2017年 · 第97卷第06期

在人类社会进程中，突发的事故灾难、社会安全、自然灾害等公共事件始终存在。20世纪90年代以来，随着我国经济社会的高速发展，火灾、爆炸等事故灾难时有发生，造成大量人员伤亡^[1,2,3,4]。灾害性群体或成批烧伤(MBCD)的特点亦呈现一定变化：伤员数量较多，常伴有吸入性损伤、冲击伤等复合伤及中毒，整体伤情较重；早期救治时间紧、任务重，从现场急救、转运到早期处理，需要大量人力、物力及指挥、协调；休克、感染等并发症发生率高而重，病情复杂、治疗困难；灾害现场难以靠近，早期救助力量不足，救助设施遭受破坏；社会影响巨大^[1,5,6,7]。MBCD的救治需要国家和地方突发公共事件医疗卫生救援体系作为支撑，既是医学问题也是社会问题。本文分析总结近年来国内外MBCD救治的经验与教训，就其早期救治几个关键环节中的有关问题进行探讨，以期为提高MBCD应急处置能力和救治水平提供参考。

上睑下垂是临床常见多发病，该疾病不仅影响患者外观，而且会对视功能造成不良影响^[1,2]。目前对上睑下垂的检查方法及检测指标较多^[3]，很多医师对一些检查及检测的意义及方法并不清楚，术前往往并未进行有关检查及检测；另外，有关上睑下垂的手术方法也较多，自第一次报道用单纯皮肤切除矫正上睑下垂以来，已有包括上睑提肌相关手术、额肌相关手术、Müller肌相关手术在内的数十种方法被国内外学者报道用以矫正上睑下垂^{[4,5,6,7,8,9,10,11,12,13,14,15,16,17]}。面对众多的手术方案，临床医师常常陷入选择的困境，对手术的适应证把握不准，导致手术效果不理想、并发症发生率较高^{[18,19,20,21,22]}。近年来中国整形美容市场发展迅速，很多新的诊治手段不断涌现，但也存在诊治不规范等许多问题。为解决这些问题，在中国医师协会美容与整形医师分会眼整形专业委员会的组织下，由全国主要眼整形中心的专家经过共计七轮的讨论修订，最终制定了本共识。

血液透析是治疗终末期肾病的主要方法之一，美国国家肾脏基金会推荐首选以自体动静脉内瘘建立血透通路，但对于自体血管条件不适合或自体血管瘘闭塞的患者可以考虑行人工血管动静脉内瘘成形术(AVG)。本研究回顾分析AVG用于维持性血液透析的临床治疗疗效及随访结果，探讨其治疗策略及有效性。

患者男，58岁，因"乏力9个月，发热、双下肢水肿4个月"于2015年4月14日入住北京协和医院普通内科。患者2014年7月出现乏力，当地查血常规示白细胞7.82×10⁹/L，血红蛋白(Hb)105 g/L，血小板390×10⁹/L；尿常规：(-)；红细胞沉降率(ESR)100 mm/1 h；血生化未见明显异常，未进一步诊治。2014年11月出现发热，体温高峰38.5 ℃，否认畏寒、寒战，逐渐出现双下肢水肿，无尿量减少。当地医院复查血常规：白细胞8.8×10⁹/L，Hb 83 g/L，血小板452×10⁹/L；尿常规：蛋白(＋＋＋)，潜血(＋)；24 h尿蛋白定量：28.9 g；血生化：白蛋白(Alb)16.5 g/L，血肌酐由79 μmol/L (11月30日)升至105 μmol/L (12月22日)，最终升至244 μmol/L (1月29日)；血结核感染特异性T细胞检测(T-SPOT.TB)、布氏杆菌凝集试验(BST)、G试验均(-)；补体正常；抗核抗体(ANA)、抗可提取性核抗原抗体(ENA)、抗心磷脂抗体(ACA)、抗中性粒细胞胞质抗体(ANCA)、Coombs试验均(-)；蛋白电泳：未见M蛋白；血清免疫固定电泳未见单克隆免疫球蛋白；甲状腺功能未见明显异常。泌尿系超声：双肾增大，左侧12.5 cm×5.4 cm，右侧12.7 cm×7.5 cm，中度弥漫性改变；骨髓涂片：未见明显异常。超声心动图：二、三尖瓣轻度反流，左室射血分数(EF)60%，左室顺应性减低，少量心包积液。2015年3月28日复查超声心动图：EF 40%，全心扩大，左心为著，左室壁向心收缩弥漫性减弱，二尖瓣中度反流。胸部CT见双侧肺门增大；左肺上叶斑片影，边界模糊，双肺下叶可见磨玻璃影，双侧胸腔积液。2014年12月18日正电子发射计算机断层显像(PET/CT)示：右上肺门和纵隔内右上气管旁、右下气管旁、右主支气管后方多发结节状异常放射性浓聚，延迟显像摄取程度升高39.4%。2015年1月8日行纵隔镜下淋巴结活检术，病理示"纤维样组织伴出血，内见少量炎细胞" 。至我院病理科会诊："凝血及高度退变的纤维样组织" 。当地医院给予抗生素抗感染治疗(具体不详)及诊断性抗结核治疗6 d(因血肌酐升高停用)，仍反复发热，乏力明显。2015年4月12日起反复发作头颈面部肌肉抽动，伴小便失禁，持续2～3 min缓解，否认意识丧失、头痛及喷射性呕吐，查血钙未见异常，行头颅磁共振成像(MRI)未见明显异常，外院多家医院转诊仍未能明确诊断，为进一步诊治收住我院。患者起病以来，神志尚清，精神差，大便正常，尿量每日约1 500 ml，近4个月体重下降25 kg。既往史：糖尿病病史17年，门冬胰岛素30注射液控制血糖，血糖稳定。高血压病史10余年，苯磺酸氨氯地平5 mg/次，1次/d，血压稳定在120/60 mmHg(1 mmHg＝0.133 kPa)。个人史：生长于黑龙江，吸烟20支/d近30年，饮白酒3～5两/d近30年。家族史：有1个哥哥患喉癌，1个姐姐患乳腺癌。

