2010年 · 第45卷第09期

近年来,随着生物医学的发展,医学诊治手段的不断提高,产科领域取得了突飞猛进的发展.20世纪70年代以来,产科专业逐渐涉及胎儿和新生儿.目前,国际上已经将产科学分为包括普通产科、母体医学和胎儿医学的3个亚专科.随着胎儿监护手段的不断提高以及促胎儿肺成熟技术的发展,围产儿死亡率明显下降,胎儿出生缺陷已成为目前导致围产儿死亡的主要原因之一。

目的 探讨影响糖代谢异常孕妇新生儿出生体质量的相关因素.方法 选择2005年1月-2009年12月在北京大学第一医院分娩的临床资料齐全的妊娠合并糖代谢异常足月单胎孕妇1157例,根据孕前体质指数(BMI)分成4组:53例BMI＜18.5 kg/m2为低体质量组,647例BMI18.5～23.9 kg/m2为理想体质量组,323例BMI 24.0～27.9 kg/m2为超体质量组,134例BMI≥28.0 kg/m2为肥胖组.1157例新生儿按出生体质量分为:出生体质量2500～4000 g为正常体质量儿(987例),其中545例出生体质量3000～3500 g为适宜体质量儿;出生体质量≥4000 g为巨大儿(112例);出生体质量＜2500 g为低体质量儿(58例).记录其孕前体质量、身高、糖代谢异常诊断时间及诊断时体质量、孕期血脂水平、不良产史、糖尿病家族史、分娩孕周、分娩时体质量、新生儿出生体质量.分析孕前BMI、孕期体质量增长(分娩时体质量-孕前体质量)、诊断糖代谢异常的孕周、诊断后孕妇体质量增长(分娩时体质量-诊断糖代谢异常时体质量)、孕期血脂水平、不良产史及糖尿病家族史对新生儿出生体质量的影响及计算孕前不同BMI孕妇分娩适宜体质量儿的孕期体质量适宜增长范围.结果 (1)新生儿平均出生体质量:低体质量组为(3142±333)g,理想体质量组为(3339±476)g,超体质量组为(3381±581)g,肥胖组为(3368±644)g.新生儿出生体质量随孕前BMI增加而增加,低体质量组新生儿平均出生体质量低于其他3组,分别比较,差异均有统计学意义(P＜0.05);但理想体质量组、超体质量组、肥胖组间分别比较,差异均无统计学意义(P＞0.05).(2)分娩正常体质量儿和巨大儿孕妇的孕期体质量增长:分娩正常体质量儿及分娩巨大儿的各组孕妇孕期体质量增长为,理想体质量组分别为(13.5±4.5)及(17.1±5.4)kg,超体质量组分别为(11.6±4.9)及(15.3±6.4)kg,肥胖组分别为(10.3±5.0)及(14.7±7.4)kg,3组分别比较,差异均有统计学意义(P＜0.05);低体质量组分娩巨大儿的孕妇仅1例,无法进行统计学分析.(3)分娩正常体质量儿和巨大儿孕妇的糖代谢异常诊断孕周:理想体质量组分别为(27.8±5.8)及(29.8±5.3)周,超体质量组分别为(26.7±6.8)及(30.2±4.1)周,两者分别组内比较,差异均有统计学意义(P＜0.05);肥胖组分别为(26.2±7.5)及(25.7±9.3)周,差异无统计学意义(P＞0.01);低体质量组分娩巨大儿孕妇例数仅1例,无法进行统计学分析.(4)分娩正常体质量儿与巨大儿孕妇的血脂水平:分娩巨大儿孕妇血清甘油三酯水平[(3.1±1.5)mmol/L]明显高于分娩正常体质量儿的孕妇[(2.7±1.2)mmol/L,P＜0.01];分娩巨大儿孕妇血清高密度脂蛋白胆固醇水平[(1.4±0.3)mmol/L]明显低于分娩正常体质量儿的孕妇[(1.7±0.9)mmol/L,P＜0.05];分娩巨大儿孕妇血清低密度脂蛋白胆固醇及总胆固醇水平[分别为(2.8±0.8)及(5.4±1.1)mmol/L]均低于分娩正常体质量儿的孕妇[分别为(3.0±0.9)及(5.6±1.1)mmol/L],但差异无统计学意义(P＞0.05).(5)影响新生儿出生体质量的相关因素:将年龄、不良产史、糖尿病家族史、孕前BMI、孕期体质量增长、诊断糖代谢异常后孕妇体质量增长、孕期血脂水平、糖代谢异常分类、诊断孕周等因素进行logistic多元回归模型分析,最终进入回归模型的变量中排在前3位的是孕前BMI、孕期体质量增长及高密度脂蛋白胆固醇水平(P＜0.01).结论 妊娠合并糖代谢异常孕妇新生儿出生体质量与孕前BMI、孕期体质量增长、孕期血浆高密度脂蛋白胆固醇水平相关。

