2007年 · 第42卷第06期

生殖道感染(reproductive tract infection,RTI)是女性的常见病,包括自下生殖道的外阴、阴道、宫颈至盆腔内的子宫、输卵管、卵巢、盆腔腹膜、盆腔结缔组织的感染或炎症。

目的 分析妊娠期糖代谢异常孕妇血脂水平与围产结局的关系.方法 选择确诊为妊娠期糖代谢异常的孕妇358例,包括妊娠合并糖尿病(DM)28例(DM组),妊娠期糖尿病(GDM)178例(GDM组),妊娠期糖耐量受损(GIGT)152例(GIGT组),用Beckman-CX9型全自动生化分析仪测定血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)及低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C),详细记录各组孕妇确诊时血脂水平及孕妇年龄、孕周、检测时间、治疗方法、并发症等.结果 (1)GIGT组与GDM组TG分别为(2.7±0.7)mmol/L和(2.9±0.7)mmol/L,TC分别为(6.2±1.1)mmol/L和(6.7±1.9)mmol/L,HDL-C分别为(1.78±0.22)mmol/L和(1.64±0.31)mmol/L,LDL-C分别为(3.8±0.9)mmol/L和(3.7±0.8)mmol/L,两两比较,差异均无统计学意义(P＞0.05);DM组TG和LDL-C分别为(3.6±0.9)mmol/L和(4.8±0.6)mmol/L,均高于GIGT组和GDM组,而HDL-C[(1.24±0.19)mmol/L]低于GIGT组和GDM组,差异均有统计学意义(P＜0.05).(2)DM组、GDM组、GIGT组,子痫前期发生率分别为35.7%(10/28)、16.8%(30/178)和14.5%(22/152);早产发生率分别为39.3%(11/28)、16.8%(30/178)和19.7%(30/152),分别比较,差异均有统计学意义(P均＜0.05);羊水过多、胎膜早破发生率3组比较,差异无统计学意义(P＞0.05);胎儿窘迫发生率GDM组低于GIGT和DM组,分别为9.8%(15/152)、20.2%(36/178)和21.4%(6/28);GDM组和GIGT组巨大儿发生率高于DM组,分别为11.2%(20/178)、14.5%(22/152)和3.5%(1/28),分别比较,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 妊娠期糖代谢异常孕妇血脂水平是监测围产结局的有效指标之一,有效降低血脂水平能降低子痫前期和早产的发生率。

目的 探讨不同生物亚群解脲脲原体(Uu)感染与异位妊娠的关系.方法 采用PCR方法对33例住院手术的异位妊娠妇女(异位妊娠组)的宫颈分泌物及输卵管内膜组织进行Uu生物亚群分型检测;以同期因良性肿瘤行一侧附件切除术的40例患者为对照组.电镜观察不同生物亚群感染后,输卵管黏膜上皮细胞纤毛的形态学变化.结果 (1)检出率:Uu生物1群的检出率对照组为52%(21/40),异位妊娠组为52%(17/33),两组比较,差异无统计学意义(P＞0.05);Uu生物2群的检出率对照组为12%(5/40),异位妊娠组为46%(15/33),两组比较,差异有统计学意义(P＜0.05).(2)阳性符合率:异位妊娠组生物1群Uu在输卵管黏膜组织和宫颈黏液中同时表达为13例,阳性符合率为72.2%,生物2群Uu在输卵管黏膜组织和宫颈黏液中同时表达为11例,阳性符合率为71.4%;对照组生物1群Uu在输卵管黏膜组织和宫颈黏液中同时表达为18例,阳性符合率为81.8%,生物2群Uu在输卵管黏膜组织和宫颈黏液中同时表达为5例,阳性符合率为71.4%,分别比较,差异均无统计学意义(P＞0.05).(3)形态学变化:扫描电镜下见生物2群Uu感染的输卵管黏膜上皮细胞发生纤毛粘连、倒伏,微绒毛稀少、脱落的发生率为90%,生物1群Uu感染后,微绒毛稀少、脱落的发生率仅为10%,两者比较,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 生物2群Uu感染可能与输卵管黏膜上皮细胞形态变化及功能损伤有关,是增加异位妊娠发生率的原因之一。

