2012年 · 第47卷第06期

妊娠期高血压疾病是严重影响母儿健康的妊娠期并发症.目前,国际上普遍接受的妊娠期高血压疾病概念,包括有妊娠期高血压、子痫前期、子痫、慢性高血压并发子痫前期和妊娠合并慢性高血压,其中子痫前期、子痫是可致脑心肝等多器官损害、临床表现多样的妊娠期特发疾病,严重影响母儿健康.迄今为止,不论是在发达国家还是在发展中国家,其仍然是导致孕产妇和胎婴儿病率和死亡率高的主要原因,成为全球性的健康问题。

目的 探讨母体合并内科疾病等子痫前期临床风险因素对子痫前期发病的影响,旨在提高和强化围孕期早期评估和识别高危人群的能力.方法 回顾性分析2008年11月至2011年1月间在北京大学第三医院住院的、合并内科疾病的子痫前期患者97例(M-PE组)及无内科疾病的单纯子痫前期患者203例(I-PE组)的临床资料,并分别与同期合并内科疾病未发生子痫前期孕妇183例及无内科疾病正常妊娠孕妇203例进行对比.结果 2008年11月至2011年1月本院子痫前期总体病例中,存在多胎及合并内科疾病等子痫前期临床风险因素者占43.1％ (159/369)；单胎妊娠中合并内科疾病者子痫前期发生率明显高于无内科合并症者,分别为15.0％ (97/646)、4.45％(210/4719),两者比较,差异有统计学意义(P＜0,05)；单胎妊娠子痫前期中合并内科疾病者占32.3％ (97/300).M-PE组孕妇比I-PE组的平均年龄[分别为(31.7±4.5)、(29.3±5.2)岁]、高龄孕妇比例[分别为29％( 28/97)、17.7％( 36/203)]、既往有子痫前期史孕妇比例[分别为11％ (11/97)、4.9％( 10/203)]、中晚孕期妊娠丢失史比例[分别为11％( 11/97)、3.0％ (6/203)]及早孕期体质指数(BMI)[分别为(26.0±5.6)、(23.3±3.7) kg/m2]、高BMI孕妇比例[分别为62％( 18/29)、33％ (18/55)]均明显增高,分别比较,差异均有统计学意义(P＜0.05).M-PE组比I-PE组诊断孕周中位数提前(分别为32.9、34.4周),发病孕周在32周之前者[分别为45％ (44/97)、34.0％( 69/203)]、在34周之前者[分别为54％ (52/97)、45.8％ (93/203)]及在孕32周前发生的重症病例所占比例[分别为45％ (44/97)、34.0％( 69/203)]均增加,分别比较,差异均有统计学意义(P＜0.05).以32孕周为界,I-PE组早发型患者平均早孕期BMI低于晚发型[分别为(20.9 ±2.0)、(23.4±3.8)kg/m2,P=0.269].以32孕周为早发型界定值,合并内科疾病是早发型子痫前期发病的独立影响因素(OR=1.718,95％ CI 为1.005 ～2.937,P=0.048)；无论以32孕周或34孕周界定早发型与晚发型,多因素回归分析显示,中晚孕期妊娠丢失史及不规律产前检查均是早发型子痫前期发病的独立影响因素(P均＜0.05).结论 存在内科疾病及多胎妊娠的子痫前期患者在同期子痫前期发生总人群中超过1/3;存在内科疾病的子痫前期患者其子痫前期发病孕周较早,是不容忽视的高危人群.单纯型子痫前期早发型患者早孕期BMI低于晚发型,早发型与晚发型子痫前期存在BMI方面的差异,提示两者可能存在母体异质性和不同的发病机制.中晚孕期妊娠丢失史及不规律产前检查均是早发型子痫前期发病的影响因素,应强化包括潜在内科疾病在内的临床风险因素的早期评估和产前检查。