目的 探讨产时手术在治疗出生缺陷儿及改善其预后中的价值.方法 2008年8月至2009年11月,在中国医科大学附属盛京医院母胎医学中心通过彩色三维多普勒超声(彩超)筛查出有胎儿出生缺陷(淋巴管瘤和脐膨出各3例,膈疝和腹裂各2例,骶尾部畸胎瘤1例)的11例病例,通过MRI检查和胎儿染色体核型分析,明确为可行外科手术治疗的先天性疾病.11例产妇均行子宫下段剖宫产术及产时手术治疗出生缺陷儿,其中将胎儿取出宫外不断脐带的产时胎儿手术3例(膈疝修补术2例、骶尾部畸胎瘤切除术1例);子宫外产时处理(EXIT)后行产房外科手术6例(腹裂和巨型脐膨出修补术各2例、颈部和面部淋巴管瘤切除术各1例);分娩后立即行产房外科手术2例(脐膨出修补术和胸壁淋巴管瘤切除术各1例).对产妇进行常规的产后复查.随访出生缺陷儿手术后的生长发育及营养状态.结果 (1)手术结果:11例产妇均行剖宫产术娩出胎儿行产时手术治疗.其中3例实施产时胎儿手术治疗,手术时间平均为89 min;6例先对胎儿实施EXIT,在保持胎儿胎盘循环的情况下完成气管插管,EXIT平均时间为5.5 min,然后切断脐带,实施新生儿产房外科手术治疗;2例实施单纯产房外科手术,平均时间为37 min.除重度膈疝新生儿术后3.5 h死亡外,其他10例出生缺陷儿术后均存活至今.11例产妇剖宫产术及出生缺陷儿手术的母体平均失血量为275 ml,11例产妇术后均无发热及感染征象,子宫复旧良好,手术切口愈合良好.所有病例均未输血治疗,术后3～5 d出院.(2)随访结果:10例出生缺陷儿术后分别于1～18个月到我院儿科发育门诊随访,患儿体质量及身长等发育正常.其中,1例腹裂患儿术后1个月由于肠管旋转不良,喂养不耐受,体质量小于同龄婴儿,给予体位疗法治疗后,现喂养良好,体质量增加,术后4个月发育至正常水平.轻度膈疝患儿于术后2个月发生肺部感染,住院治疗2周后好转,患侧胸部X线片提示肺气胸比约1/4,术后6个月发现动脉导管未闭,复查胸部X线片,患侧肺叶几近全部扩张正常.1例巨型脐膨出患儿术前诊断为先天性轻度室间隔缺损,1年后复查心功能未受影响.骶尾部畸胎瘤患儿术后无自主排尿,10 d后排尿基本正常,1个月后排尿完全正常.结论 产时手术治疗可迅速终止疾病进一步发展,并明显改善出生缺陷儿的预后。