目的 探讨孕妇外阴阴道假丝酵母菌病(VVC)与糖代谢异常程度的关系.方法 选择2004年1月至2005年6月在北京大学第一医院产科行产前检查并分娩的401例妊娠期糖代谢异常孕妇为观察对象,其中妊娠期糖尿病244例,妊娠期糖耐量受损157例.401例中,51例孕期合并VVC(VVC组),其中16例孕期曾有VVC再次发作(反复VVC组);350例未合并VVC(NVVC组).比较3组孕妇的50 g葡萄糖筛查试验(GCT)、75 g葡萄糖耐量试验(OGTT)结果.结果 妊娠期糖尿病患者VVC的发病率(16%,39/244)高于妊娠期糖耐量受损(7.6%,12/157)者,两者比较,差异有统计学意义(P=0.014);VVC组及NVVC组GCT分别为(9.6±2.0)、(9.3±1.6)mmol/L;OGTT空腹血糖分别为(5.4±1.1)、(5.3±0.9)mmol/L;1 h血糖分别为(11.1±1.7)、(11.0±1.5)mmol/L;2 h血糖分别为(9.4±1.8)、(9.2±1.6)mmol/L;分别比较,差异均无统计学意义(P＞0.05).反复VVC组GCT为(10.4±1.2)mmol/L;OGTT空腹、1、2 h血糖分别为(5.3±0.6)mmol/L、(11.4±1.0)mmol/L和(9.4±1.4)mmol/L与NVVC组比较,差异均无统计学意义(P＞0.05).结论 妊娠合并糖代谢异常伴VVC时,GCT、OGTT各点血糖水平无显著升高,但妊娠期糖尿病与妊娠期糖耐量受损孕妇比较,VVC发病率呈现上升趋势。

目的 探讨妊娠合并糖代谢异常孕妇的发生率变化趋势及经规范治疗后的不同类型糖代谢异常的母、儿结局.方法 1995年1月至2004年12月,在北京大学第一医院妇产科分娩的妊娠合并糖代谢异常患者共1490例,按照糖代谢异常情况分为糖尿病合并妊娠79例(DM组),妊娠期糖尿病777例(GDM组,其中A1型355例,A2型316例,分型不明106例),妊娠期糖耐量异常634例(GIGT组).采用回顾性分析的方法对3组的母、儿结局进行分析,并对糖代谢异常孕妇的发生率进行统计.同期分娩的19 013例糖代谢正常孕妇作为对照组.结果 (1)妊娠合并糖代谢异常的总发生率为7.3%,呈逐年上升的趋势.第一阶段即1995年1月至1999年12月,发生率呈缓慢增长,平均为4.3%(376/8739);第二阶段即2000年1月至2001年12月,发生率呈快速增长趋势,平均为10.8%(445/4133);第三阶段为2002年1月至2004年12月,基本稳定于8.9%(678/7640).(2)3组糖代谢异常孕妇总的巨大胎儿、子痫前期、早产的发生率分别为12.1%(180/1490)、9.5%(141/1490)和9.4%(140/1490),均明显高于对照组孕妇(P＜0.01).3组糖代谢异常孕妇子痫前期、早产、宫内感染、羊水过多、酮症的发生率相互比较,差异有统计学意义(P＜0.05),而3组的巨大儿发生率比较,差异无统计学意义(P＞0.05).(3)3组糖代谢异常孕妇围产儿总死亡率为1.19%(18/1513),其中,DM组为4.93%(4/81),显著高于GDM组的1.14%(9/787)和GIGT组的0.78%(5/645)(P＜0.05).而且,DM组新生儿窒息、低血糖及转诊的发生率均高于GDM组和GIGT组(P＜0.01).(4)3组1505例新生儿中仅有0.6%(9/1505)发生呼吸窘迫综合征(RDS),均发生于早产儿.结论 (1)妊娠合并糖代谢异常的发生率逐年上升,应重视提高对孕期糖尿病的筛查、诊断和处理.(2)经过孕期规范化管理,巨大儿、子痫前期和早产仍是糖代谢异常孕妇最常见的并发症,DM孕妇的母、儿合并症显著高于GDM和GIGT孕妇,今后应进一步加强该类型糖尿病孕妇管理.(3)新生儿RDS已不再是新生儿的主要合并症。