目的 探讨孕妇血清游离脂肪酸( FFA)水平及胎盘线粒体氧化应激损伤程度变化在于痫前期发病中的作用.方法 选择2010年8月-2011年5月于福建省妇幼保健院住院分娩的60例重度子痫前期孕妇,接发病时孕周不同分为早发型子痫前期组(发病时孕周＜34周)和晚发型子痫前期组(发病时孕周≥34周)各30例；另选同期健康晚期妊娠孕妇60例,也根据孕周不同分为对照1组(孕周＜34周)和对照2组(孕周≥34周)各30例.应用改良铜试剂比色法检测孕妇血清FFA水平:紫外比色法检测胎盘组织中谷胱甘肽过氧化物酶(GPX)活性、过氧化氢酶(CAT)活性、胎盘线粒体膜丙二醛(MDA)水平及线粒体通透转运孔(PT 孔)开放水平；应用超氧化物歧化酶(SOD)活性检测试剂盒检测胎盘组织中SOD活性的水平；实时荧光定量PCR技术检测胎盘线粒体DNA( mtDNA)的表达水平.结果 (1)早发型及晚发型子痫前期组孕妇血清FFA的水平分别为(1.6±0.5)及(1.5±0.4) mmol/L,对照1组及对照2组分别为(1.0±0.5)及(0.9±0.5)mmol/L,4组比较,差异有统计学意义(P＜0.05)；但早发型与晚发型子痫前期组比较、对照1组与对照2组比较,差异均无统计学意义(P＞0.05).(2)早发型及晚发型子痫前期组孕妇胎盘组织中GPX活性水平分别为(47±6)、(67±6)U/mg,均低于对照2组的(80±3)U/mg,分别比较,差异均有统计学意义(P＜0.05)；早发型及晚发型子痫前期组孕妇胎盘组织中CAT活性水平分别为(19±5)、(20±4)U/mg,均低于对照2组的(55±3)U/mg,分别比较,差异均有统计学意义(P＜0.05)；早发型及晚发型子痫前期组孕妇胎盘组织中SOD活性水平分别为(62±13)、(96±17)U/mg,均低于对照2组的(123±19) U/mg,分别比较,差异均有统计学意义(P＜0.05).(3)早发型及晚发型子痫前期组孕妇胎盘线粒体膜MDA水平分别为(115±22).(90±17) nmol/mg,均高于对照2组的(52±11) nmol/mg,分别比较,差异均有统计学意义(P＜0.05)；早发型及晚发型子痫前期组孕妇胎盘线粒体PT孔开放水平分别为0.086±0.013.0.069±0.014,均高于对照2组的0.052±0.012,分别比较,差异均有统计学意义(P＜0.05)；早发型及晚发型子病前期组孕妇胎盘mtDNA表达水平分别为3.0±0.7、2.8±0.7,均高于对照2组的2.6±0.6,分别比较,差异均有统计学意义(P＜0.05),但早发型与晚发型子痫前期组比较,差异无统计学意义(P＞0.05).(4)早发型及晚发型子痫前期组孕妇胎盘线粒体膜MDA水平与血清FFA水平均呈明显正相关(r值分别为0.703、0.457.P ＜0.05);对照2组孕妇胎盘线粒体膜MDA水平与血清FFA水平无相关性(P＞0.05).(5)早发型子痫前期组孕妇胎盘线粒体膜MDA水平与胎盘组织GPX、CAT、SOD活性水平均呈明显负相关(r值分别为-0.652、-0.787、-0.952,P＜0.05)；晚发型子痫前期组孕妇胎盘线粒体膜MDA水平与胎盘组织中GPX、CAT、SOD活性水平均呈明显负相关(r值分别为-0.378、-0.689、-0.854,P ＜0.05)；对照2组孕妇胎盘线粒体膜MDA水平与胎盘组织中GPX、CAT、SOD活性水平无相关性(P均＞0.05).结论 血清FFA水平升高及胎盘线粒体氧化应激损伤增强可能是子痫前期发病的重要因素.血清FFA水平升高及胎盘组织中抗氧化酶活性下降可能是胎盘线粒体氧化应激损伤程度增强的原因。

目的 研究脂质运载蛋白2(LCN-2)及其受体(NGALR)与子痫前期发病的关系.方法 选择2010年12月至2011年4月在青岛大学医学院附属医院住院分娩的轻度子痫前期孕妇26例(轻度子痫前期组),重度子痫前期孕妇38例(重度子痫前期组)；以同期正常晚期妊娠妇女25例为对照组.采用ELISA方法检测各组孕妇血清LCN-2水平,采用逆转录PCR技术检测各组孕妇胎盘组织中LCN-2、NGALR mRNA的表达水平,采用蛋白印迹法检测胎盘组织中LCN-2、NGALR蛋白的表达水平.结果 (1)轻度及重度子痫前期组孕妇血清LCN-2水平分别为(58 ±20)、(90±18) μg/L,均明显高于对照组的(19±6) μg/L,分别比较,差异均有统计学意义(P＜0.01)；重度子痫前期组明显高于轻度子痫前期组,两组比较,差异有统计学意义(P＜0.01).(2)轻度及重度子痫前期组孕妇胎盘组织中LCN-2 mRNA表达水平分别为0.55±0.14、0.61 ±0.14,均明显高于对照组(0.28±0.16),分别比较,差异均有统计学意义(P＜0.01)；轻度及重度子痫前期组孕妇胎盘组织中LCN-2蛋白表达水平分别为2.2±0.4、2.4±0.5,均明显高于对照组的1.4±0.4,分别比较,差异均有统计学意义(P＜0.01).(3)轻度及重度子痫前期组孕妇胎盘组织中NGALR mRNA表达水平分别为0.46±0.11、0.46±0.14,对照组为0.45±0.15,分别比较,差异均无统计学意义(P＞0.05)；轻度及重度子痫前期组孕妇胎盘组织中NGALR蛋白表达水平分别为2.7±0.8、3.0±0.9,对照组为2.7±0.9,分别比较,差异无统计学意义(P＞0.05).(4)轻度及重度子痫前期组孕妇血清LCN-2水平与胎盘组织LCN-2mRNA、蛋白的表达水平及收缩压、舒张压均无明显相关性(P＞0.05),与24h尿蛋白总量及血尿酸水平有相关性(r=0.565、0.476,P＜0.01).结论 血清LCN-2水平与子痫前期病情进展密切相关；胎盘组织LCN-2表达增高可能是对子痫前期的代偿反应。