目的 探讨孕期高糖环境和早期过度喂养对子鼠成年后胰岛发育和胰岛素抵抗的影响.方法 清洁级健康成年雌性Wistar大鼠30只,雄性10只,合笼后次日晨阴道栓涂片3处不同视野发现精子,记为妊娠第1天,将孕鼠随机分为重度高糖组(按高糖环境造模成功后)孕鼠16只,对照组(正常饲养)孕鼠8只.通过减少母鼠哺乳子鼠数建立出生后早期过度喂养模型,根据孕鼠血糖水平和哺乳期喂养方式将子鼠分为血糖正常生长组(孕鼠血糖正常,哺乳期喂养子鼠8只);高糖生长正常组(孕鼠重度高血糖,哺乳期喂养子鼠8只);高糖生长过度组(孕鼠重度高血糖,哺乳期喂养子鼠4只).每周用电子秤称量子鼠体质量.应用酶联免疫吸附试验法测量各组子鼠26周龄时血清胰岛素水平.免疫组化法检测各组子鼠出生26周时胰岛β细胞形态学变化.结果 (1)两组孕鼠血糖:重度高糖组孕鼠血糖(28.3±5.1)mmol/L,明显高于对照组的(6.3±1.4)mmol/L,两组比较,差异有统计学意义(P＜0.05).(2)出生后3～7周、3～9周子鼠体质量增长率:高糖生长正常组子鼠分别为(4.6±1.3)%及(6.8±2.5)%,高糖生长过度组子鼠分别为(3.2±0.7)%及(4.6±1.2)%,血糖正常生长组子鼠分别为(2.9±0.6)%及(4.1±0.8)%,高糖生长正常组及高糖生长过度组不同时期子鼠体质量增长率均明显高于血糖正常生长组(P＜0.05).(3)各组子鼠出生后26周体质量:血糖正常生长组(486±132)g,高糖生长正常组(387±115)g,高糖生长过度组(382±122)g,高糖生长正常组及高糖生长过度组子鼠体质量低于血糖正常生长组,但分别比较,差异无统计学意义(P＞0.05).(4)子鼠空腹血糖及胰岛功能各指标:各组子鼠空腹血糖均为正常水平.高糖生长正常组及高糖生长过度组子鼠胰岛素水平[分别为(10.9±3.3)及(12.6±3.3)mU/L]高于血糖正常生长组[(8.6±0.8)mU/L],高糖生长过度组子鼠胰岛素水平显著高于高糖生长正常组及血糖正常生长组(P＜0.05).高糖生长正常组、高糖生长过度组(分别为0.026±0.007、0.020±0.006)子鼠胰岛素敏感指数显著高于血糖正常生长组(0.003±0.004;P＜0.05);高糖生长过度组(2.40±0.62)子鼠胰岛素抵抗指数显著高于高糖生长正常组及血糖正常生长组(分别为2.13±0.68、1.73±0.25;P＜0.05).(5)胰岛发育的形态学改变:血糖正常生长组和高糖生长正常组子鼠的胰岛为圆形或椭圆形的细胞团,与外分泌组织界限清楚;胰岛β细胞分布均匀,胞质丰富,核多为圆形.高糖生长过度组子鼠的胰岛大小不一,多数胰岛增生肥大.(6)胰岛β细胞含量、β细胞相对容积及胰岛面积:高糖生长过度组子鼠分别为(1.81±0.31)%、(57.1±3.2)%及(39 067±3308)μm2,高糖生长正常组分别为(1.34±0.43)%、(60.9±0.6)%及(30 570±4824)μm2,血糖正常生长组分别为(1.11±0.26)%、(63.7±2.7)%及(26 443±4431)μm2,高糖生长过度组子鼠胰岛β细胞含量及胰岛面积均明显高于其他两组(P＜0.05),而β细胞相对容积明显低于其他两组(P＜0.05).结论 孕鼠重度高糖可导致低体质量子鼠出生,生后出现明显的追赶生长现象,并有成年后胰岛素抵抗趋势,早期过度喂养加速了这一进程;重度高糖孕鼠的子代至成年期时,胰腺形态学发育并无异常,提示重度高糖环境下对子代代谢编程可能主要改变胰岛β细胞功能;孕鼠重度高糖下过度喂养的子鼠胰岛形态和功能都出现了早期损伤,提示胰岛代偿能力减弱,有进一步发展为糖耐量受损及糖尿病的可能。

目的 探讨剖宫产术后子宫瘢痕部位妊娠(CSP)的临床表现、诊断依据、治疗方法和卫生经济学特点.方法 回顾性分析复旦大学附属妇产科医院2005年1月至2008年12月收治的96例CSP患者的临床资料,按不同治疗方法分为A组33例,行甲氨蝶呤(MTX)50 mg/m2静脉滴注,其中18例MTX静脉治疗后5～10 d内行清宫术(MTX+清宫);15例先行清宫术,术后每48小时复查1次血人绒毛膜促性腺激素β亚单位(β-hCG)水平,3次均下降不足30%者,再用MTX 50 mg/m2静脉滴注治疗(清宫+MTX).B组60例,行MTX双侧子宫动脉介入栓塞治疗,每侧子宫动脉注入MTX 100 mg,术后2 d内行清宫术.C组3例,行子宫病灶切除术.比较各组出血量(M)、病灶直径(-x±s)、治疗前血β-hCG水平(M)、病灶距子宫浆膜层≤3mm的例数、病灶血流阻力指数(RI)≤0.5的例数、治疗费用(-x±s)、住院时间(-x±s)的差异,并分析出血量与病灶直径和血β-hCG水平的相关性.结果 (1)临床指标:出血量:A组MTX+清宫者为20 ml、清宫+MTX者为10 ml,B组为12 ml,C组为200ml,C组与A、B组比较,差异有统计学意义(P＜0.01);病灶直径:A组MTX+清宫者为(16±8)mm、清宫+MTX者为(23±15)mm,B组为(30±14)mm,显著高于A组MTX+清宫者,差异有统计学意义(P＜0.01),C组为(52±7)mm,3组分别比较,差异均有统计学意义(P＜0.01);治疗前血β-hCG水平:A组MTX+清宫者为21 592 U/L、清宫+MTX者为979 U/L,两者比较,差异有统计学意义(P＜0.05),B组为11 312 U/L,C组为101 U/L,C组与A、B组比较,差异均有统计学意义(P＜0.05);病灶血流RI0.5共28例,其中A组8例(24%,8/33)、B组18例(30%,18/60),C组2例(2/3),C组高于其他两组,差异有统计学意义(P＜0.05);病灶距子宫浆膜层≤3 mm共23例:A组2例(6%,2/33),B组21例(35%,21/60),C组0例,B组高于其他两组,差异也有统计学意义(P＜0.05);治疗费用:A组MTX+清宫者为(5578±3679)元、清宫+MTX者为(5346±2765)元,两者比较,差异无统计学意义(P＞0.05),B组为(7860±2104)元,C组为(5004±421)元,B组高于A、C组,差异有统计学意义(P＜0.05);住院时间:A组MTX+清宫者为(15±8)d、清宫+MTX者为(19±14)d,B组为(16±10)d,C组为(17±8)d,各组比较,差异均无统计学意义(P＞0.05).(2)相关性:出血量与子宫病灶直径(r=0.31,P＜0.05)以及治疗前血β-hCG水平(r=0.35,P＜0.05)均呈正相关关系.结论 MTX静脉治疗、动脉介入栓塞治疗和子宫病灶切除术用于治疗CSP,如应用恰当都能取得良好效果;病灶大、血β-hCG水平高、病灶距浆膜层近或子宫病灶血液供应丰富时,可选择MTX子宫动脉介入栓塞+清宫术治疗,但费用较高。

