达格列净与利格列汀对口服降糖药控制不佳的超重或肥胖2型糖尿病患者的疗效和安全性比较牟伦盼 蒋建家 张雅萍 康伦雅 洪真真 苏劲波 林振忠 明德松
中华糖尿病杂志2019年 11卷 03期
DOI: 10.3760/cma.j.issn.1674-5809.2019.03.006
目的
评估达格列净与利格列汀在口服降糖药控制不佳的超重或肥胖2型糖尿病(T2DM)患者中的有效性及安全性。
方法
以2017年3月至2018年1月就诊于福建医科大学附属泉州第一医院内分泌科的T2DM患者为研究对象,入选患者需体质指数(BMI)>25 kg/m2,糖化血红蛋白(HbAlc)为7.5%~9.0%,二甲双胍与磺脲类降糖药治疗达3个月以上,二甲双胍剂量至少1 500 mg/d,磺脲类剂量达最大剂量一半以上。最终入选患者141例,其中男74例,女67例,年龄(49.5±11.8)岁,根据随机数字表法分为达格列净组71例给予达格列净10 mg,1次/d;利格列汀组70例,给予利格列汀5 mg,1次/d;共观察24周。评估患者治疗前后HbAlc、体重、血压、肝肾功能及不良事件。分别采用t检验、Mann-Whitney U检验及χ2检验进行统计分析。
结果
24周时,达格列净组与利格列汀组HbA1c分别为7.4%±0.5%、7.6%±0.6%,低于基线值(两组分别为8.6%±0.4%、8.5%±0.4%),两组HbA1c降低幅度比较差异有统计学意义(t=3.61,P=0.00);HbA1c降至7.0%的比例分别为53.5%(38/71)与34.2%(24/70),差异有统计学意义(χ2=5.32,P=0.02)。24周时,达格列净组体重减轻2(1.1,2.0)kg,利格列汀组体重减轻-0.3(-0.5,0)kg(Z=-9.50,P=0.00)。24周时,达格列净组与利格列汀组收缩压分别下降(8.0±6.3)mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)与(1.0±3.0)mmHg(t=7.93,P=0.00),舒张压分别下降(2.5±2.4)mmHg与(1.0±1.8)mmHg(t=3.91,P=0.00)。24周时,达格列净组和利格列汀组低血糖事件发生率为14.1%(10/71)和12.9%(9/70),差异无统计学意义(χ2=0.05,P=0.51),两组均无严重低血糖事件。达格列净组1例男性出现生殖器感染,1例女性尿路感染。
结论
达格列净与利格列汀对口服降糖药控制不佳的超重及肥胖T2DM患者的降糖疗效确切,安全性相当;达格列净在控制血糖、体重、血压上存在优势。
中心性肥胖及血糖异常与颈动脉内膜-中层厚度的相关性罗兰 牛敏 高政南
中华糖尿病杂志2019年 11卷 03期
DOI: 10.3760/cma.j.issn.1674-5809.2019.03.007
目的
探讨中心性肥胖及血糖异常与颈动脉内膜-中层厚度(CIMT)的相关性。
方法
选取2011年8月16日至12月10日,接受中国2型糖尿病患者肿瘤发生风险的流行病学研究的年龄≥40岁的10 207例社区居民,按照入组及排除标准,最终有9 556名受试者纳入分析研究。测量身高、体重、血压、腰围,计算体质指数(BMI);检测空腹血糖(FPG)、75 g口服葡萄糖耐量试验2 h血糖、糖化血红蛋白(HbA1c)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、血尿酸(UA)等指标;应用血管彩色超声检测患者CIMT。根据腰围及是否存在血糖异常分为四组:正常组(955例)、糖耐量正常的中心性肥胖组(3 919例)、腰围正常的血糖异常组(465例)及中心性肥胖合并血糖异常组(4 217例)。应用单因素方差分析比较各组CIMT是否存在差异,Pearson相关分析腰围、HbA1c及其他各指标与CIMT之间的相关性。应用受试者工作特征曲线(ROC)分析颈动脉内膜增厚筛查的最佳腰围切点。
