2017年 · 第97卷第10期

幽门螺杆菌(Helicobacter pylori, H．pylori)的治疗是临床医生最关注的临床问题。在当前H.pylori对常用抗生素耐药率越来越高，而根除率越来越低的状况下^[1,2]，目前的研究聚焦在如何提高H.pylori的根除率^[3]。因而如何挑战H.pylori耐药性和探索H.pylori治疗新路径^[4]，成为了当前聚焦的热门研究课题。

次级医疗服务机构，是英文Step Down Facility的直译，指介于医院与家庭之间的医疗服务机构，包括急性康复中心，长期急性医院，专业护理所，辅助看护所(Assisted living facility)，寄宿院，居家护理(Home with home health care)等，其功能在于满足患者出院后到回家前各个层次的不同康复需求。这样做可以更合理地利用医疗资源和费用。在美国医院1 d的住院费可以在专业护理所住3～4周。据笔者所知，在中国，这些康复过程大部分都是在医院住院完成。由于缺乏次级医疗照顾体系及其他原因，中国医院的病床周转率低，患者平均住院日数是美国的2～3倍，十分不经济。为了改进医院利用率，也为了应对社会老龄化需要，应该大力发展次级医疗体系。

中国心脏重症镇静镇痛专家委员会基于循证医学证据以及国内众多心脏重症专家的临床经验制定中国心脏重症镇静镇痛专家共识，共识的推荐强度由推荐级别及证据水平组成。推荐级别：Ⅰ类：已证实和(或)一致公认有效；Ⅱ类：有用性和有效性的证据尚有矛盾或存在不同观点；Ⅱa类：有关证据和(或)观点倾向于有用和有效；Ⅱb类：有关证据和(或)观点尚不能充分说明有用和有效；Ⅲ类：已证实和(或)一致公认无用和无效并在有些病例可能有害，不推荐应用。证据水平：证据水平A：资料来源于多项随机临床试验或荟萃分析；证据水平B：资料来源于单项随机临床试验或多项非随机试验；证据水平C：专家共识和(或)小型试验结果。目前综合重症已制定了镇静镇痛相关专家共识，心脏重症有其特殊之处，应单独列出，因在临床的应用不同医疗机构存在很大的不同，故制定本共识作为临床参考。

弥漫性肺疾病(DLD)一直是呼吸科的一大类疑难疾病，结合临床表现、影像学等辅助检查部分可临床诊断，支气管肺泡灌洗等检查可明确诊断其中一小部分，而一般需要通过组织病理学检查明确诊断。外科肺活检(SLB)虽然诊断率高，但因创伤大、费用高等原因实际应用很少，而传统经支气管钳夹活检(TBFB)、经皮肺穿刺活检因所获得的组织块小常难于获得确切的病理诊断。我们于2015年底在国内率先开展了硬质支气管镜(简称硬镜)下经支气管冷冻肺活检(TBCB)诊断弥漫性肺病、间质性肺病，取得了很好效果^[1]。但硬镜技术要求较高，国内能开展硬镜技术的单位尚不多，限制了TBCB技术的推广应用。为解决这一问题，我们结合文献对TBCB技术进行了改进，使之不需要硬镜，仅在软质支气管镜(简称软镜)下在常规支气管镜室就能完成，取得了与手术室硬镜下操作同样满意的效果，有效地解决了TBCB的推广应用问题，现报道如下。

患者男，35岁，因"上腹部不适伴小便黄染1周"于2014年3月20日入住亳州市人民医院消化科，排除肝炎、自身免疫性肝炎、急性胰腺炎后于2014年3月23日转入内分泌科。入院前1周患者出现恶心、上腹部不适，小便黄染明显。就诊于我院消化科，查肝功能：总胆红素(TBIL) 120.7 μmol/L(正常参考值：3.0～25.0 μmol/L)、直接胆红素(DBIL)73.4 μmol/L(正常参考值：0～8.0 μmol/L)、丙氨酸转氨酶(ALT) 466 U/L(正常参考值：3～40 U/L)、天冬氨酸转氨酶(AST) 316 U/L(正常参考值：4～40 U/L)、碱性磷酸酶(ALP) 256 U/L(正常参考值：15～150 U/L)。诊断为肝功能异常，收住消化科。查血常规：白细胞3.83×10⁹/L、中性粒细胞1.58×10⁹/L、血小板133×10⁹/L，肾功能、血糖、大便常规、病毒四项[乙型肝炎病毒表面抗原(HBsAg)、丙型肝炎病毒抗体(抗-HCV)、人类免疫缺陷病毒抗体(抗-HIV)、梅毒螺旋体抗体(抗TP)]、肝炎筛选(甲、丁、戊、庚型肝炎病毒抗体)、自身免疫性肝炎抗体未见异常，上腹部CT：胆囊密度偏高、胰腺饱满、考虑胰腺炎不除外。给予保肝、降酶、升白细胞等治疗。查甲状腺功能：游离三碘甲状腺原氨酸(FT₃)>30.80 pmol/L (正常参考值：2.70～6.15 pmol/L)，游离甲状腺素(FT₄)>154.8 pmol/L(正常参考值：10.45～24.38 pmol/L)，总三碘甲状腺原氨酸(TT₃)>12.32 nmol/L(0.99～2.88 nmol/L)，总甲状腺素(TT₄)>387.0 nmol/L(55.47～171.60 nmol/L)，促甲状腺激素(TSH)0.015 μmol/L(正常参考值：0.38～4.34 μmol/L)。多次复查血尿淀粉酶等，排除胰腺炎后转入内分泌科。追问病史：入院3个月前患者无明显诱因出现怕热、多汗、心慌、脾气急躁、多食易饥、大便次数增多，5～6次/d，为软便，无脓血及里急后重，体重短期下降近20 kg，伴乏力明显。否认近期服用损害肝功能药物。既往史、个人史、婚育史、家族史无特殊。