目的 调查北京市成年女性粪失禁(FI)的患病率,分析FI患病的影响因素.方法 采用分层多阶段系统抽样的方法,应用自填式问卷,对北京市6个区(县)20岁及以上成年女性进行问卷调查.结果 本研究符合条件的调查对象共3058例,年龄在20～79岁之间,平均(48±16)岁.北京市成年女性FI患病率为1.28%(39/3058),FI患病率随年龄增加而升高(P＜0.01).多因素非条件logistic回归分析显示,5个因素进入回归方程,分别为:年龄≥40岁(OR值为3.3,95%CI:1.7～6.8)、患尿失禁(OR值为3.0,95%CI:1.5～6.1)、自然分娩(OR值为2.4,95%CI:1.2～4.9)、家庭人均月收入≤2000元(OR值为3.3,95%CI:1.6～6.5)、经常感到疲劳(OR值为3.0,95%CI:1.5～5.8).结论 北京市成年女性FI患病率不高,但影响因素复杂,应该进一步开展相关研究。

目的 采用自设计的量表描述妊娠滋养细胞肿瘤(GTN)患者经化疗获得完全缓解后的生命质量情况,寻找影响生命质量的可干预的相关因素.方法 自制的生命质量调查量表是在综合多个权威量表及GTN特点的基础上设计的,经检验具有较好的信度和效度.选取2008年12月至2009年5月期间在北京协和医院随诊的100例经化疗已完全缓解的GTN患者,采用自设计的量表描述并统计分析患者化疗后生命质量的相关影响因素.结果 经化疗获得完全缓解3个月以上的GTN患者具有较好的生命质量,只有16%(16/100)的患者自觉总体生命质量"一般",无总体生命质量"差"的反馈.70%(70/100)的患者对目前的性生活感到满意.分别有47%(47/100)和45%(45/100)的患者存在不同程度的性欲减低和阴道干燥的问题.有66%(66/100)的患者表现出不同程度的抑郁情绪,50%(50/100)的患者存在焦虑情绪.相关性分析发现,GTN患者生命质量的影响因素包括躯体功能(r=0.609,P＜0.01)、性功能(r=0.473,P＜0.01)及情绪心理(r=0.294,P＜0.01).结论 GTN患者经化疗获得完全缓解后具有较好的生命质量,化疗后影响生命质量的因素主要表现在躯体功能、性功能、情绪心理方面.患者的性功能障碍主要表现为性欲减低和阴道干燥症状,但大多数患者对性生活满意。