目的 通过分析妊娠合并慢性再生障碍性贫血(慢性再障)患者的产科处理及妊娠结局,探讨其并发子痫前期的危险因素.方法 对北京大学人民医院2002年5月至2011年2月收治的41例妊娠合并慢性再障患者的临床资料中的产科处理、实验室检测结果及妊娠结局进行回顾性分析,采用多因素回归分析方法对妊娠合并慢性再障患者的妊娠并发症子痫前期的危险因素进行分析.结果 (1)41例妊娠合并慢性再障患者孕前诊断明确28例(28/41,68％),孕期诊断13例(13/41,32％);11例( 11/41,27％)患者于妊娠晚期出现轻微出血倾向,7例重型再障患者均有出血倾向.(2)41例妊娠合并慢性再障患者的中位白细胞计数5.0 × 109/L,中位血红蛋白含量66.0g/L,中位血小板计数12.0×109/L.(3)产科处理包括严密的病情评估及随诊复查,适时输血支持治疗,及时发现妊娠并发症,适时终止妊娠.其中21例患者孕期接受输血支持治疗,10例(10/41,24％)并发子痫前期(均为重度子痫前期),12例(12/41,29％)发生产后出血,其中3例出血量超过1000 ml,均保守治疗成功.(4)41例患者的终止妊娠中位孕周为37周,其中16例患者分娩孕周不足37周,早产率为39％( 16/41),5例患者分娩孕周不足34周；2例患者分别于孕29周及30周时发生重度子痫前期,新生儿因重度窒息死亡.活产新生儿出生体质量为1500 -3660 g.(5)产后随访时间6个月至7年,33例患者血红蛋白含量及血小板计数减少程度均有不同程度改善,不需要依赖输血；4例患者血红蛋白含量或血小板计数减少程度无明显好转,仍需间断输血,4例患者失访.(6)对并发子痫前期的10例患者与未发生子痫前期的31例患者进行单因素分析,结果显示,两者在出血倾向、血小板计数及终止妊娠孕周方面存在显著差异(P＜0.05)；而在年龄、首次产检孕周、孕前即明确诊断的患者比例、重型再障患者的比例、孕期治疗方案、白细胞计数及血红蛋白含量方面比较,差异均无统计学意义(P＞0.05).血小板计数≤10×109/L是妊娠合并慢性再障患者发生子痫前期的独立危险因素(P=0.006).结论 妊娠合并慢性再障患者经过严密的产前保健及支持治疗,多数可获得良好的妊娠结局,其并发症以重度子痫前期最为常见,血小板计数≤10×109/L可能是慢性再障患者并发子痫前期的独立危险因素。

目的 探讨孕中期孕妇血清学筛查唐氏综合征高风险与不良妊娠结局发生的关系,评价其对不良妊娠结局的预测价值.方法 收集2009年1月至2011年1月在北京协和医院进行孕中期唐氏综合征血清学三联(甲胎蛋白+游离β-hCG+游离雌三醇)筛查并有妊娠结局的孕妇,血清学筛查的唐氏综合征高风险值为≥1/270,对唐氏综合征筛查出的高危孕妇(高危组)和低危孕妇(低危组)的一般情况、妊娠并发症及合并症进行分析；并以35岁为界值,分析＜35岁和≥35岁孕妇的不良妊娠结局发生率.结果 (1)共1935例孕中期孕妇纳入本研究,其中低危组1784例,高危组151例.两组孕妇体质量、分娩孕周比较,差异无统计学意义(P＞0.05)；两组孕妇年龄比较,差异有统计学意义(P＜0.01).(2)1935例孕妇中发生各种妊娠并发症及合并症791例,其中高危组孕妇妊娠期糖尿病(GDM)、新生儿窒息、小于胎龄儿(SGA)发生率分别为13.9％ (21/151)、4.0％ (6/151)、4.6％(7/151),高于低危组的8.4％ (149/1784)、1.0％ (17/1784)、1.6％ (29/1784),两组比较,差异有统计学意义(P＜0.05).两组孕妇妊娠期高血压疾病、早产、羊水过少、前置胎盘、胎盘早剥、巨大儿等不良妊娠结局发生率比较,差异无统计学意义(P ＞0.05).(3)1935例孕妇中,年龄＜35岁1705例,GDM、妊娠期高血压疾病、早产的发生率分别为7.6％( 129/1705)、2.5％ (43/1705)、3.6％ (61/1705)；年龄≥35岁230例,GDM、妊娠期高血压疾病、早产的发生率分别为17.8％ (41/230)、5.2％(12/230) 、6.5％ (15/230),两者上述并发症发生率比较,差异均有统计学意义(P＜0.05).年龄＜35岁时,高危孕妇GDM、新生儿窒息及SGA的发生率[分别为12.3％( 14/114)、4.4％ (5/114)及5.3％(6/114)]高于低危孕妇[分别为7.2％( 115/1591)、0.9％( 14/1591)及1.6％ (26/1591)],差异均有统计学意义(P＜0.05)；年龄≥35岁时,高危孕妇GDM、新生儿窒息及SGA的发生率[分别为18.9％(7/37)、2.7％ (1/37)及2.7％(1/37)]略高于低危孕妇[分别为17.6％ (34/193)、1.6％( 3/193)及1.6％ (3/193)],差异均无统计学意义(P＞0.05).结论 孕中期孕妇血清学筛查唐氏综合征高风险与不良妊娠结局发生有密切联系,高龄是唐氏综合征筛查高风险和不良妊娠结局发生的重要因素,年龄＜35岁的唐氏综合征筛查高风险孕妇也应引起重视。