结果
(1)正常组、糖耐量正常的中心性肥胖组、腰围正常的血糖异常组及中心性肥胖合并血糖异常组CIMT分别为(0.95±0.18)、(1.00±0.17)、(1.02±0.19)、(1.06±0.17)cm,中心性肥胖合并血糖异常组CIMT水平明显高于其他三组,各组间差异有统计学意义(F=156.57, P<0.001)。(2)Pearson相关分析显示腰围、HbA1c与CIMT呈正相关(r=0.209、0.186,P<0.001);多元逐步回归显示:校正了年龄、FPG、收缩压、LDL-C、UA后,腰围及HbA1c仍与CIMT呈显著正相关(P<0.01);HDL-C及舒张压与CIMT呈显著负相关(P<0.001)。男性、女性腰围预测颈动脉内膜增厚的ROC曲线下面积分别为0.615及0.604。男性腰围92.3 cm、女性腰围89.5 cm时预测颈动脉内膜增厚的灵敏度分别为47.7%及57.2%,特异度分别为68.9%及57.6%。男性、女性腰围联合HbA1c预测颈动脉内膜增厚的ROC曲线下面积分别为0.659及0.642,特异度及灵敏度分别为63.3%、41.0%和57.3%、37.7%。
结论
存在中心性肥胖及血糖异常的人群CIMT明显升高,腰围及HbA1c是CIMT增厚的独立危险因素。腰围可用来筛查患颈动脉增厚的高风险人群,联合HbA1c帮助提高诊断意义。
利格列汀用于2型糖尿病患者的安全性和耐受性:17项随机对照临床研究的汇总分析郝明 马雪菲 林文简 匡洪宇
中华糖尿病杂志2019年 11卷 03期
DOI: 10.3760/cma.j.issn.1674-5809.2019.03.008
目的
评估利格列汀作为单药、联合二甲双胍或联合二甲双胍+磺脲类治疗2型糖尿病(T2DM)患者的安全性和耐受性。
方法
汇总17项全球多中心随机临床研究,总共纳入4 789例T2DM患者数据进行汇总分析,筛选出基线时未接受降糖药或已接受二甲双胍单药治疗或二甲双胍联合磺脲类药物的T2DM患者,分析其安全性数据,评估利格列汀的安全和耐受性。对符合纳入标准的随机对照研究中患者个体数据进行汇总分析,并根据原研究方案中的分类进行亚组分析。组间的连续性变量比较通过t检验或单因素方差分析进行。
结果
总共4 789例T2DM患者被纳入汇总分析,其中3 343例利格列汀组(包括单药、联合二甲双胍或联合二甲双胍+磺脲),1 446例为安慰剂组。利格列汀组和安慰剂组的总体不良事件发生率是相似的(52.4% vs 52.9%)。在低血糖发生率方面利格列汀组共发生229例低血糖事件,安慰剂组为59例,利格列汀组稍高于安慰剂组(OR=1.46, 95%CI 1.06~2.00),在背景治疗有磺脲类药物的患者中利格列汀组低血糖发生率稍高,其中利格列汀组207例,安慰剂组49例(OR=1.66,95%CI 1.17~2.34),而在背景治疗无磺脲类药物的患者中,两组低血糖发生率一致,利格列汀组22例,安慰剂组10例(OR=0.73,95%CI 0.33~1.61)。另外,总体患者中利格列汀组与安慰剂组的心血管疾病发生风险是相似的(OR=1.19, 95%CI 0.88~1.62)。同时不同基线治疗、年龄、预估肾小球滤过率或体质指数亚组中利格列汀组和安慰剂组的心血管疾病发生风险也相似(利格列汀组事件/患者总数为4.9%,安慰剂组事件/患者总数为4.3%)。此外,利格列汀组和安慰剂组中临床事件委员会确认的不良事件发生率都非常低(其中利格列汀组和安慰剂组中出现心血管死亡、心肌梗死或卒中复合性终点的患者比例均为0.2%,心血管死亡、心肌梗死、卒中或不稳定性心绞痛复合性终点的患者比例均为0.3%)。