目的 探讨尿动力学因素对宫颈癌广泛性子宫切除术后尿潴留的影响.方法 对2006年6月-2009年8月间福建省妇幼保健院收治的72例术前尿动力学检查正常的宫颈癌Ⅰb1～Ⅱa期患者,根据术后是否存在尿潴留分为尿潴留组和非尿潴留组,对两组患者进行术后尿动力学检查,并通过logistic回归模型分析尿动力学因素对宫颈癌广泛性子宫切除术后尿潴留的影响.结果 72例患者中,21例患者发生术后尿潴留,发生率为29%.尿潴留组和非尿潴留组患者术后膀胱初感容量分别为(171±61)和(134±39)ml,均高于术前[分别为(126±28)和(119±17)ml],分别比较,差异均有统计学意义(P＜0.05);而术后膀胱最大容量[分别为(337±66)和(300±66)ml]、顺应性[分别为(31±25)和(29±18)ml/cm H2O(1 cm H2O=0.098 kPa)]、最大尿流率[分别为(10±4)和(12±5)ml/s]及最大尿流率时逼尿肌压力[分别为(27±9)和(32±8)cm H2O],均低于术前,分别比较,差异均有统计学意义(P＜0.05);且尿潴留组术后的尿动力学改变较非尿潴留组明显(P＜0.05).单因素分析显示,术后逼尿肌受损(OR=8.20,95%CI:2.62～25.66,P＜0.01)和膀胱感觉缺失(OR=6.90,95%CI:1.95～24.43,P＜0.01)与术后尿潴留有明显相关性,而术后低顺应性膀胱(OR=1.99,95%CI:0.70～5.63,P=0.195)、逼尿肌过度活动(OR=2.51,95%CI:0.73～8.67,P=0.144)、膀胱流出道梗阻(OR=3.77,95%CI:0.76～18.57,P=0.104)和逼尿肌外括约肌协同失调(OR=2.67,95%CI:0.49～14.45,P=0.255)与术后尿潴留无明显相关性;逼尿肌过度活动与逼尿肌受损间具有明显的拮抗作用(OR=7.60,95%CI:1.43～40.39,P=0.017).多因素分析显示,逼尿肌受损(OR=7.01,P＜0.01)和膀胱感觉缺失(OR=5.45,P=0.018)是影响术后尿潴留的独立危险因素.结论 宫颈癌广泛性子宫切除术后患者尿动力学改变明显,逼尿肌受损与膀胱感觉缺失是影响术后尿潴留的独立危险因素,而逼尿肌过度活动可能对术后逼尿肌受损具有一定的代偿性保护作用.尿动力学检查对术后尿潴留的病因分析及治疗指导具有重要意义。

目的 研究外源性PTEN基因稳定转染卵巢上皮性癌(卵巢癌)细胞后,对卵巢癌细胞磷酸酰肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)信号传导通路的影响.方法 构建表达野生型PTEN基因的重组载体pcDNA3.1A-PTEN质粒,并转染卵巢癌细胞株HO-8910细胞(重组载体组),以转染空载体pcDNA3.1A质粒(空载体组)作为阴性对照,以未转染质粒(空白组)作为空白对照.采用逆转录(RT)PCR技术检测3组细胞中PTEN、Akt1、Akt2、PI3K mRNA的表达水平,蛋白印迹法检测3组细胞中PTEN蛋白的表达强度,四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法检测3组细胞的生长情况[以吸光度(A)值表示,A值越大表示生长速度越快].结果 表达野生型PTEN基因的重组载体pcDNA3.1A-PTEN质粒,经测序证实构建成功.重组载体组细胞中PTEN mRNA的表达水平为(17372±23)copy/ml,高于空载体、空白组[分别为(39±1)、(78±4)copy/ml],差异均有统计学意义(P＜0.05);重组载体组细胞中PTEN蛋白的表达强度也明显高于空载体、空白组.重组载体组细胞中Akt1、Akt2、PI3KmRNA的表达水平分别为(28±2)、(7±1)、(61±2)copy/ml,低于空载体[分别为(115±5)、(18±2)、(84±2)copy/ml]、空白组[分别为(77±4)、(17±2)、(1349±7)copy/m1],差异均有统计学意义(P＜0.05).培养第5天,重组载体组细胞生长速度(A值)为90 158±47,低于空载体、空白组(分别为148 251±65、250 115±62),差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 转染表达野生型PTEN基因的重组载体能有效提高卵巢癌HO-8910细胞中PTEN mRNA和蛋白的表达,抑制细胞生长,并通过显著降低Akt1、Akt2、PI3K mRNA的表达水平,明显抑制PI3K/Akt信号传导通路。

