2005年 · 第40卷第02期

自大剂量短疗程化疗为主的疗法应用于恶性滋养细胞肿瘤取得成功以来,绒毛膜癌(绒癌)和侵蚀性葡萄胎(侵葡)的治愈率显著提高.绒癌的死亡率从89%下降为11%,侵葡死亡率从25%下降为1%以下[1].采用多途径给药,辅以适当或必要的手术治疗的综合疗法,患者不但可达到根治,而且可能保留子宫并生育,开创了妇科恶性实体瘤保留器官功能的先例[2-4].迄今,国内外报道,早期恶性滋养细胞肿瘤治愈率达95%以上,而耐药患者仅为30%～40%[5-8].因此,提高耐药患者的治愈率,已成为研究热点。

目的 调查我国妊娠滋养细胞疾病(gestational trophoblastic disease, GTD)的发生情况,为防治本病提供依据.方法联合我国浙江、江苏、福建、安徽、江西、山西和河南7省143所医院,对1991-2000年间GTD的发生情况进行调查.结果删除因填表有缺项的单位,实际统计了7省118所医院的资料,妊娠总数为3 674 654例, GTD为14 222例,占3.87‰.GTD中,葡萄胎9194例,占64.6%;侵蚀性葡萄胎3452例,占24.3%;绒毛膜癌1521例,占10.7%;胎盘部位滋养细胞肿瘤55例,占0.4%.葡萄胎中完全性葡萄胎7079例,占77.0%,部分性葡萄胎2115例,占23.0%.GTD发病年龄多在20～34岁,占85.5%. 结论本调查以医院为调查单位,葡萄胎的发生率较20世纪50年代有明显下降趋势.临床上需重视GTD的病理诊断,及完全性葡萄胎和部分性葡萄胎的诊断。

目的 分析足叶乙甙+甲氨蝶呤+放线菌素D/足叶乙甙+顺铂(EMA/EP)方案治疗耐药性恶性滋养细胞肿瘤的疗效.方法回顾性分析了15例耐药性恶性滋养细胞肿瘤患者,采用EMA/EP方案化疗,部分患者辅以手术或超选择性动脉插管化疗,观察其疗效及毒副反应.结果 15例患者化疗的平均疗程数为6.2个,化疗后11例获完全缓解(73%),3例部分缓解(20%),1例无效(7%).其中,3例转移性胎盘部位滋养细胞肿瘤(PSTT)经EMA/EP方案治疗后均完全缓解.该方案的主要毒副反应为骨髓抑制及消化道反应.结论 EMA/EP是治疗耐药性恶性滋养细胞肿瘤患者的有效方案.对于转移性PSTT患者EMA/EP可作为首选化疗方案。

目的 探讨肺叶切除术治疗恶性滋养细胞肿瘤肺转移患者的手术指征.方法通过医院病案数据库,调用1990-2003年北京协和医院收治的629例Ⅲ～Ⅳ期恶性滋养细胞肿瘤患者的治疗记录,收集肺转移行肺叶切除术的患者及化疗后血人绒毛膜促性腺激素β亚单位(β-hCG)降至正常(<2 IU/L)后肺内带瘤随诊的患者,对符合入选条件的95例患者的临床病理资料进行回顾性分析.结果侵蚀性葡萄胎肺转移患者41例中,行肺叶切除术者6例,病理检查病灶全为坏死结节;化疗后血β-hCG正常后肺内带瘤随诊者35例,随诊6个月～11年,病情均稳定.绒毛膜癌肺转移患者54例中,行肺叶切除术者29例,其中病理检查病灶为出血坏死组织、无活性肿瘤细胞者(定为病理阴性)17例,病灶内仍有活性肿瘤细胞残留者(定为病理阳性)12例;化疗后血β-hCG正常未手术的带瘤随诊者25例,其中病情进展5例,病情稳定20例.绒毛膜癌肺叶切除术后病理阳性及带瘤随诊病情进展患者在年龄、临床分期、末次妊娠性质等方面与肺叶切除术后病理阴性及带瘤随诊病情稳定患者比较,差异无统计学意义(P>0.05);但两者血β-hCG从10 IU/L 降到2 IU/L以下所需的化疗疗程数及总疗程数比较,前者却明显多于后者(P=0.01,P=0.001).结论侵蚀性葡萄胎肺转移可经化疗治愈,化疗后未完全消失的肺部阴影可随诊观察.绒毛膜癌化疗过程中,血β-hCG从10 IU/L 到2IU/L下降缓慢的患者及多疗程化疗后病情进展患者建议行肺叶切除术。