患者男，31岁，因面部浮肿伴乏力1个月入院。在外院住院检查示血钾低，血浆皮质醇、24 h尿游离皮质醇及促肾上腺皮质激素(ACTH)均明显升高；糖耐量异常；肾上腺强化CT示双侧肾上腺增厚；胰尾乏血供占位；颅脑磁共振成像(MRI)提示脑萎缩；PET-CT提示胰尾占位，考虑恶性肿瘤可能；左侧肾上腺增生。住院行治疗，效果差，为进一步诊治，特来解放军总医院就诊；查体：一般情况正常，向心性肥胖，皮肤无紫纹及痤疮，面色发红，水牛背，颈前脂肪垫(＋)，心肺听诊无异常，腹部查体无阳性体征，双下肢无水肿。实验室检查：血清钾：2.29 mmol/L，血糖8.0 mmol/L，CA199正常；血浆0：00点ACTH：23.5 pmol/L(正常<10.12 pmol/L)；上午8：00：ACTH：53.1 pmol/L，下午16：00点：ACTH：31.3 pmol/L；0：00点血清皮质醇537.2 nmol/L(正常198.7～797.5 nmol/L)；上午8：00血清皮质醇1 080.0 nmol/L；下午16：00点血清皮质醇604.36 nmol/L。垂体强化MRI未见异常；腹部强化MRI见胰尾实性占位(图1)；PET-CT示胰腺尾部形态饱满，代谢略高，考虑神经内分泌肿瘤可能性大。入院诊断：(1)胰尾占位；(2)异位ACTH综合征；(3)低钾血症。入院后给予补钾(每日8～9 g)及补液等对症支持治疗；行全院联合会诊，诊断为异位ACTH依赖性库欣综合征，胰尾神经内分泌肿瘤，转入内分泌科明确诊断并做围手术期准备；基础ACTH、皮质醇及尿游离皮质醇(UFC)均明显升高；午夜1 mg、小剂量、大剂量地塞米松抑制试验后血清ACTH及皮质醇均未被抑制，血清皮质醇均未抑制到50 nmol/L以下，支持ACTH依赖性皮质醇增多症；奥曲肽扫描示胰腺尾部占位并放射性摄取，肿瘤显像阳性。后患者转回我科准备手术；术前持续24 h微量泵泵入奥曲肽注射液0.6 mg，维持3～5 d，纠正高皮质醇状态及血糖、电解质代谢紊乱；待术前准备充分后在全麻下行腹腔镜胰体尾切除术，术后给予预防感染、抑酸、抑制消化液分泌及补液等对症支持治疗，术后继续予以激素替代治疗(生理盐水50 ml＋氢化可的松琥珀酸钠200 mg，静脉泵入1次/d，连用3 d后改为150 mg，再连用3 d后改为100 mg，逐渐改变为醋酸泼尼松片(早晨8：00，15 mg，下午14：00，10 mg ；连用2周后改为早晨8：00，10 mg，下午14：00，10 mg)。术后第1天复查血清上午8：00皮质醇357.42 nmol/L；上午8：00血清ACTH：2.4 pmol/L；血钾3.15 mmol/L，血糖8.74 mmol/L。术后2周复查，复查血清上午8：00皮质醇186.03 nmol/L；上午8：00血清ACTH：3.93 pmol/L；血钾4.13 mmol/L，血糖5.0 mmol/L。患者术后恢复顺利出院。术后病理示(图2)：胰腺体尾部神经内分泌肿瘤，G3，分化良好，核分裂像5个/10 HPF，大小为3 cm ×3 cm ×2.5 cm，肿瘤侵犯胰腺被膜。免疫组化染色：Syn(＋)，CD56(弱＋)，CK(＋)，Ki-67(＋25%)，Vimentin(灶状＋)，CD99(－)，β-catenin(膜＋)。