目的 系统评价自然临产健康单胎头位初产妇的产程时限变化.方法 检索1990年1月至2011年8月,PubMed数据库、EMBase数据库、Cochrane图书馆数据库中以labor duration、nulliparous、spontaneous vertex delivery,friedman labor curve为主题词；以及中国知网(CNKI)、维普数据库(VIP)、万方医学网中以产程、产程图、头位、初产妇为主题词,选出对健康单胎头位初产妇产程研究的文章,并与70年前的Friedman产程曲线比较,对纳入的研究应用RevMan 5.1软件进行荟萃分析.结果 1990年1月至2011年8月最终有11篇文献纳入本研究,共4534例健康单胎头位初产妇.荟萃分析结果显示,近20年健康单胎头位初产妇第一产程活跃期时限比Friedman产程曲线平均延长1.61h,两者比较,差异有统计学意义[P=0.01,加权均数差值(WMD)=1.61,95％ CI为0.38～2.83]；第二产程时限比Friedman产程曲线平均缩短12 min,两者比较,差异也有统计学意义(P =0.0006,WMD=-0.20,95％ GI 为-0.31～-0.09).结论 近20年来健康单胎头位初产妇第一产程活跃期及第二产程较Friedman产程曲线明显改变,重新评定正常产程时限标准,对指导产程处理,减少不必要的干预有重要意义。

目的 探讨炎性细胞因子——肿瘤坏死因子α(TNF-α)、C反应蛋白(CRP)及脂肪细胞因子——脂联素、瘦素水平与妊娠期糖尿病(GDM)发病的相关性及4种细胞因子水平在产褥期的变化.方法 2008年6月至2010年5月,选择在北京安贞医院妇产科进行产前检查并分娩的孕妇80例,其中GDM孕妇40例(GDM组)、同期正常妊娠分娩孕妇40例(对照组),于孕早期(10～12周)、孕晚期(36～38周)、产后第3天及产后第42天分别抽取两组妇女空腹静脉血,用ELISA法测定其血清脂联素、瘦素和TNF-α水平；用颗粒增强免疫透射比浊法测定CRP水平；比较两组孕妇孕期4种细胞因子水平及其与稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)的相关性,以及4种细胞因子在产褥期的变化；通过受试者工作特征(ROC)曲线计算TNF-α曲线下面积,确定预测GDM的阈值.结果 (1)孕期细胞因子水平及其与HOMA-IR的相关性:孕早期GDM组脂联素水平为(5.7±1.8) mg/L,明显低于对照组的(8.1±2.7) mg/L,且脂联素水平与HOMA-IR呈负相关(r=-0.333,P＜0.05)；而孕早期GDM组瘦素水平为(28±10) μg/L、TNF-α水平为(10.0±3.4) ng/L、CRP水平为(4.7±1.1) mg/L,均明显高于对照组的(20±8)μg/L、(4.6±2.7) ng/L和(2.4±1.2) mg/L,且均与HOMA-IR呈正相关(r=0.411、0.529、0.308,P均＜0.05).孕晚期GDM组脂联素水平为(3.9±2.2) mg/L,明显低于对照组的(6.6±2.7) mg/L,且脂联素水平与HOMA-IR呈负相关(r=-0.344,P＜0.05)；而孕晚期GDM组瘦素水平为(37±13) μg/L、TNF-α水平为(12.7±2.6) ng/L、CRP水平为(6.7±3.6)mg/L,均明显高于对照组的(30±13) μg/L、(5.8±2.1)ng/L和(4.4±3.1)mg/L,且均与HOMA-IR呈正相关(r=0.414、0.487、0.285,P均＜0.05).多元线性回归分析显示,孕早期及孕晚期TNF-α水平均与HOMA-IR相关性最显著(r=0.390、0.284,P均＜0.05).(2)产褥期细胞因子水平及其与HOMA-IR的相关性:产后第3天,GDM组脂联素水平为(3.3±1.1) mg/L,明显低于对照组的(6.2±1.5) mg/L,且产后第3天脂联素水平与HOMA-IR呈负相关(r=-0.283,P＜0.05)；而产后第3天GDM组瘦素水平为(31±13) μg/L、TNF-α水平为(10.1±5.7) ng/L、CRP水平为(35.1±6.5) mg/L,均明显高于对照组的(21±15)μg/L、(5.6±3.0) ng/L、(30.5±8.5) mg/L,且瘦素及TNF-α水平均与HOMA-IR呈正相关(r=0.372、0.494,P均＜0.05).产后第42天,脂联素与HOMA-IR呈负相关(r=-0.299,P＜0.05)；而瘦素、TNF-α水平均与HOMA-IR呈正相关(r=0.401、0.442,P均＜0.05)；多元线性回归分析显示,产后第3天及第42天均是TNF-α水平与HOMA-IR相关性最显著(r=0.363、0.274,P均＜0.05).(3)DGM预测值:将GDM组孕妇孕早期数据进行ROC分析显示,TNF-α预测GDM发病的阈值为5.45 ng/L.结论 TNF-α可能成为孕期及产后预测及评价GDM及其预后的指标。