目的 对恶性滋养细胞肿瘤2000年国际妇产科联盟(FIGO)预后评分标准进行初步评价. 方法恶性滋养细胞肿瘤患者223例,治疗前除临床分期外,按2000年FIGO预后评分标准判定其高危因素,评价以此选择治疗方式的合理性. 结果 78例绒毛膜癌患者中,43例为高危, 35例为低危; 145例侵蚀性葡萄胎患者中,7例为高危, 138例为低危.初治化疗的原则为:低危患者以单药化疗为主,高危患者采用多药联合化疗.本组患者的1年、3年、5年生存率分别为98.6%、98.1%及97.1%.无一例因毒副反应或并发症而死亡.结论恶性滋养细胞肿瘤患者根据2000年FIGO预后评分标准选择治疗方案,取得较满意的治疗结果。

目的 探讨滋养细胞肿瘤误诊为异位妊娠患者的临床表现、病理特征、诊断和治疗.方法 1999年6月-2003年12月间,浙江大学医学院附属妇产科医院共收治滋养细胞肿瘤误诊为异位妊娠患者13例,均经病理复核证实,本研究对其临床病理资料进行回顾性分析.结果本病的主要临床表现为停经、下腹痛、异常阴道出血.13例患者中,行血人绒毛膜促性腺激素(hCG)测定者10例, 8例患者血hCG>10 000 IU/L,其中3例患者血hCG>50 000 IU/L.滋养细胞肿瘤误诊为异位妊娠患者的病灶部位:位于输卵管、宫角、阔韧带、卵巢、大网膜及子宫直肠陷凹腹膜等;临床分期[按国际妇产科联盟(FIGO)2000年的标准]:Ⅰ期3例,Ⅱ期 2例,Ⅲ期3例,Ⅳ期5例;病理诊断:绒毛膜癌10例,侵蚀性葡萄胎3例;治疗: 13例患者均行手术治疗,术后联合化疗.预后:随诊2～54个月,均无瘤存活.结论异常增高的血hCG水平及特殊的病灶部位是本病的主要临床表现,有助于异位妊娠和妊娠滋养细胞肿瘤的诊断和鉴别诊断.误诊延误了诊断和治疗,进而可导致肿瘤的转移。

由北京大学人民医院妇科承办卫生部国家级继续教育项目“妇科泌尿学与盆底重建外科手术研讨会”初步定于2005年3月24-27日在北京举行。会议将邀请国内该领域著名专家进行专题讲座，并演示各种手术方法，包括阴道无张力尿道中段悬吊术(TVT)、经阴道无张力吊带悬吊术(IVS)、经闭孔尿道中下段悬吊术(TVT-O)、腹腔镜耻骨后膀胱颈悬吊术(Burch韧带悬吊术)、

由中华医学超声杂志(电子版)编辑部、深圳妇幼保健院联合主办的“胎儿畸形产前超声诊断及新进展学习班”拟定于2005年7月在深圳召开，可授予中华医学会继续教育Ⅰ类学分。本次学习班特邀李胜利、吴钟瑜、常才等国内知名专家授课，授课内容包括：出生缺陷分析，

目的 探讨β2肾上腺素能受体(β2-adrenoceptor, β2-AR)基因编码区+46位单核苷酸多态性(single nucleotide polymorphism,SNP)与妊娠高血压综合征(妊高征)患者发病的关系.方法采用聚合酶链反应-限制性内切酶片段长度多态性(PCR-RFLP)技术,检测108例妊高征患者(妊高征组,其中轻度27例、中度28例、重度53例)和97例正常晚期妊娠妇女(正常孕妇组)的β2-AR基因+46位SNP基因型.结果 (1)妊高征组孕妇β2-AR基因+46位基因型频率AA、AG、GG分别为24.1%、25.0%、50.9%,正常孕妇组孕妇分别为24.7%、29.9%、45.4%.两组孕妇β2-AR基因+46位基因型频率比较,差异无统计学意义(P＞0.05).妊高征组孕妇β2-AR基因+46位等位基因频率A、G分别为36.6%、63.4%,正常孕妇组孕妇分别为39.7%、60.3%.两组孕妇β2-AR基因+46位等位基因频率比较,差异无统计学意义(P＞0.05).(2)妊高征组轻、中、重度孕妇β2-AR+46位的各基因频率比较,差异有统计学意义(P＜0.05).结论β2-AR基因+46位SNP与妊高征发病无相关性,但与妊高征病情严重程度有一定相关性。

