期该孕囊周边增强区几乎与内膜同步消退，且明显晚于肌层，可见孕囊局部紧邻宫腔，但不与内膜相连(图4)，消退期测得孕囊距浆膜层约0.12 cm。提示：符合左侧宫角部妊娠造影声像图表现(考虑着床位于子宫左后壁偏左侧宫角)。当日孕酮16.72 μg/L，HCG：113 068 U/L。患者于2月6日行全身麻醉下宫腹腔镜联合探查术。宫腔镜探查：宫腔内膜表面光滑，呈妊娠期状态，双宫角显示清晰，输卵管开口可见。未见胎囊。左侧输卵管开口下约1.5 cm处可见内膜有局灶性凹陷，呈紫蓝色，内膜未突向宫腔。遂行腹腔镜探查术：子宫增大如孕6＋周大小，左后壁近左宫角部饱满略突出，子宫肌层注入垂体后叶素，突见一紫蓝色包块膨出，直径约5 cm，表面肌层菲薄，未见破口(图5)，遂行妊娠物清除术＋子宫成形术。剥除妊娠物，可见绒毛结构及胎囊。术后第3日患者HCG：41 670 U/L，术后1周血HCG降至5 317 U/L，定期随访HCG，下降缓慢，加用米非司酮，2017年3月31日HCG降至正常水平。病理诊断：(宫腔内容物)分泌期子宫内膜和蜕膜组织，伴出血。胎囊镜检为绒毛组织及胎囊，部分绒毛水肿，局灶滋养叶细胞轻度增生。胎囊切除后肌层创面碎组织病理检查示平滑肌组织伴坏死出血，可见绒毛结构和散在滋养叶细胞(图6)。

孕妇37岁，因停经31^＋2周，呼吸困难及胎动减少1周，于2016年5月16日入住武汉大学中南医院产科。孕早期偶感憋气，1周前受凉后咳嗽，痰中带血，并感到呼吸困难，伴有胎动减少。于当地医院予"青霉素"治疗无好转，门诊心脏彩超提示肺动脉收缩压增高。2001年顺产1胎，2009年宫外孕1次。2015年6月开始月经量增多，持续8 ～10 d，遂取出宫内环，取环后即得此孕。2014年曾患"肺结核" 。入院体格检查：血压130/89 mmHg(1 mmHg＝0.133 kPa)，氧饱和度85%～95%，心率120次/min，呼吸20次/min，左下肺可闻及细湿啰音，心律齐，腹部呈妊娠性隆起。专科检查情况：宫高26 cm，腹围92 cm，先露臀，浮，胎心率150次/min。入院时血常规：白细胞12.18×10⁹/L[参考范围(3.5～9.5)×10⁹/L，下同]，红细胞3.27×10¹²/L[(3.8～5.1)×10¹²/L]，血红蛋白94.00 g/L(115～150 g/L)，血小板203×10⁹/L[(125～350)×10⁹/L]，中性粒细胞86.00%(40%～70%)；肝、肾及血糖的检测情况：丙氨酸转氨酶(ALT) 42 U/L，天冬氨酸转氨酶(AST) 68 U/L(13～35 U/L)，总胆红素(TBIL)12.9 μmol/L，白蛋白：31.2 g/L(40～55 g/L)；葡萄糖4.03 mmol/L；尿素氮3.29 mmol/L。胎心电子监护(NST)显示为正弦波。产科B超声显示为胎儿体质量1 424＋/－208 g；羊水指数11.9 cm，脐动脉收缩末期血流速度峰值(S)/舒张末期峰值(D)为1.71，提示晚孕臀位单活胎。入院诊断：孕2产1孕31^＋2周待产；胎儿窘迫；臀位；呼吸困难原因待查：肺栓塞？肺结核？肺部感染？；肺动脉高压；中度贫血。