目的 探讨妊娠期高血压疾病患者胎盘组织中血管活性肽Apelin的表达及其意义.方法 选择妊娠期高血压疾病患者36例(妊娠期高血压疾病组),其中妊娠期高血压10例,轻度子痫前期11例,重度子痫前期15例;选择同期正常产妇15例作为正常妊娠组.采用免疫组化染色法及实时荧光定量RT-PCR分别检测两组产妇胎盘组织中Apelin-36及Apelin mRNA的表达.结果 正常妊娠组Apelin-36及Apelin mRNA分别为0.27±0.04及0.82±0.25,妊娠期高血压疾病组分别为0.18±0.05及0.31±0.21,两组比较,差异有统计学意义(P＜0.01);其中,妊娠期高血压患者分别为0.24±0.02及0.59±0.16,轻度子痫前期患者分别为0.16±0.03及0.25±0.07,重度子痫前期患者分别为0.14±0.02及0.17±0.09,轻度、重度子痫前期患者的Apelin-36及Apelin mRNA表达水平均低于妊娠期高血压患者(P＜0.01,P＜0.01),轻度子痫前期患者与重度子痫前期患者比较,差异也有统计学意义(P＜0.05,P＜0.05).结论 血管活性肽Apelin在胎盘组织中表达降低,可能与妊娠期高血压疾病的发生、发展有关。

目的 探讨胎盘组织中溶血磷脂酸受体蛋白Edg4、7的表达与妊娠期高血压疾病发生的关系及作用机制.方法 采用免疫组化链霉菌抗生物素蛋白-过氧化物酶(SP)法,检测20例正常晚期妊娠妇女(正常晚孕组)、20例妊娠期高血压患者(妊娠期高血压组)、20例轻度子痫前期患者(轻度子痫前期组)、30例重度子痫前期患者(重度子痫前期组)的胎盘组织中溶血磷脂酸受体蛋白EdG4与Edg7的表达.结果 (1)表达部位:Edg4与Edg7主要表达于胎盘绒毛滋养细胞及蜕膜细胞的细胞质和细胞膜.(2)Edg4和Edg7在胎盘绒毛滋养细胞中的表达阳性率:正常晚孕组分别为25%和20%,妊娠期高血压组分别为60%和40%,轻度子痫前期组分别为80%和65%,重度子痫前期组分别为83.3%和86.7%.轻、重度子痫前期组阳性率明显高于正常晚孕组,两组分别比较,差异有统计学意义(P＜0.05);妊娠期高血压组与正常晚孕妇组比较,差异无统计学意义(P＞0.05).(3)Edg4和Edg7在胎盘蜕膜细胞中的表达阳性率:正常晚孕组分别为20%和25%,妊娠期高血压组分别为55%和50%,轻度子痫前期组分别为70%和55%,重度子痫前期组分别为83.3%和73.3%.轻度子痫前期组及重度子痫前期组阳性表达率明显高于正常晚孕组,两组分别比较,差异有统计学意义(P＜0.05);妊娠期高血压组与正常晚孕组比较,差异无统计学意义(P＞0.05).结论 妊娠期高血压疾病患者胎盘组织中溶血磷脂酸受体蛋白Edg4、7呈高表达,提示溶血磷脂酸与胎盘组织中的特异性受体Edg4、7结合,并参与了妊娠期高血压疾病的发生。