目的 探讨小于胎龄早产儿胎心电子监护图形(CTG)特征及其临床意义. 方法回顾性分析303例32～36孕周、无妊娠合并症的单纯胎膜早破和原因不明早产孕妇的全产程CTG.其中,小于胎龄早产儿78例(PSGA组),适于胎龄早产儿225例(PAGA组).比较宫缩时两组CTG特征,合并症情况及分娩结局.结果 PSGA组及PAGA组出现单纯U型变异减速的胎儿分别为24例(30.8%)和10例(4.4%),两组比较,差异有统计学意义(P<0.01);U型变异减速合并其他异常CTG的胎儿分别为10例(12.8%)和1例(0.4%),两组比较,差异也有统计学意义(P<0.01).PSGA组,出现单纯U型变异减速者的难产率(20.8%)与胎心电子监护无异常者的难产率(22.7%)比较,差异无统计学意义(P>0.05),但与U型变异减速合并其他异常CTG者的难产率(60.0%)比较,差异有统计学意义(P<0.05).PSGA组中,34例出现U形变异减速,其中合并脐带异常15例(绕颈、绕身14例、脐带过短1例),PSGA组44例无U形变异减速者中,合并脐带异常9例(绕颈、绕身),两组比较,差异有统计学意义(P<0.05).结论 U形变异减速是小于胎龄早产儿分娩过程中的特征性胎儿监护图形,但不是胎儿缺氧的征象,如不合并其他异常CTG,不需特殊处理。

目的 评价肝素对改善妊娠中晚期脐动脉收缩期最大血流速度(S)与舒张末期血流速度(D)的比值异常的临床效果.方法将脐动脉血流S/D比值大于相应孕周的第95百分位以上的67例妊娠中晚期妇女共72例胎儿(5例双胎)分为研究组35例孕妇(38例胎儿),对照组32例孕妇(34例胎儿),知情同意后,研究组用肝素6250 U 或12 500 U +5%葡萄糖500 ml、静脉滴注,4～6 h内滴完,每天1次,平均治疗(3.7±2.1)d,范围1～10 d; 对照组应用低分子右旋糖酐500 ml,丹参30 ml+10%葡萄糖500 ml, 东莨菪碱20 mg+10%葡萄糖500 ml, 静脉滴注,每天1次,平均治疗(6.7±2.8)d, 范围3～14 d.定期复查脐动脉血流S/D比值(3～5 d 1次,严重者每天1次).结果研究组平均每天脐动脉血流S/D比值下降0.37, 对照组平均每天脐动脉血流S/D比值下降0.14,两组研究结果比较,差异有统计学意义(P<0.05) .研究组所需治疗时间显著短于对照组,两组比较,差异也有统计学意义(P<0.01). 对照组中有10例胎儿脐动脉血流S/D比值进行性升高,2例胎儿脐动脉血流S/D比值出现无穷大,即舒张末期缺如而致胎儿死亡.结论肝素治疗妊娠中晚期脐动脉血流S/D比值异常升高,效果显著,疗程更短。

目的 观察卵裂期胚胎可溶性人类白细胞抗原G (soluble human leukocyte antigen G, sHLA-G)的表达,并探讨sHLA-G的表达与胚胎发育的关系.方法采用免疫组化标记法,检测177个卵裂期胚胎sHLA-G的表达情况.结果 177个卵裂期胚胎中,101个卵裂期胚胎有sHLA-G蛋白表达,sHLA-G的总表达率为57.1%(101/177).其中双原核受精卵发育形成的卵裂期胚胎sHLA-G的表达率为66.2 %(90/136),三原核受精卵发育形成的卵裂期胚胎sHLA-G的表达率为26.8 %(11/41),两者比较,差异有统计学意义(P<0.01).双原核受精卵发育形成的1级卵裂期胚胎sHLA-G 的表达阳性率为64.3%(18/28),2级卵裂期胚胎为91.7%(66/72),3级卵裂期胚胎为16.7%(6/36).3者比较,差异有统计学意义(P<0.01).三原核受精卵发育形成的Ⅰ级卵裂期胚胎sHLA-G的阳性率为88.9%(32/36),与双原核受精卵发育形成的Ⅰ级卵裂期胚胎比较,差异有统计学意义(P<0.01).双原核受精卵发育形成的≤4个细胞的胚胎sHLA-G的表达率为56.7%(34/60), 5个细胞及6个细胞的胚胎为67.9%(36/53),7个细胞及8个细胞的胚胎为87.0%(20/23),3者比较,差异无统计学意义(P>0.05).结论卵裂期胚胎有sHLA-G蛋白表达;且sHLA-G表达与胚胎发育有关。