患者女，54岁。因超声检查发现右侧甲状腺结节1个月于2012年5月1日入院。既往有鼻咽癌放疗病史2年。入院体检：右侧甲状腺可及一大小约2.0 cm×1.8 cm质硬肿块，右侧颈部可及数个质硬淋巴结，大的约2.0 cm×2.0 cm，余阴性。实验室检查均正常。头颈部CT示：(1)鼻咽癌放疗后观；(2)右侧颈部淋巴结肿大。超声检查示：(1)右侧甲状腺下极见一大小约2.1cm×1.6cm×1.8 cm低回声结节，边界清，内部回声欠均匀(图1)；(2)右侧颈部及颈前见数个低回声结节，大小约2.5 cm×1.5 cm×2.1 cm，边界清，内部回声欠均匀(图2)。超声提示"右侧甲状腺结节，性质待定；右侧颈部及颈前淋巴结肿大，转移性癌？" 。于2012年5月11日在全身麻醉＋颈丛麻醉下行"甲状腺全切术＋右侧气管旁淋巴结活检术" 。术中所见：右侧甲状腺可及2.0 cm×1.8 cm的肿块，质硬，边界欠清，活动差，气管前见一2.0cm×2.0 cm的肿大淋巴结，质硬，活动差，肿块与淋巴结黏连，侵犯食管，左侧甲状腺未及肿块。术中冰冻病理提示：(1)右甲状腺低分化癌伴大片坏死，结合临床，鼻咽癌转移不能除外；(2)右颈前淋巴结送检镜下为癌组织。术后免疫组化染色示：角蛋白抗体(34BE12)灶区(＋)，细胞角蛋白5/6(CK5/6)灶区(＋)，细胞角蛋白7(CK7)(－)，细胞角蛋白AE1/AE3(＋)，EB病毒编码的RNAs(EBER)(－)，EB病毒(EBV)(－)，抑癌基因P63(＋)，甲状腺球蛋白(TG)(－)，甲状腺转录因子1灶区弱(＋)。病理诊断：右甲状腺结节，符合鼻咽非角化性鳞癌(未分化型)转移，右颈前淋巴结为癌组织。术后随访4年，健在，无复发或转移表现。

脑卒中以其发病率高、致残率高、死亡率高等特点，目前已成为我国疾病致死的第一位死亡原因。颈动脉粥样硬化性狭窄是引起缺血性脑卒中的主要病因之一，20%以上的缺血性卒中是由于颈动脉粥样硬化性狭窄所致^[1]。动脉粥样硬化常历经多年的静止性进展，直至出现症状，首次临床症状通常为短暂性脑缺血发作或卒中^[2]。目前对于无症状颈动脉狭窄(asyptomatic carotid stenosis, ACS)患者的风险评估和治疗方式仍然存在争议。本文对近几年来ACS的研究进展做一总结。

卵巢黏液性肿瘤是卵巢上皮性肿瘤中一类较少见且具有独特生物学特征的亚型，其中黏液腺癌占卵巢上皮癌的2%～4%，交界性黏液腺瘤占卵巢交界性肿瘤的30%～50%^[1,2]。目前黏液腺癌的病因尚不明确，卵巢因解剖结构上不具有正常黏液性上皮的成分，卵巢皮质的上皮细胞黏液化生也非常罕见^[2,3]，卵巢黏液肿瘤的腺上皮与胃肠道上皮细胞在病理形态上相似，基于以上几点，尽管总体而言卵巢黏液性肿瘤预后较好，交界性肿瘤总体生存率可达到100%^[4]，黏液腺癌5年无病生存率可达80%～90%^[5,6]，但是考虑卵巢黏液性肿瘤可能起源于阑尾或者其他消化器官，故一旦考虑为卵巢黏液性肿瘤，需首先排除胃肠道肿瘤来源，特别是结肠来源，均需预防性切除阑尾。然而，黏液性卵巢肿瘤与阑尾肿瘤在病因学、转移率等方面的明确关系却未得到证实，对卵巢黏液瘤治疗中，阑尾切除的必要性尚存在争议。