目的 探讨促性腺激素释放激素激动剂(GnRH-a)对内异症患者在位子宫内膜间质细胞(ESC)中神经生长因子(NGF)及其受体酪氨酸激酶受体A(TrkA)、神经生长因子受体P75(P75NTR) mRNA表达的影响.方法 选择2009年1至4月在北京协和医院妇产科行腹腔镜手术患者的子宫内膜组织标本6份,其中3份为内异症患者在位内膜(实验组),3份为畸胎瘤患者在位内膜(对照组).使用0、5×10-11、5 ×10-10、5×10-9、5 × 10-8、5×10-7 g/ml浓度的GnRH-a作用于两组ESC.采用荧光定量PCR技术检测作用前后ESC中NGF、TrkA、P75 NTR mRNA的表达水平.结果 0浓度GnRH-a作用后,实验组NGF、TrkA及P75 NTR mRNA中位表达水平分别为6.32、8.55、8.08,对照组分别为0.94、0.67、1.08,两组分别比较,差异均有统计学意义(P＜0.05).不同浓度GnRH-a (5×10“-11、5×10-10、5×10-9、5×10-8、5×10-7 g/ml)作用后:实验组NGF、TrkA及P75NTR mRNA 中位表达水平依次分别为1.00、0.96、1.05,1.09、0.82、1.27,1.04、0.52、0.81,1.00、0.55、0.64,0.78、0.49、1.02,与实验组0浓度GnRH-a分别比较,均显著下降,差异均有统计学意义(P＜0.05)；对照组NGF、TrkA、P75NTRmRNA中位表达水平依次分别为0.98、0.37、0.92,0.70、0.45、1.15,1.55、0.80、1.35,1.09、0.41、1.35,0.90、0.82、1.18,与0浓度GnRH-a对照组分别比较,差异均无统计学意义(P＞0.05)；而同一浓度GnRH-a作用后,两组间NGF、TrkA、P75 NTR mRNA表达水平分别比较,差异也无统计学意义(P＞0.05).结论 GnRH-a能明显下调内异症患者ESC中NGF、TrkA及P75NTRmRNA的表达水平。

目的 研究中国部分肿瘤登记地区2003-2007年子宫体癌的流行概况,为中国子宫体癌的防治提供科学依据.方法 根据全国肿瘤登记中心提供的2003-2007年数据资料,按照全国肿瘤登记中心的标准,筛选出其中数据质量较高的32个肿瘤登记地区的资料,分析其子宫体癌的发病与死亡情况.结果 2003-2007年全国32个肿瘤登记地区中,子宫体癌的发病与死亡总数分别为8850和1559例,分别占其同期女性恶性肿瘤发病和死亡总数的2.96％(8 850/299 306)和0.94％(1 559/166 305).子宫体癌的世界标准化(世标)发病率和死亡率分别为5.04/10万和0.83/10万,分别为同期女性恶性肿瘤发病和死亡顺位的第9位和第19位；其中,世标发病率最高的地区依次是广东省中山市、广州市和北京市,分别为14.51/10万、8.51/10万和6.69/10万,世标死亡率最高的地区依次是广东省中山市、江苏省大丰市和山东省肥城市,分别为4.03/10万、3.19/10万和1.65/10万.2003-2007年全国32个肿瘤登记地区中,子宫体癌的世标发病率呈明显上升趋势,从2003年的3.94/10万上升至2007年的5.56/10万,差异有统计学意义(P=0.026),其中城市的世标发病率从2003年的4.57/10万上升至2007年的6.18/10万(P=0.038),农村从2003年的1.74/10万上升至2007年的3.01/10万(P =0.013),差异均有统计学意义,且城市子宫体癌的世标发病率明显高于农村(P＜0.01)；子宫体癌的世标死亡率呈缓慢上升趋势,从2003年的0.64/10万上升至2007年的0.87/10万,但差异无统计学意义(P=0.214),其中城市的世标死亡率从2003年的0.66/10万上升至2007年的0.88/10万(P =0.340),农村从2003年的0.57/10万上升至2007年的0.83/10万(P=0.070),差异均无统计学意义,但城市子宫体癌的世标死亡率明显高于农村(P＜0.01).结论 2003-2007年,虽然全国32个肿瘤登记地区子宫体癌的世标发病率和死亡率位于世界较低水平,但其世标发病率呈明显上升趋势,且部分地区如广东省中山市和江苏省大丰市的世标发病率与死亡率居世界较高水平,提示应加强中国子宫体癌的防治。