目的 探讨雌激素和紫杉醇对子宫内膜癌Ishikawa细胞中Bub1 mRNA表达的影响.方法 (1)Ishikawa细胞中加入10 nmol/L的17β雌二醇(17β-E2)作用24、48和72 h,采用活细胞计数(CCK-8)法检测其增殖活力[以吸光度(A)值表示],以17β-E2浓度0 nmol/L者为空白对照.(2)按如下方法处理Ishikawa细胞:①加入不同浓度(0.1、10、1000 nmol/L)的17β-E2作用不同时间(5、15、30 min及1、2、4、8、12、16、24、30 h);②经同步化处理(即先期予无血清培养基培养),然后加入不同浓度(10、100 nmol/L)的紫杉醇作用不同时间(8、24 h);③未经同步化处理,直接加入100 nmol/L的紫杉醇作用4、8、16、24、48 h;均以作用时间0 h者为空白对照.采用实时定量PCR技术检测经上述方法处理后的细胞中Bub1 mRNA的表达水平(设空白对照为1,以倍数表示Bub1 mRNA的表达水平).结果 (1)17β-E2作用后Ishikawa细胞的增殖活力随着作用时间(24、48和72 h)的延长逐渐增加,其A值分别为0.86±0.10、1.66 ±0.10、2.32±0.24,呈时间依赖性(P＜0.01).(2)不同浓度(0.1、10、1000 nmol/L)的17β-E2作用不同时间(5、15、30 min及1、2、4、8、12、16、24、30 h)后,Ishikawa细胞中Bub1 mRNA的表达水平(与空白对照比较)随着17β-E2浓度的升高呈下降趋势,而随着作用时间的延长无明显变化.当17β-E2浓度为10 nmol/L时,细胞中Bub1 mRNA的表达水平最低,与空白对照比较,差异则有统计学意义(P=0.020);而当浓度为0.1、1000 nmol/L时,与空白对照比较,差异则无统计学意义(P=0.746,P=0.197).经同步化处理的Ishikawa细胞,予10 nmol/L的紫杉醇作用8、24 h后,Ishikawa细胞中Bub1 mRNA的表达水平下降,分别为(0.403±0.008)、(0.775±0.144)倍,两者比较,差异无统计学意义(P=0.251);紫杉醇作用8 h时与空白对照比较,差异有统计学意义(P=0.009);而紫杉醇作用24 h时与空白对照比较,差异则无统计学意义(P=0.396).100nmol/L的紫杉醇作用8、24 h后,Ishikawa细胞中Bub1 mRNA的表达水平下降,分别为(0.697±0.017)、(0.850±0.004)倍,两者比较,差异无统计学意义(P=0.061);而分别与空白对照比较,差异则均有统计学意义(P=0.038,P=0.019).未经同步化处理的Ishikawa细胞,予100 nmol/L紫杉醇作用4、8、16、24、48 h后,细胞中Bub1 mRNA的表达水平呈上升趋势,分别为(1.127±0.105)、(1.614±0.154)、(2.092±0.179)、(1.381±0.061)、(1.519±0.182)倍,各时间点间比较,差异有统计学意义(P＜0.01),其中作用16 h时表达最强.结论 雌激素可降调Ishikawa细胞中Bub1 mRNA的表达;紫杉醇对先期无血清培养的Ishikawa细胞可下调其Bub1 mRNA的表达,而对正常培养的细胞则上调其Bub1 mRNA的表达,提示紫杉醇在不同条件下杀伤子宫内膜癌细胞的效力与Bub1mRNA的表达失调有关。

目的 探讨白细胞介素6(IL-6)诱导卵巢上皮性癌(卵巢癌)细胞对化疗药物产生耐药的机制及相关信号传导通路.方法 应用外源性重组IL-6短期处理或将正义IL-6基因(ssIL-6)稳定转染至A2780细胞(不表达IL-6但表达其受体、对顺铂和紫杉醇敏感),同时将反义IL-6基因(asIL-6)稳定转染至SKOV3细胞(高表达IL-6及其受体、对顺铂和紫杉醇耐药),应用四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法、逆转录PCR(RT-PCR)技术及蛋白印迹法(western blot)观察IL-6是否影响卵巢癌细胞对顺铂和紫杉醇的敏感性,并对可能的信号传导通路进行研究.结果 (1)外源性重组IL-6处理A2780细胞后,对顺铂和紫杉醇的耐药倍数分别为6.25和7.31倍;ssIL-6转染A2780细胞后(内源性过表达IL-6),IL-6低、中、高表达细胞对顺铂的耐药倍数分别为7.13、7.47和8.34倍,对紫杉醇的耐药倍数分别为7.61、8.27和10.70倍;而asIL-6转染SKOV3细胞后(抑制内源性IL-6表达),IL-6中、高抑制表达细胞对顺铂的耐药倍数分别为0.15和0.10倍,对紫杉醇的耐药倍数分别为0.10和0.08倍,可恢复SKOV3细胞对顺铂和紫杉醇的敏感性.(2)外源性IL-6作用后,上调了A2780细胞中耐药相关基因MDR1和GST-π以及凋亡抑制基因bcl-2、bcl-xL和XIAP mRNA和蛋白的表达;与此相一致,ssIL-6转染的A2780细胞中MDR1、GST-π及bcl-2、bcl-xL、XIAP mRNA和蛋白的表达水平增加,而asIL-6转染的SKOV3细胞则明显降低.(3)有丝分裂原活化的蛋白激酶-细胞外信号调节激酶(MEK)抑制剂--PD98059和磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)抑制剂--wortmannin能分别阻断IL-6诱导的卵巢癌细胞细胞外信号调节激酶(ERK)和蛋白激酶B(Akt)的活化作用,且两者均能阻断IL-6诱导的卵巢癌细胞对顺铂和紫杉醇产生的耐药,细胞生长明显减少.结论 IL-6诱导的卵巢癌细胞化疗耐药很可能与其上调卵巢癌细胞耐药相关基因MDR1、GST-π和凋亡抑制基因bcl-2、bcl-xL、XIAP的表达以及活化MEK/ERK和PI3K/Akt信号传导通路有关。