目的 探讨子宫富于细胞平滑肌瘤中肥大细胞增加的机制.方法采用双重免疫组化染色法,检测30例子宫富于细胞平滑肌瘤(观察组)、30例普通型平滑肌瘤(对照组)和15例子宫平滑肌肉瘤(肉瘤组)患者瘤组织肥大细胞中增殖抗原Ki-67的表达,同时检测肥大细胞和平滑肌瘤细胞中趋化因子正常T细胞表达和分泌的活性调节蛋白(RANTES)、Eotaxin、单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)和转化生长因子β(TGF-β)的表达.结果3组患者子宫平滑肌瘤组织中,肥大细胞基本未见Ki-67的表达.观察组RANTES、Eotaxin和TGF-β的阳性表达率分别为78%、89%、91%,而在对照组和肉瘤组中其阳性表达率分别为60%、81%、86%和39%、44%、59%,观察组中3种趋化因子的表达均较对照组和肉瘤组明显升高,差异均有统计学意义(P＜0.01).其中,RANTES和Eotaxin的阳性表达率均与肥大细胞数量呈正相关关系(r=0.655,0.543,P＜0.01).而在3组瘤组织中,均未见MCP-1的表达.结论子宫富于细胞平滑肌瘤中肥大细胞数量的增加,主要是由于肥大细胞向肿瘤局部募集所致.肥大细胞的局部募集与平滑肌瘤细胞分泌的RANTES和Eotaxin有关,而与TGF-β和MCP-1无关。

目的 通过分析宫颈上皮内瘤变(CIN)和宫颈癌组织中p16、CDH1、RASSF1A和TIMP3基因DNA甲基化的变化情况,探讨其在宫颈癌发生中的意义.方法 用甲基化特异性聚合酶链反应技术(MSP)对CIN Ⅰ组(40份)、CINⅡ～Ⅲ组(40份)、宫颈癌组(40份)病变组织中p16、CDH1、RASSF1A和TIMP3基因DNA甲基化程度进行检测.另取正常宫颈组织20份作为对照组.结果 (1)对照组中p16、CDH1、RASSF1A和TIMP3基因的DNA甲基化阳性率均为0.(2)p16和CDH1基因的DNA甲基化阳性率,CINⅡ～Ⅲ组(分别为22%、35%)明显高于CIN Ⅰ组(分别为2%、5%,P＜0.05);RASSF1A和TIMP3基因的DNA甲基化阳性率,CINⅡ～Ⅲ组(分别为12%、15%)虽高于CIN Ⅰ组(均为2%),但差异无统计学意义(P＞0.05).(3)宫颈癌组p16(40%)、CDH1(58%)、RASSF1A(20%)和TIMP3(35%)基因的DNA甲基化阳性率虽均高于CINⅡ～Ⅲ组,但差异无统计学意义(P＞0.05).(4)宫颈癌组p16、CDH1、RASSF1A和TIMP3基因的DNA甲基化阳性率均高于CIN Ⅰ组,差异有统计学意义(P＜0.05).(5)上述基因的DNA甲基化的总阳性率(即任何一个基因出现甲基化即为阳性),宫颈癌组(90%)明显高于CINⅡ～Ⅲ组(55%,P＜0.05),且此两组均明显高于CIN Ⅰ组(8%,P＜0.05).结论 随着从宫颈不典型增生向浸润癌的进展,p16、CDH1、RASSF1A和TIMP3基因的DNA甲基化阳性率明显升高,提示抑癌基因的DNA甲基化在宫颈癌发生、发展中起着一定作用,可能成为判断宫颈癌发生、发展的重要指标。