目的 检测多囊卵巢综合征(PCOS)患者脂肪组织胰岛素受体底物(IRS)2 蛋白表达及其酪氨酸磷酸化的程度,探讨发生PCOS合并胰岛素抵抗(IR)的机制.方法采用蛋白印迹(Western blot)法,检测PCOS合并IR患者19例(PCOS合并IR组)、PCOS非IR患者17例(PCOS非IR组)及因单纯子宫肌瘤行子宫切除术的患者20例(对照组)的IRS-2蛋白的表达;并采用免疫组化技术,检测 IRS-2在脂肪组织中的分布;采用免疫沉淀及增强化学发光法,检测IRS-2的酪氨酸磷酸化程度.结果 (1) PCOS 合并IR组、PCOS 非IR组及对照组IRS-2蛋白表达分别为1.15±0.26、1.13±0.26 及1.00±0.25,3组比较,差异无统计学意义(P＞0.05).(2)PCOS 合并IR组、PCOS 非IR组及对照组 IRS-2蛋白酪氨酸磷酸化程度分别为0.77±0.16、0.91±0.25及1.00±0.12,3组比较,差异有统计学意义(P＜0.05);PCOS 非IR组与对照组比较,差异无统计学意义(P＞0.05).结论PCOS合并IR患者脂肪组织的IRS-2蛋白酪氨酸磷酸化程度的降低,可能是发生IR的机制之一。

目的 探讨多囊卵巢综合征(PCOS)患者脂肪组织胰岛素受体底物1(IRS-1)的蛋白表达及酪氨酸磷酸化在PCOS发病中的作用.方法采用免疫沉淀法、Western印迹法和增强化学发光蛋白免疫印迹法及图像分析半定量检测24例PCOS患者[PCOS组,根据体重指数分为肥胖(体重指数≥24 kg/m2)和非肥胖(体重指数<24 kg/m2)者各12例]及同期因卵巢囊肿或输卵管阻塞行开腹手术的非PCOS患者24例(对照组,根据体重指数分为肥胖和非肥胖者各12例)的脂肪组织中IRS-1的蛋白表达及酪氨酸磷酸化程度.结果 PCOS组肥胖者IRS-1的蛋白表达为(82±15)%,PCOS组非肥胖者为(79±18)%;对照组肥胖者为(75±19)%,对照组非肥胖者为(70±19)%,各组间比较,差异均无统计学意义(P>0.05).脂肪组织中IRS-1的酪氨酸磷酸化程度在PCOS组肥胖者为(52±23)%,对照组非肥胖者为(88±12)%,两者比较,差异有统计学意义(P<0.01);对照组肥胖者为(45±22)%,PCOS组非肥胖者为(70±25)%,与对照组非肥胖者比较,明显降低,差异均有统计学意义(P<0.01,P<0.05);PCOS组肥胖者和对照组肥胖者间以及PCOS组肥胖者和PCOS组非肥胖者间比较,差异均无统计学意义(P>0.05).结论 PCOS组脂肪组织IRS-1的蛋白表达及酪氨酸磷酸化程度明显减弱,可能参与胰岛素受体后信号传导抑制,并与PCOS胰岛素抵抗的发生有关。