子宫内膜异位症(内异症)是一种激素依赖性妇科常见病,多见于生育年龄妇女,近年来发病有上升趋势,其就诊主要症状为痛经及不孕.时至今日,内异症不孕患者的治疗仍非常棘手,关键在于不孕原因复杂,涉及卵泡功能、内分泌、宫腹腔环境、盆腔解剖结构等方面的改变,而有越来越多的证据表明,内异症患者的在位内膜对胚胎的接受能力下降,进而导致其着床失败是不孕的直接原因[1].促性腺激素释放激素激动剂(GnRH-a)被认为是目前治疗内异症最有效的药物,用于保守性手术患者的术后巩固治疗确有降低复发率的作用,但对合并不孕患者是否能改善术后妊娠情况目前尚未有确切结论。

B族溶血性链球菌(group B strePtococci,GBS)是围产期严重感染性疾病的主要致病菌之一,可引发胎膜早破、晚期流产、早产、胎儿生长受限等一系列母婴不良结局,因而被欧美国家列为围产期感染的首要病原菌之一[1].为探讨围产期感染的GBS菌株的耐药性及耐药基因携带情况,本研究对围产期感染GBS菌株进行耐药性分析并检测多种耐药基因,现将结果报道如下。

宫颈癌是常见的妇科三大恶性肿瘤之一,近年来世界各地宫颈癌的发病率逐年上升,且呈年轻化的发展趋势,严重威胁着妇女的健康.目前,从基因表达的分子水平研究癌基因、抑癌基因在肿瘤发生、发展及诊治中的作用,已成为当今肿瘤研究的热点之一.KLK8基因是人组织激肽释放酶(KLK)家族中的一员,编码丝氨酸蛋白酶,与恶性肿瘤的发生、发展关系密切[1].Maspin基因是丝氨酸蛋白酶抑制剂超家族(serpin)的一员,其编码的蛋白具有肿瘤抑制功能,是一个潜在、有价值的肿瘤标志物[2].本研究通过检测宫颈癌组织中KLK8和Maspin蛋白的表达,探讨两者在宫颈癌发生、发展过程中的作用。

卵巢上皮性癌(卵巢癌)是一种常见的妇科肿瘤,中晚期患者主要采用化疗,但疗效并不理想,总的10年生存率仍徘徊在4%～20%,其主要原因之一为卵巢癌患者对化疗产生耐药性[1].目前,对卵巢癌耐药机制的研究大都在基因水平,但DNA和RNA水平的变化并不能完全反映蛋白质水平的变化,而且某些蛋白质被合成后需经"翻译后修饰"才呈现功能,所以从生物功能的直接执行者--蛋白质水平人手寻找差异分子才更加准确、直接、真实、可靠。

子宫内胎儿基因治疗(宫内基因治疗)是指将正常基因导入靶细胞代替遗传缺陷的基因,或关闭、抑制异常表达的基因,以达到预防和治疗遗传性疾病的目的.随着人类产前诊断技术和分子遗传学研究的进步,许多遗传性疾病在早期妊娠就可得到诊断.若能在孕妇分娩前治疗遗传性疾病,可将疾病的危害性降到最低程度,减轻家庭和社会负担.目前,宫内移植同种基因的造血干细胞(hemopoietic stem cell,HSC)已在动物模型及人类胎儿取得成功.但由于多种原因,这种新的治疗方法仅限于有严重免疫缺陷的胎儿[1].故宫内基因治疗还处于研究阶段,有许多问题亟待解决。

雌激素作为体内重要的甾体激素,在实现其生物效应中存在快速的非基因组机制,使得雌激素可以不进入细胞内而对细胞的生理活动发挥调控作用.钙离子(Ca2+)作为第二信使参与调节细胞的各项生理活动,包括细胞的增殖和凋亡等,在雌激素的非基因组效应中起到至关重要的作用.在不同的组织细胞,如平滑肌细胞、神经细胞等,雌激素调节细胞内Ca2+浓度(calcium concentration,[Ca2+]i)的机制和途径是不同的,雌激素通过对[Ca2+]i的调节,实现其对不同细胞的生理作用,从而对不同细胞进行调控。

随着腹腔镜设备的不断更新及操作技术的不断成熟,腹腔镜在妇科恶性肿瘤手术中的应用在最近20年取得了显著的进步.腹腔镜手术器械具有图像放大作用、气腹的压力可使小血管的出血减少,此外,腹腔镜手术还具有术后恢复快、术后化疗时间提前、最大程度减少术后肠粘连等优点,但也存在不确定的穿刺孔转移、因肿瘤破裂导致的肿瘤播散及手术不够彻底等缺陷[1].卵巢恶性肿瘤一般体积较大、易广泛播散,故一般不适合腹腔镜下手术,因此,卵巢恶性肿瘤腹腔镜手术争议最多.现就腹腔镜在卵巢恶性肿瘤手术、诊治中的应用情况及相关争议问题综述如下。