目的 比较分析术前接受新辅助化疗联合腔内放疗、单纯新辅助化疗或单纯腔内放疗3种新辅助治疗方式的Ⅰb2期和Ⅱa2期宫颈癌患者的临床效果.方法 回顾性分析2000年1月至2009年12月中国医学科学院肿瘤医院收治的接受新辅助治疗联合手术治疗的Ⅰb2期和Ⅱa2期宫颈癌患者共224例的资料,根据其术前新辅助治疗方式的不同分为3组,新辅助化疗联合腔内放疗组(化疗联合放疗组)86例、单纯新辅助化疗组(化疗组)48例、单纯腔内放疗组(放疗组)90例,比较3组患者的疗效(以完全缓解+部分缓解为有效)、术后危险因素、术后辅助治疗和生存情况.结果 化疗联合放疗组、化疗组、放疗组患者的有效率分别为62％(53/86)、42％ (20/48)和37％( 33/90),3组间比较,差异有统计学意义(P=0.003).3组患者间宫颈间质浸润深度、淋巴结转移、脉管瘤栓及其他术后危险因素(指除局部肿瘤直径＞4 cm外的危险因素)个数比较,差异均无统计学意义(P＞0.05).其中,化疗联合放疗组患者中宫颈间质浸润深度≥1/2的比例明显低于化疗组[分别为53％(46/86)和73％(35/48),P=0.027],淋巴结转移阳性的比例明显低于放疗组[分别为17％(15/86)和29％(26/90),P=0.046],无其他术后危险因素的比例明显高于化疗组[分别为44％(38/86)和25％(12/48),P=0.028].化疗联合放疗组、化疗组、放疗组患者中接受术后辅助治疗的比例分别为47％ (40/86)、67％(32/48)和62％(56/90),3组间比较,差异有统计学意义(P =0.035).化疗联合放疗组、化疗组、放疗组患者的5年无瘤生存率分别为79％、75％和78％,5年总生存率分别为81％、78％和81％,3组间分别比较,差异均无统计学意义(P＞0.05).224例患者中,其他术后危险因素个数分别为0、1、≥2个患者的5年无瘤生存率分别为90％、75％和57％,5年总生存率分别为95％、82％和65％,3者间分别比较,差异均有统计学意义(P＜0.01)；无其他术后危险因素的患者中是否接受术后辅助放疗的5年总生存率分别为89％和96％,两者比较,差异无统计学意义(P=0.263).结论 Ⅰ b2期和Ⅱa2期宫颈癌术前接受新辅助化疗联合腔内放疗、单纯新辅助化疗和单纯腔内放疗患者的5年无瘤生存率和5年总生存率均无差异,新辅助治疗联合手术治疗后无其他术后危险因素的患者预后较好。