结论
基于汇总分析的结果,利格列汀是T2DM患者的良好选择,安全性和耐受性良好。
肝细胞核因子1β基因突变S148L导致中国青少年的成年起病型糖尿病5型表型分析并文献复习宋璐璐 帅瑛 孔晓牧 王瑶 何一凡 张金苹 张波 陈晓平 杨兆军 蔡晓频 等
中华糖尿病杂志2019年 11卷 03期
DOI: 10.3760/cma.j.issn.1674-5809.2019.03.009
目的
分析一例中国青少年的成人起病型糖尿病5型(MODY5)的基因型和表型特征并做文献复习。
方法
先证者为23岁男性,10岁起病,随机血糖38 mmol/L,糖化血红蛋白17.6%;胰岛β细胞功能评估示胰岛素分泌不足;胰岛细胞抗体阴性;伴先天性肾发育不良、肾囊肿和肾功能不全,否认糖尿病家族史,诊断为"1型糖尿病(T1DM)",予胰岛素治疗。随访中发现无精症、肾盂积水、精囊腺囊肿。对该患者及其父亲进行外周血MODY基因测序。同时检索MEDLINE文献数据库,对同一突变致MODY5病例表型进行汇总分析。
结果
先证者HNF-1β基因第2外显子区域发生错义突变c.443C>T(p.S148L)。文献复习已知该位点存在2种突变类型S148L和S148W,其中S148L突变发生频率最高,已报道患者7例,均有肾脏结构病变(肾发育不良、肾囊肿等)和早发糖尿病,部分患者存在低出生体重或胰腺畸形,其中6位患者缺乏家族史。
结论
原发肾脏病变,发病年龄<25岁和T1DM相关自身抗体阴性可能是重要MODY5的诊断线索。对于伴肾脏、胰腺及生殖系统异常并且T1DM抗体阴性的青少年糖尿病患者,无论有无家族史都需要警惕MODY5。
氯喹预处理在高糖环境下对HK-2细胞缺氧复氧损伤中的保护作用及机制何宇红 黄亚医 肖业达 赵博 汪华新 詹丽英
中华糖尿病杂志2019年 11卷 03期
DOI: 10.3760/cma.j.issn.1674-5809.2019.03.010
目的
探讨氯喹预处理在高糖环境下对人肾小管上皮细胞(HK-2)缺氧复氧损伤中的保护作用及机制。
方法
随机将HK-2细胞分为3组(n=6):高糖组(HG组);高糖缺氧复氧组(HH/R组);高糖缺氧复氧+氯喹预处理组(HH/R-CQ组)。采用高糖刺激72 h建立高糖模型,预处理组给予50 μmol氯喹与高糖同时作用72 h预处理,缺氧4 h复氧2 h建立缺氧复氧模型。采用细胞增殖与毒性(CCK-8)和乳酸脱氢酶(LDH)释放实验检测细胞活性,酶联免疫吸附试验法检测细胞内白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,流式细胞仪检测细胞凋亡率,免疫荧光和Western blot法检测肾脏细胞TLR7、MyD88和NF-κB蛋白的表达。采用t检验进行统计学分析。
结果
与HG组相比,HH/R组CCK-8活性下降,LDH、IL-6、TNF-α、细胞凋亡率、TLR7(0.635±0.034比0.857±0.052,t=4.77,P<0.05)、MyD88(0.607±0.029比0.828±0.040,t=5.36,P<0.05)及NF-κB(0.618±0.035比0.854±0.024,t=5.62,P<0.05)表达增多;与HH/R组相比,HH/R-CQ组CCK-8活性上升,LDH、IL-6、TNF-α、细胞凋亡率、TLR7(0.857±0.052比0.642±0.024,t=4.61,P<0.05)、MyD88(0.828±0.040比0.638±0.050,t=4.60,P<0.05)及NF-κB(0.854±0.024比0.605±0.035,t=5.94,P<0.05)表达减少。
结论
氯喹通过抑制TLR7/MyD88信号通路,降低炎症反应,减少细胞凋亡从而减轻缺氧复氧损伤。