患者男，46岁，因"腹痛伴腹泻18 d，便血14 d"入院。2016年4月18日饮过夜奶制品后出现脐周阵发绞痛，疼痛评分5～6分，伴腹泻，为褐色糊状便，4～5次/d，每次300 ml左右。4月22日出现暗红色血便，3～8次/d，每次100～300 ml。就诊于外院查血白细胞13.47×10⁹/L，中性粒细胞比例0.821，血红蛋白129 g/L，血小板正常。血清白蛋白34.4 g/L，γ-谷氨酰转酞酶212.7 U/L，碱性磷酸酶143.5 U/L。红细胞沉降率95 mm/1 h，C反应蛋白320 mg/L。粪便培养未见沙门菌及志贺菌，血培养和EB病毒DNA阴性。腹部增强CT示升结肠、回盲部肠壁增厚伴黏膜面强化，降结肠肠壁增厚。结肠镜：进镜至升结肠，升结肠、肝曲、横结肠、脾曲、降结肠、乙状结肠、直肠黏膜弥漫红色皮疹样黏膜下出血点(图1)，病理见隐窝脓肿。予禁食水、抑酸、补液及喹诺酮类抗感染等治疗无效。5月3日出现持续上腹胀痛。发病来体重下降8 kg。既往体健。5月5日收入我院后查体：血压95/65 mmHg(1 mmHg＝0.133 kPa)，脉搏90次/min，体温38.7 ℃。急性面容，全身未见紫癜样皮疹，浅表淋巴结未及肿大，心肺大致正常，上腹部压痛明显，有肌紧张，肠鸣音2～3次/min。查血白细胞21.00×10⁹/L，中性粒细胞比例0.911，血红蛋白139 g/L。粪便常规＋潜血：脓血便，白细胞、红细胞大量。尿常规正常。血白蛋白26 g/L，总胆红素20.5 μmol/L，直接胆红素13.5 μmol/L，γ-谷氨酰转酞酶259 U/L，碱性磷酸酶162 U/L，血肌酐62 μmol/L，血淀粉酶92 U/L，脂肪酶1 652 U/L。红细胞沉降率50 mm/1 h，超敏C反应蛋白232.88 mg/L。粪便细菌培养＋药敏、真菌涂片、抗酸染色、找寄生虫均阴性。血降钙素原、血需氧及厌氧菌培养、肥达外斐反应试验、G试验、巨细胞病毒DNA(-)；血细小病毒B19-IgG(＋)、IgM(-)。抗核抗体(＋)胞质型1∶80。核周型-抗中性粒细胞胞质抗体(P-ANCA)(ANCA-IgG) (＋)1∶10，抗蛋白酶3抗体(PR3-ANCA) 95 RU/ml，抗胰腺腺胞抗体(APAB-IgG) (＋) 1∶20。自身免疫性肝炎相关自身抗体谱(-)。血清癌胚抗原(CEA) 17.25 μg/L，糖类抗原(CA)19-9：241 700 U/L，CA242：91 600 U/L。此外详细追问病史，于起病前3～4 d曾饮自酿白酒，取回样本送检专科医院毒物检测为阴性。腹盆CT血管重建：胰腺实质内多发片状低强化区，胰周、脾周及左肾周多发渗出性改变，考虑胰腺炎可能性大；升结肠、降结肠、乙状结肠及直肠肠壁稍增厚水肿，结肠袋结构消失；肠系膜根部、盆腔及双侧腹股沟多发淋巴结；未见血管狭窄、闭塞等征象。入院后患者有发热，最高38.7 ℃，排暗红色血便10余次/d(总量约1 000 ml/d)，伴腹痛，血红蛋白进行性下降至81 g/L。予禁食水、抑酸、肠外营养、白蛋白输注、静脉补铁、美沙拉嗪1 g每日4次等对症支持治疗，考虑感染可能，予美罗培南抗感染。