患者男，71岁，因"左下肢乏力半月"就诊，3年前因左侧股浅动脉(SFA)闭塞行支架置入治疗，术后恢复良好。患者此次无诱因下出现左下肢乏力，左侧SFA彩超提示：支架闭塞，考虑为支架内再狭窄，患者进行了SilverHawk斑块旋切治疗。首先，左侧SFA造影见左侧SFA及支架闭塞(图1A，图1B)，SFA远段经侧支循环显影，导丝顺利通过支架并进入SFA远端(图1C)，旋转DSA球管确认导丝在支架内部；然后使用SilverHawk斑块旋切系统对支架进行反复旋切治疗，术中支架内斑块旋切顺利，退出SilverHawk斑块旋切系统后造影见支架上端重度狭窄(图1D)，然后使用球囊扩张狭窄部位(图2A)，再次造影仍见支架上端重度狭窄(图2B)，放大透视倍数见支架上端严重破损，支架的金属丝塌陷，并呈"鸟巢"状堆积(图2C，图2D)，考虑为SilverHawk斑块旋切过程中损伤支架，决定置入覆膜支架治疗，但使用球囊扩张后覆膜支架输送系统根本无法通过支架的损伤部位，考虑与损伤的金属丝呈"鸟巢"状堆积有关，所以放弃了覆膜支架治疗。由于此患者股深动脉与下段SFA存在良好的侧支循环，患者左下肢缺血症状不严重，遂结束手术，随访1个月患者仍有左下肢无力，但无明显缺血等体征。

骨骼肌一直被认为是人体主要的运动器官和糖脂代谢的主要场所，是神经系统和内分泌系统的重要靶器官。但是近年来骨骼肌作为一种内分泌器官越来越受关注。基因组规模代谢网络模型(genome-scale of metabolic network model, GSMM)分析显示，肝脏是人体代谢最活跃的器官，其次就是脂肪和骨骼肌，循环中存在大量源自骨骼肌的蛋白质^[1]。近年来的研究显示骨骼肌可产生大量分泌蛋白，通过自分泌、旁分泌和内分泌的形式发挥作用，在多种生理及病理生理功能的调节中至关重要。人们将由骨骼肌细胞产生，随后释放到血液循环中，继而在其他细胞、组织或器官中发挥内分泌或旁分泌作用的细胞因子或肽命名为肌肉因子(myokines)^[2]。它们不仅作用于骨骼肌自身的糖、脂肪及蛋白质代谢，还担当骨骼肌与肝脏、脂肪、心脏及大脑之间进行对话的信使，调剂整体代谢状况。

炎症性肠病(inflammatory bowel disease，IBD)是一种慢性肠道非特异炎性疾病，主要包括克罗恩病(Crohn′s disease，CD)和溃疡性结肠炎(ulcerative colitis，UC)。目前认为肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor alpha，TNF-α)是IBD发生发展中最重要的促炎因子，主要有跨膜TNF-α(membrane-bound Tumor necrosis factor alpha，mTNF-α)和由跨膜型经蛋白酶水解后释放的可溶性TNF-α(soluble Tumor necrosis factor alpha，sTNF-α)两种亚型，其mRNA和(或)蛋白表达在IBD患者的血液^[1]、肠道黏膜^[2]、粪便^[3]与肠道组织培养液中^[4]均上调。英夫利昔(infliximab，IFX)可中和sTNF-α和mTNF-α，阻止表达TNF-α受体(tumor necrosis factor alpha receptor，TNFR)细胞的功能诱导，包括T细胞的激活和增殖、单核-巨噬细胞产生细胞因子和趋化因子、细胞募集、血管生成及细胞外基质降解^[5]。有文献报道血清IFX浓度与受治IBD患者的临床应答呈正相关关系^[6,7,8]，胃肠道黏膜IFX浓度与血清水平呈明显相关^[9]，甚至认为肠道组织IFX浓度是血液药物浓度的一部分。那么，对于IBD诱导缓解治疗，血液中IFX浓度和肠道组织中IFX浓度哪个对组织学缓解更加重要呢？对于腹泻比较明显的患者，IFX随粪便丢失，是否会影响肠道组织浓度、甚至影响其疗效呢？本文将就此作一阐述。

规范、统一的医学科学技术名词，是医学科技信息交流的基础。医学名词不规范、不统一，直接影响到医学科技成果的准确表达、采集、使用、传递^[1]。