目的 研究BRMS1基因转染卵巢上皮性癌(卵巢癌)细胞后对其体内外转移的抑制作用.方法 应用脂质体介导法将BRMS1基因转染入卵巢癌细胞株A2780细胞内(转染组),设未进行任何转染的A2780细胞为空白对照组,转染空载体pcDNA3质粒者为阴性对照组.体外观察转染前后3组细胞增殖、凋亡、细胞间缝隙通讯连接、黏附转移情况及超微结构的变化.建立裸鼠人卵巢癌移植瘤模型,观察3组裸鼠BRMS1基因抑制肿瘤体内转移的作用.结果 BRMS1基因成功转染入A2780细胞中.BRMS1基因转染后,空白对照组细胞生长速度与阴性对照组和转染组比较,差异无统计学意义(P＞0.05);空白对照组、阴性对照组及转染组细胞的每孔克隆数分别为(42±7)、(39±4)及(40±4)个,3组间比较,差异无统计学意义(P＞0.05);3组细胞S期和G2/M期、G0/G1期比例比较,差异也无统计学意义(P＞0.05).转染组细胞间缝隙通讯连接功能增强.细胞侵袭实验显示,转染组转入底层膜的细胞数[(112±23)个]明显低于空白对照组和阴性对照组[分别为(306±49)、(322±91)个;P＜0.01].BRMS1基因转染后,裸鼠体内转移灶,转染组为(23±7)个,分别与空白对照组和阴性对照组[分别为(96±12)、(112±20)个]比较,差异均有统计学意义(P＜0.01).结论 作为转移抑制基因,BRMS1基因可抑制卵巢癌细胞的转移。

目的 探讨趋化因子CXCL12及其受体CXCR4对卵巢上皮性癌(卵巢癌)细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响.方法 采用RT-PCR技术和免疫细胞化学染色法检测卵巢癌细胞株CAOV3细胞中CXCL12、CXCR4 mRNA和蛋白的表达,以及CXCL12(100 ng/ml)作用后CAOV3细胞中整合素β1和血管内皮生长因子C(VEGF-C)mRNA的表达.实验分为6组:对照组(未加药),实验组1(加100 ng/ml的CXCL12),实验组2(加10 ng/ml的CXCL12),实验组3(加100 ng/ml的CXCL12和10μg/ml的CXCR4抗体),实验组4(加100 ng/ml的CXCL12和1μg/ml的CXCR4拮抗剂--AMD3100),实验组5(加10μg/ml的CXCR4抗体或卵巢癌腹水).采用四甲基偶氮唑蓝比色法检测CXCL12对CAOV3细胞增殖的影响.以穿膜小室为模型,采用重组细胞基底膜迁移、侵袭实验检测CXCL12和卵巢癌腹水对CAOV3细胞迁移、侵袭的影响.结果 CAOV3细胞中,CXCR4蛋白呈棕黄色强阳性表达,CXCR4 mRNA的表达水平为0.70±0.10,经100 ng/ml的CXCL12作用24h时CXCR4mRNA的表达水平(1.24±0.14)显著增加(t=-7.1088,P=0.0021);CXCL12蛋白和mRNA均无表达.100 ng/ml的CXCL12作用3 h时整合素β1 mRNA表达水平即显著增加(作用前后分别为0.53±0.10、1.53±0.16,P＜0.01),24 h时VEGF-C mRNA表达水平显著增加(作用前后分别为0.52±0.09、1.11±0.15,P＜0.01).对CAOV3细胞的增殖作用,实验组1分别与对照组和实验组2比较均明显增强(3组分别为0.428±0.051、0.325±0.045、0.328±0.039,P＜0.05);实验组1分别与实验组3和实验组4比较均明显被抑制(后两组分别为0.356±0.031、0.373±0.029,P＜0.05);而实验组5(0.349±0.038)与对照组比较,差异则无统计学意义(P＞0.05).对CAOV3细胞的迁移和侵袭作用,实验组1分别与对照组和实验组2比较均明显增强[迁移细胞数分别为(523.3±25.2)、(108.0±7.2)、(211.7±24.7)个,侵袭细胞数分别为(39.3±4.0)、(4.0±1.0)、(15.7±3.1)个;P均＜0.01];实验组1分别与实验组3和实验组4比较均明显被抑制(P＜0.05);但实验组5[即加入卵巢癌腹水组;迁移细胞数为(706.6±30.6)个,侵袭细胞数为(61.7±7.6)个]显著多于实验组1(P＜0.05).结论 CXCL12可促进卵巢癌细胞增殖、迁移和侵袭,并上调整合素β1和VEGF-C mRNA的表达,此作用可被CXCR4抗体抑制,表明CXCL12在卵巢癌的生长和转移中发挥一定作用。