目的 探讨核因子-κB在羊水入血后的大鼠肺组织中的活性变化及地塞米松的干预作用.方法 Wistar 雌性大鼠30只制成大鼠羊水入血模型,其中16只为羊水组、14只按0.1mg/100g注入地塞米松注射液作为羊水+地塞米松组;Wistar 雌性大鼠34只制成大鼠胎粪入血模型,其中20只为胎粪组、14只按0.1mg/100g注入地塞米松注射液作为胎粪+地塞米松组.另选6只Wistar 雌性大鼠作为对照组.模型制成60min时,采用注射10%氯化钾的方法处死大鼠,提取大鼠肺组织行病理检查.采用免疫印迹法检测大鼠肺组织中的核因子-κB结合活性;免疫组化方法检测大鼠肺组织核因子-κB阳性细胞率.结果 (1)羊水组及胎粪组大鼠肺组织有不同程度水肿,血管丰富,局部可见少量出血,血管及支气管周围可见大量炎性细胞浸润(主要为中性粒细胞);羊水+地塞米松组及胎粪+地塞米松组肺组织病理改变均较羊水组及胎粪组减轻;对照组大鼠肺组织则无明显改变.(2)胎粪组肺组织中核因子-κB结合活性为438 698±13 092,明显高于羊水组的377 982±7 445及对照组的267 691±12 382,两者比较,差异有统计学意义(P<0.01);羊水+地塞米松组及胎粪+地塞米松组肺组织中核因子-κB结合活性(分别为308 826±13 771及339 516±17 358)均较羊水组及胎粪组显著降低,两者比较,差异有统计学意义(P<0.05).(3)胎粪组肺组织内有大量核因子-κB p65亚单位阳性细胞,阳性细胞数为(49.1±7.0)%,明显高于羊水组的(33.3±2.7)%及对照组的(13.3±2.1)%,两者比较,差异有统计学意义(P<0.01);羊水+地塞米松组及胎粪+地塞米松组核因子-κB p65亚单位阳性细胞数[分别为(22.9±3.0)%及(21.4±3.6)%],较羊水组及胎粪组显著降低,两者比较,差异有统计学意义(P<0.05).结论羊水入血可造成大鼠肺组织损伤,并导致核因子-κB结合活性升高及p65亚单位阳性细胞数显著增加.经地塞米松干预后,可有效抑制核因子-κB发生核易位,降低核因子-κB结合活性,从而减轻羊水栓塞所致肺损伤。

目的 探讨应用套式PCR方法检测乙型肝炎表面抗原(HBsAg)及乙型肝炎e抗原(HBeAg)阴性孕妇乙型肝炎病毒(HBV)宫内感染的状况.方法选择HBsAg与HBeAg阴性,其他HBV血清标志物阳性孕妇及其新生儿24例作为病例组,同期HBV血清标志物全部阴性孕妇及其新生儿16例作为对照组.采用套式PCR方法检测两组孕妇及其新生儿的血清及外周血单个核细胞(PBMC)中HBV-DNA.结果 (1)病例组24例孕妇中,血清HBV-DNA 阳性8例,阳性率为33%;PBMC 中HBV-DNA阳性10例,阳性率为42%.其中血清与PBMC均阳性3例,总阳性率为63%(15/24).(2)病例组24个新生儿中,血清HBV-DNA 阳性3例,阳性率为13% ,PBMC 中HBV-DNA阳性6例,阳性率为25% .其中血清与PBMC均阳性1例,宫内感染率为33%(8/24).(3)病例组24例孕妇中,血清阴性而PBMC阳性共7例,其新生儿4例发生宫内感染,感染率为4/7.(4)对照组16例孕妇及其新生儿血清及PBMC中HBV-DNA全部阴性.结论 HBsAg及HBeAg阴性孕妇也可发生HBV宫内感染,采用灵敏度高的套式PCR方法检测孕妇及其新生儿血清及PBMC中HBV-DNA,对诊断HBV宫内感染具有重要临床意义。

高胰岛素血症(HIS)是许多肥胖和非肥胖多囊卵巢综合征(PCOS)患者的一个显著临床表现,据不完全统计,PCOS患者约50%～60%伴有HIS[1].HIS在PCOS的发病中起着重要作用.近年来,国外研究发现,抑制素-卵泡抑素-激活素(INH-FS-ACT)系统参与PCOS的发生,但对该系统与PCOS合并HIS的关系尚无定论.抑制素B(INHB)和激活素A(ACTA)分别是排卵前卵泡中INH和ACT的主要形式,本研究测定了38例PCOS患者INH-FS-ACT系统的变化,现将结果报道如下。

凋亡相关蛋白(factor associated suicide,Fas)的配体(Fas ligand,FasL),属于Ⅱ型跨膜糖蛋白,与细胞表面的Fas分子结合,可导致表达Fas的细胞发生凋亡.已知Fas大量表达在活化的T细胞表面,Fas-FasL介导的活化T细胞的凋亡在外周免疫耐受中起重要作用[1].近年来的研究发现,Fas-FasL在母胎免疫耐受中也起重要作用,即表达FasL的滋养细胞能够杀伤入侵到胎盘绒毛的表达Fas的淋巴细胞,从而使滋养细胞免受母体免疫细胞的破坏[2].复发性自然流产(RSA)的病因复杂,其中不少患者与免疫因素即母胎免疫耐受的破坏有关.因此,研究RSA患者绒毛滋养细胞的FasL表达,对于进一步阐明RSA的发病机制,具有重要意义.本研究的目的为检测RSA患者绒毛滋养细胞FasL的表达。