目的 建立去卵巢大鼠绝经后骨质疏松(PMOP)模型,探讨环氧合酶2(COX-2)在去卵巢大鼠骨丢失中的可能作用机制.方法 3月龄成年雌性SD大鼠40只,随机分为4组,每组l0只:卵巢切除(OVX)组、卵巢切除+尼尔雌醇(OVX +E)组、卵巢切除+阿司匹林(OVX+P)组、假手术组.4组大鼠均以10％水合氯醛(0.35 ml/100mg体质量)腹腔注射麻醉,无菌条件下,经腰背部正中纵行切口进入腹腔背侧,将OVX、OVX+E、OVX+P组大鼠切除双侧卵巢；假手术组大鼠切除双侧卵巢下方少许脂肪组织,约与卵巢质量相同.术后给以青霉素预防感染,于去卵巢术后第7天起,分别对各组大鼠进行灌胃给药,共12周.OVX +E组给予尼尔雌醇1.0 mg/kg,每周1次,OVX +P组给予阿司匹林45 mg· kg-1·d-1,假手术组及OVX组分别给予同体积0.9％ NaC1注射液,每日1次.给药剂量每周按体质量校正1次.试验结束后检测各组大鼠右股骨及第3-5腰椎(L3～5)骨密度(BMD)、HE染色观察骨组织形态学变化、免疫组化法检测骨组织中COX-2蛋白的表达.结果 (1)右股骨、L3-5的BMD:OVX组为(0.181 ±0.008)、(0.201±0.016) g/cm2,假手术组为(0.209±0.010)、(0.230±0.012) g/cm2,两组分别比较,差异均有统计学意义(P＜0.01)；OVX+E组为(0.203±0.009)、(0.224±0.028)g/cm2,OVX +P组为(0.200 ±0.011)、(0.204±0.003) g/cm2,均较OVX组明显增加,差异均有统计学意义(P＜0.01、P＜0.05)；但OVX +E组与OVX +P组大鼠各部位BMD比较,差异均无统计学意义(P＞0.05).(2)骨组织形态学变化:OVX组大鼠骨组织中骨小梁明显减少,出现骨显微结构退化等骨质疏松特征；OVX +P组及OVX+E组大鼠骨组织中骨小梁粗细均匀,连续性好.(3)CoX-2蛋白的表达:OVX组大鼠骨小梁周边COX-2阳性表达率为10/10,明显高于假手术组(2/10),也高于OVX+E组(9/10)和OVX +P组(9/10),且表达强度也强于上述各组.结论 COX-2在PMOP的发病中起重要作用,阿司匹林和尼尔雌醇均可显著降低OVX组大鼠骨组织中COX-2蛋白的表达,从而阻止OVX导致的骨丢失,该作用可能是通过抑制COX-2的表达来实现的。

子痫前期是妊娠期妇女特有的疾病,临床上以高血压和蛋白尿为主要特征,是导致孕产妇及围产儿死亡的重要原因,其发病机制至今仍不明确,血管内皮损伤及凝血功能异常是比较公认的子痫前期的病理机制之一[1].研究发现,溶血磷脂酸(lysophosphatidic acid,LPA)可来源于活化的血小板,能促进血小板聚集及血栓形成,与凝血功能异常及内皮损伤有关[2].LPA主要通过其G蛋白偶联受体(GPCR)发挥作用,其特异性受体为内皮分化基因( endothelial differentiation gene,Edg)2、4、7.本课题组前期研究发现,LPA水平在子痫前期孕妇血清中明显升高,并与疾病的严重程度相关,子痫前期孕妇胎盘组织中Edg4、7蛋白表达明显升高,并与疾病的严重程度相[3-4].但LPA受体Edg2在胎盘组织中表达的研究鲜见报道.本研究通过检测子痫前期孕妇胎盘组织中Edg2蛋白和mRNA的表达变化,探讨其与子痫前期发病的关系。

基因印迹是指亲源依赖性单等位基因表达,即只有一个父源性或母源性等位基因表达,印迹基因的表达不符合经典的孟德尔遗传定律.动物实验表明,基因印迹发生于配子形成过程中,可影响胚胎形成、发育、胎儿生长及胎盘分化.近来已有研究发现,若基因印迹异常则导致胎儿畸形和智力障碍[1].所以完善印迹基因在种植前卵母细胞及胚胎的表达谱尤为重要.由于人卵母细胞和种植前胚胎来源的局限性,且每次标本仅含单个细胞,mRNA含量极微,技术难度大,因此研究多局限于动物实验.本研究采用PCR技术检测Igf2r、H19、IPW、RB1 4条印迹基因mRNA在人卵母细胞和胚胎中的表达情况。

利用天然或合成的化合物对恶性肿瘤的发生、发展进行干预是近年来的研究热点[1].人乳铁蛋白(human lactoferrin,hLF)是一种相对分子质量为76 000的糖蛋白,存在于多种体液或分泌物中,以人乳汁特别是初乳中含量最高,具有抗肿瘤、抗细菌、抗病毒等多种生理功能[2].卵巢上皮性癌(卵巢癌)是女性生殖系统常见的恶性肿瘤之一,其病死率居妇科恶性肿瘤的首位,研究其防治方法意义重大.本课题组的前期研究显示,重组hLF( rhLF)可以抑制肿瘤细胞的增殖[3-4];本研究进一步观察了rhLF处理卵巢癌细胞后,其细胞增殖、细胞周期比例、细胞活性氧(ROS)表达以及细胞因子分泌情况,为探讨卵巢癌细胞增殖、转移等机制提供新的思路。

中华医学会妇产科学分会妊娠期高血压疾病学组组织有关专家根据国内外最新研究进展,参考加拿大、澳大利亚等国外最新的相关指南[1-3],并结合我国国情和临床治疗经验,经反复讨论修改,最终形成本指南.本指南遵循循证医学的理念,对有关治疗方案做出证据评价[4],以进一步规范我国妊娠期高血压疾病的临床诊治。