5月9日因病情重行灌肠后结肠镜检查，进镜至直肠乙状结肠交界处，可见弥漫性黏膜充血水肿，多发糜烂、出血斑，散在深凿样不规则溃疡，伴自发性渗血。病理示(直肠)结肠黏膜呈急性及慢性炎，隐窝结构紊乱，可见隐窝炎及隐窝脓肿。黏膜细菌、真菌培养(-)；免疫组化：巨细胞病毒(-)；原位杂交：巨细胞病毒(-)、EB病毒受体(-)。胃镜：胃底、胃体、胃窦多发黏膜破损、破溃、自发出血伴小血肿、出血斑，胃黏膜表面弥漫性充血水肿，表覆较多血性液体；而食管及十二指肠黏膜未见异常(图2)。综合患者发热、腹痛、便血临床表现，有胃、结肠、胰腺受累，ANCA(＋)，请免疫内科及感染内科会诊后，考虑系统性血管炎可能性大，感染继发可能。继续积极抗感染的同时寻找感染证据，行结肠镜活检黏膜革兰染色、抗酸染色及奴卡染色，发现白细胞内外可见大量产芽孢革兰阳性杆菌(图3)。遂继续抗感染治疗，美罗培南治疗3 d后症状改善，治疗12 d后体温正常，腹痛减轻，降级为头孢哌酮舒巴坦及甲硝唑，患者腹痛逐渐缓解，大便由暗红色血便逐渐恢复为黄色糊便，并开始进半流食。监测血红蛋白逐渐回升至110 g/L左右，血白蛋白升至39 g/L；血淀粉酶、脂肪酶降至正常范围，血沉及超敏C反应蛋白基本降至正常。在院期间复查胃镜：胃底、胃体、胃窦黏膜肿胀，多发糜烂、出血斑，病变间黏膜尚光整，较前明显改善；结肠镜：自升结肠至降结肠可见连续性黏膜脱失修复后改变，乙状结肠、直肠黏膜病变较轻，可见多发瘢痕，散在溃疡愈合改变。出院后1个月(2016年7月)随诊，患者无明显不适，大便1次/d，为黄色糊状便，甲硝唑口服3周已停用，继续口服美沙拉嗪促进黏膜愈合。复查血清白蛋白、胆管酶、胆红素、胰腺功能、红细胞沉降率、超敏C反应蛋白均正常范围，CA19-9：26 500 U/L，CA242：23 900 U/L，血CEA正常范围；ANCA-IgG P-ANCA(＋) 1∶10，PR3-ANCA转阴。7月20日复查胃镜：胃底、胃体、胃窦黏膜变薄，黏膜下可见较明显血管，散在小糜烂灶，未见溃疡、肿物。结肠镜：升结肠可见弥漫性黏膜充血，少许糜烂，见黏膜修复期改变。横结肠、降结肠、乙状结肠、直肠可见弥漫性黏膜修复期改变，多发白色瘢痕，多发炎性息肉，未见活动期溃疡改变，较前明显好转。最终诊断：芽孢杆菌感染继发血管炎，胃、结肠及胰腺受累。

神经内分泌肿瘤起源于胚胎的神经内分泌细胞，可发生于全身许多器官和组织，2010年世界卫生组织(WHO)胃肠胰神经内分泌肿瘤分类将这一临床表现具有高度异质性的肿瘤分为分化良好的神经内分泌瘤(NET )和分化差的神经内分泌癌(NEC)^[1]。局限期神经内分泌肿瘤可以手术切除，但是，约半数神经内分泌肿瘤诊断时已为局部晚期或出现远处转移，根治性手术切除困难，需要药物治疗以延缓肿瘤进展，延长患者的生存期。目前，晚期NEC的药物治疗仍为以铂类为基础的化疗，近年来在药物治疗领域的进展主要集中于晚期NET。Ⅲ期临床研究结果显示生长抑素类似物(SSA)、分子靶向药物(包括依维莫司、舒尼替尼)均可延缓晚期NET患者的病情进展。