目的 探讨雌激素受体相关受体α(ERRα)在雌激素受体(ER)阴性及阳性的子宫内膜癌细胞中的作用.方法 将真核表达质粒pSG-ERRα(0.5、1.0、1.5、2.5 μg)瞬时转染子宫内膜癌细胞株HEC-1A(ER阴性)、HEC-1B(ER阴性)、Ishikawa(ER阳性),采用定量RT-PCR技术和蛋白印迹法(western blot)检测ERRα mRNA和蛋白的表达情况;采用流式细胞仪分析细胞周期,并计数细胞的增殖情况.结果 转染pSG-ERRα质粒后,HEC-1A、HEC-1B、Ishikawa细胞在mRNA和蛋白水平均能检测到ERRα的表达增加.HEC-1B、HEC-1A、Ishikawa细胞未转染时ERRα mRNA的表达水平分别为2104.2、2870.6、1476.8 copies/ng,转染后3者ERRα mRNA的表达水平分别为9835.3、9644.4、8008.6 copies/ng,分别与各自未转染的细胞比较,差异均有统计学意义(P值分别为0.004、0.002、0.002).HEC-1A、HEC-1B、Ishikawa细胞未转染时ERRα蛋白的表达水平分别为0.823、0.192、0.673,转染后3者ERRα蛋白的表达水平分别为1.128、1.104、1.008,分别与各自未转染的细胞比较,差异均有统计学意义(P＜0.05).随着转染pSG-ERRα质粒质量的增加,HEC-1A、HEC-1B细胞的S期和G2/M期细胞比例明显上升(P＜0.01).HEC-1B、HEC-1A细胞转染0.5、1.0 μg pSG-ERRα质粒后,细胞在转染后24～96 h间生长速度显著加快(P＜0.05).结论 ERRα过度表达是ER阴性的子宫内膜癌细胞株HEC-1A、HEC-1B的一种细胞增殖机制。

目的 研究多药耐药基因--MDR1及MDR3基因沉默逆转卵巢上皮性癌(卵巢癌)细胞A2780/taxol对紫杉醇耐药的作用.方法 用真核质粒介导的针对MDR1及MDR3基因的短发夹状RNA(shRNA)转染A2780/taxol细胞(分别为MDR1组、MDR3组),空质粒转染作为对照(空载体组).流式细胞仪分别检测细胞早期凋亡、罗丹明123(Rh123)积聚情况,末端脱氧核苷酸转移酶介导的脱氧尿苷三磷酸标记法(TUNEL)检测细胞晚期凋亡情况,四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法检测细胞对紫杉醇的半数抑制浓度(IC50),RT-PCR技术检测MDR1及MDR3 mRNA的表达,蛋白印迹法(western blot)检测半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(caspase-3)蛋白的表达.结果 转染后,MDR1组及MDR3组A2780/taxol细胞的早期凋亡率分别达(20.21±0.56)%和(10.87±1.24)%.MDR1、MDR3组A2780/taxol细胞内的Rh123平均荧光强度分别为116.6±8.1、98.4±3.8,显著高于空载体组的40.2±1.6,差异有统计学意义(P＜0.05).TUNEL检测显示细胞发生了晚期凋亡.MDR1、MDR3组A2780/taxol细胞对紫杉醇的IC50明显下降,分别与空载体组比较,差异均有统计学意义(P＜0.05).转染48 h后,A2780/taxol细胞中MDR1和MDR3 mRNA的表达水平分别下降了(73.3±0.8)%和(51.6±0.4)%;MDR1、MDR3组细胞caspase-3的表达量分别为(80.8±2.6)%、(72.0±4.7)%,均较空载体组增加.结论 MDR1及MDR3基因沉默能恢复A2780/taxol细胞对紫杉醇的敏感性并诱导细胞凋亡,从而逆转A2780/taxol细胞对紫杉醇的耐药性。