患者32岁,因结婚后同居4年未避孕未孕,双侧输卵管梗阻来江西省妇幼保健院辅助生殖中心接受体外受精-胚胎移植(IVF-ET)治疗.患者14岁初潮,月经周期33～34 d,经期4 d,量中等,无痛经.B超监测排卵正常.2004年8月开始行不孕检查,2005年外院诊断为多囊卵巢综合征(PCOS),给予炔雌醇环丙孕酮片、枸橼酸氯米芬(CC)、尿促性素(hMG)促排卵治疗两个周期,未孕.2007年1月,在当地医院行子宫输卵管造影术(HSG)示宫腔形状、大小正常,双侧输卵管梗阻,于2007年4月行宫、腹腔镜联合探查术,腹腔镜见子宫后壁与肠管、网膜粘连,双侧输卵管扭曲、粘连,卵巢外观正常,行盆腔粘连松解术加双侧输卵管伞端造口术.术中经阴道行亚甲蓝通液术,双侧输卵管均见有蓝色液体流出,但欠通畅.宫腔镜下见宫腔形态正常。

首届中国"健康与疾病的发生起源(developmental origins of health and disease,DOHaD)国际研讨会"于2010年6月27日在北京举行.本次研讨会由中国DOHaD联盟主席杨慧霞教授与国际DOHaD学会理事Jonh Newnham教授共同组织筹备。

为增进亚太地区子宫内膜异位症（内异症）最新研究成果的交流，由复旦大学附属妇产科医院和日本鸟取大学联合主办的“第一届亚洲子宫内膜异位症会议（ACE）”定于2010年10月16—17日在上海举行。ACE将是亚洲地区首次以内异症研究及治疗进展为主题的会议。主要参加国有中国、

青岛市妇女儿童医院是一所集医疗保健、科研教学为一体的三级甲等医院。2008年医院扩建，新增床位1100张。根据医院业务发展的需要，现向全国及海外招聘妇、儿科领域的学科带头人、专业骨干等各层次人才，具体专业要求如下：（1）妇产科：妇科、产科、生殖医学科、病理科、超声诊断科、乳腺科。（2）儿科：d,JD内科（包括新生儿、血液、

手术后组织粘连是手术医师关注的一个棘手的问题，虽然随着抗生素的应用和微创手术的普及，粘连的发生率有所下降，但是仍不能避免术后组织粘连的发生。为了交流医用几丁糖用于术后防粘连的临床效果和经验，《中华妇产科杂志》编委会与上海其胜生物制剂有限公司联合主办“其胜医用几丁糖用于术后防粘连临床应用论文及典型病例报告有奖征集”活动。（1）征文内容：其胜医用几丁糖用于术后防粘连的临床观察或对照研究；使用其胜医用几丁糖进行防粘连治疗的典型病例，尤其是前次盆腹腔手术中使用后，

子宫内膜异位症是育龄期女性的常见疾病，其发病机制至今仍未完全明确。子宫内膜异位症所引起的不孕、盆腔疼痛等问题严重影响着患者的健康及生活质量。慢性盆腔痛是女性常见症状之一，其病因复杂、病程迁延，常见的病因包括子宫内膜异位症、子宫腺肌病、慢性盆腔炎、盆腔粘连等，

妇科肿瘤的治疗一直是妇科医师关注和探索的焦点，近年来，也取得了长足的发展。手术、药物治疗（包括化疗）一直被视为妇科肿瘤的主要治疗手段，手术与化疗、放疗、免疫治疗等相结合的综合治疗也已成为妇科恶性肿瘤治疗的发展趋势；规范化、微创化、个体化、人性化仍是妇科肿瘤治疗的发展方向。为更好地交流妇科肿瘤治疗的最新成果，规范手术治疗和药物治疗，传授妇科肿瘤治疗的常规及新技术、

大量流行病学和生物学研究表明,高危型人乳头状瘤病毒(HPV)持续感染是宫颈癌及其癌前病变发生的主要危险因素[1].随着研究的深入,人们发现宫颈正常的妇女中HPV感染率也较高,而这些HPV感染者大部分并未发展为宫颈癌,仅有小部分最终发生宫颈浸润癌,提示宿主自身的遗传因素对疾病的进展可能起决定性的影响.肿瘤坏死因子(TNF)α基因位于人类主要组织相容性复合体Ⅲ类(MHCⅢ)基因区,并具有多态性.研究发现,TNFα基因的多态性影响TNFα基因的转录,从而影响TNFα基因的产生和活性,可能与宫颈癌的易感性有关[2].本研究对新疆南部维吾尔族子宫颈癌患者进行了HPV亚型感染及TNFα基因-308位点单核苷酸多态性的检测,现将结果报道如下。