宫腔粘连( intrauterine adhesions)又称Asherman综合征,是指由于各种因素所致宫腔或颈管基底层内膜损伤后,宫腔肌壁和(或)颈管相互粘连.妊娠及非妊娠时宫腔受到创伤、感染、子宫畸形以及遗传倾向等是形成宫腔粘连的原因;宫腔粘连的主要病理组织学变化为子宫内膜纤维化及瘢痕形成.临床上,宫腔粘连多表现为闭经或月经量减少、周期性腹痛、不孕以及妊娠后胎盘植入、胎儿生长受限、产后出血等[1],严重影响育龄妇女的生育健康.宫腔镜下宫腔粘连切除术(trans-cervical resection of adhesions,TCRA)是宫腔粘连治疗的标准术式,然而,重度宫腔粘连患者,由于子宫内膜基底层受到严重破坏后几乎不再具有再生功能[2],TCRA中电刀分离后的创面子宫内膜再生困难,加之术中电切分离及电凝止血时电热效应的存在,使得受热损伤的组织创面进行病理性修复并形成炎性肉芽组织及纤维瘢痕[3],进而造成裸露的无内膜覆盖的宫腔前后壁再次粘连.据报道,重度宫腔粘连患者宫腔再粘连率高达62.5％[4],这已成为妇科的棘手问题。

内异症是育龄妇女的常见病、多发病,在普通人群中发病率高达10％～15％,在患有不孕或慢性盆腔痛的妇女中其发生率可达30％以上[1],且在妇科其他手术中,有10％～15％的患者被发现有内异症病灶存在[2],内异症的发病率因目前诊断技术提高而呈逐年上升趋势.内异症虽然为妇科良性疾病,但其病变广泛、形态多样,极具侵袭和复发等恶性肿瘤的生物学行为.目前,关于内异症及其复发的病因均未明确,其治愈率低、复发率高已成为治疗中非常棘手的问题.如何运用各种方法从“源头”阻断复发,争取达到彻底治疗的目的,仍是妇产科学界的一个难题.现就近年来内异症复发相关因素的研究进展做一综述。

醋酸亮丙瑞林为促性腺激素释放激素激动剂（GnRH·a），能有效抑制垂体及性腺功能。临床用于治疗内异症、伴有月经过多和下腹痛的子宫肌瘤、中枢性性早熟等。为了进一步交流注射用醋酸亮丙瑞林微球（其他名称：贝依）在治疗内异症和子宫肌瘤方面的疗效，总结和交流注射用醋酸亮丙瑞林微球临床应用的经验，《中华妇产科杂志》编辑委员会和丽珠医药集团股份有限公司联合举办“注射用醋酸亮丙瑞林微球（贝依）临床应用论文有奖征集”活动。

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为了更方便、简洁地使用本专业领域内的名词术语及其缩略语，本刊特公布公知公认的部分缩略语，作者在撰写文章时可以直接使用以下缩略语，而不必再注明其全称。未公布的名词术语，请按照如下规则进行缩写：原词过长（一般为超过4个汉字）且在文中多次出现者，若为中文可于第1次出现时写出全称，在括号内写出缩略语，如：卵巢上皮性癌（卵巢癌）；若为外文缩略语可于第1次出现时写出中文全称，在括号内写出外文全称及其缩略语，如：体质指数（bodymassindex，BMI）。

注射用醋酸亮丙瑞林微球（其他名称：抑那通）为全球第一个通过美国食品药品管理局（FDA）认证的长效促性腺激素释放激素激动剂（GnRH-a），可用于治疗内异症、子宫肌瘤、前列腺癌、ER阳性的绝经前乳腺癌、中枢性性早熟等。为了促进注射用醋酸亮丙瑞林微球临床应用方面的学术交流，进一步评估其临床疗效，《中华妇产科杂志》编辑委员会与天津武田药品有限公司联合举办“注射用醋酸亮丙瑞林微球（抑那通）有奖征文”活动。

北京大学第一医院妇科内镜培训中心为卫生部认证的四级妇科内镜手术培训基地。该中心聘请正、副教授16名担任指导教师，负责人体手术演示、模拟训练、动物手术指导、课程讲授与结业考核等。指导教师中8名教师从事内镜工作10年以上，累计完成内镜操作数百例，妇科内镜专业技术水平较高；授课教师备课认真，课件均为多媒体，结合影像教学，生动形象，图文并茂，易于接受和掌握。为保证培训质量，确保每位学员有充分的实践机会，本培训班实行限额招生，每年6—8期，每期4—6周，每期拟招收学员8～12名，现已毕业学员400余名。

国际尿控协会（ICS）是世界尿控专业领域的最高学术组织，自1971年以来每年一次的年会成为国际尿控领域最高水准的学术会议，云集了全球数千名尿控领域的专家学者。在中华医学会中华泌尿外科学及妇产科学等分会的支持下，经过10余年不懈的努力，第42届ICS年会将于2012年10月14至19日在北京国家会议中心召开。这是尿控专业领域的一件盛事，必将对我国尿控研究的深入发展起到重要的推动作用，殷切希望国内同道们踊跃参会。