子宫内膜异位症(内异症)是育龄妇女的高发病,药物治疗多以雌、孕激素为主,治疗效果不稳定,复发率高.近年来的研究发现,新生血管的形成是内异症发生的重要物质基础[1]。

宫颈癌是最常见的恶性肿瘤之一,发病率位于女性肿瘤的第2位.研究表明,肿瘤的发生与机体免疫逃避有关,调节性T淋巴细胞(Treg)具有免疫无能性和免疫抑制性,是肿瘤免疫抑制的重要途径之一.研究发现,用CD4+ CD25+CD127 lo/-Treg代表自然存在的Treg,能区别有活化效应的辅助性T淋巴细胞[1]。

外生殖器发育异常是性发育异常疾病中常见的临床体征,通常表现为阴蒂增大或合并生殖隆起融合.由于无法正常生活,常给患者带来严重的心理负担.目前,临床上可根据具体情况将发育异常的外生殖器整形为女性或男性.本文主要介绍将外生殖器整形为女性的缩小阴蒂的新技术--保留血管神经的阴蒂缩小复位术。

例1 患者44岁,因宫颈癌伴皮肌炎(dermatomyositis,DM)放疗后9个月于2006年2月20日入院.患者于2005年3月28日无明显原因出现面部、颈部、躯体红斑水肿伴瘙痒、破溃并渐出现肌无力、肌肉酸痛、吞咽困难等症状,在当地医院诊断为DM,给予泼尼松、维生素C等治疗无明显好转,治疗过程中出现阴道不规则出血,行宫颈活检,病理报告为宫颈中分化鳞癌,即行全盆腔体外放疗肿瘤剂量(DT)20Gy,四野DT 30 Gy,后装放疗A点27 Gy.放疗后9个月又出现阴道不规则出血转来我院。

由国际妇科内镜学会(International Society for Gynecologic Endoscopy,ISGE)授权,中华医学会妇产科学分会妇科内镜学组和中华医学会对外联络部共同主办的第十届ISGE区域会议于2006年9月22-25日在北京召开。

近年来,随着腹腔镜技术的不断发展和完善,通过腹腔镜已能完成广泛性子宫切除和淋巴结切除术等难度较高的手术,其在妇科恶性肿瘤诊断及治疗中的应用越来越广泛,并显示出一定的优越性.本文总结了腹腔镜诊治妇科恶性肿瘤的指征、可行性、安全性、并发症及对预后的影响等内容。

[编者按]近年来,我国妊娠合并糖尿病发生率逐年增加,通过及时孕期诊断和积极控制孕妇血糖,母、儿结局有了明显改善.由于国内外妊娠期糖尿病(GDM)、妊娠期糖耐量受损(GIGT)的诊断标准尚不统一,我国尚缺乏妊娠合并糖尿病的治疗规范,所以,临床管理相对比较混乱,以至于此病仍是导致围产儿病率甚至围产儿死亡率升高的主要原因之一。

由中华医学会妇产科学分会和《中华妇产科杂志》联合主办的全国妇产科感染、急症与并发症诊断及处理学术研讨会于2006年7月31日至8月4日在北戴河召开.来自全国各地的代表约200人参加了会议。

由《中华妇产科杂志》编辑部主办，北京紫竹药业协办的2007子宫内膜异位症新进展学习班于2007年4月7日在云南昆明召开，来自全国各地的100余位妇产科医师参加了会议。

由中华医学会华东地区妇科内镜协作组主办的第四届华东地区及首届海峡两岸妇科微创学术交流会定于2007年8月16日至20日在福州市召开。届时将有华东地区、台湾地区及国外的著名妇科微创手术专家到会进行手术交流。