宫腔内人工授精(intrauterine insemination, IUI)是治疗不孕症的有效手段,适用于一侧或双侧输卵管通畅、有自发或促排卵后排卵的不孕妇女.IUI的受精过程较接近自然受孕过程,操作简单,如何提高IUI的妊娠率是人们共同关心的问题.本研究旨在分析行单次IUI和行双次IUI的妊娠率及授精时机的选择。

染色体异常已成为不孕、不育的主要原因之一.染色体平衡易位患者因其具有完整的遗传物质,故往往表型正常,但在生殖细胞发生减数分裂时可产生多种不平衡配子而导致反复自然流产、死胎、死产、新生儿死亡、畸形或智力低下的后代.胚胎植入前遗传诊断(preimplantatation genetic diagnosis,PGD)通过选择正常的胚胎植入,从而降低流产风险,获得健康的后代.本例应用荧光原位杂交(fluorescence in situ hybridization, FISH)技术,成功对1例1;12染色体平衡易位的患者进行PGD.现报道如下。

胃肠富集Kruppel样因子(gut-enriched Kruppel-like factor , GKLF)是1996年发现的Kruppel样转录因子的家族成员之一,在胃肠道表达丰富.GKLF基因在肿瘤中的表达具有肿瘤组织和肿瘤类型特异性,它可能与肿瘤发生、发展有着密切的关系.本研究通过检测GKLF在子宫内膜癌组织中的表达,探讨GKLF在子宫内膜癌发生、发展中的作用。

患者32岁,因宫内妊娠38周+5,双胎之一胎死宫内,一胎臀位于2004年6月28日收入院.检查:血压:112/78 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),宫高:32 cm, 腹围93 cm,胎方位:骶左后位,胎心率:130次,胎心监护为反应型.彩色超声(彩超)显示:臀位,胎儿双顶径8.7 cm,羊水指数12.1,前壁胎盘,脐动脉收缩期最大血流速度(S)与舒张末期血流速度(D)的比值为3.05,另于宫底部探及3.6 cm×1.3 cm强回声光团,提示为死胎.实验室检查:血红蛋白122 g/L ,血小板88×109/L,凝血酶原时间10.3 s,部分凝血酶原时间36.3 s,纤维蛋白原含量3.92 g/L。

例1 患者55岁,因绝经5年,门诊活检提示外阴尖锐湿疣和宫颈黏膜黑色素瘤入院于1999年11月12日.身体检查:全身皮肤黏膜未发现黑痣糜烂破溃.妇科检查:外阴有散在的米粒大赘生物数个,呈菜花状,阴道前壁中、下1/3交界处有一棕黑色斑块,约1.5 cm×1.5 cm大小;宫颈后唇有棕黑色病灶,约3 cm×2 cm大小, 略高出黏膜,表面见溃疡;子宫萎缩,两侧附件区未触及肿块.头颅CT及胸腹部CT检查未发现病灶.为确定肿瘤分期先行阴道前壁病灶切除术及外阴尖锐湿疣电灼术.冰冻切片病理报告:(阴道前壁)黑色素细胞痣,含复合痣成分,切缘阴性(石蜡切片病理检查证实).初步诊断为原发性宫颈恶性黑色素瘤(恶黑)Ⅰ期,行广泛性全子宫切除和盆腔淋巴结清扫术.术后病理检查报告为原发性子宫颈恶黑,手术切缘阴性,子宫内膜呈老年性改变,盆腔各组淋巴结共13枚均阴性,见图1,2.免疫组化检测:S-100蛋白阳性,上皮膜抗原(EMA)阴性.患者拒绝化疗,于术后8 d出院.1年后死于肿瘤转移。

上皮样滋养细胞肿瘤(epithelioid trophoblastic tumor,ETT)是一种较少见的滋养细胞肿瘤,其组织学上兼有滋养细胞肿瘤和癌的特征,易造成病理诊断的困难,且其生物学行为及预后与绒毛膜癌及其他滋养细胞肿瘤不同,临床处理尚无成熟的经验.近年来,随着对此病认识及诊断水平的提高,有关报道逐渐增加.本文对此病的研究现状及进展综述如下。

B族链球菌(group B streptococcus,GBS)是一种寄生于人类下消化道及泌尿生殖道的细菌,健康人群带菌率可达15%～35%.1938年,Fry报道了3例死于GBS引起的产后心内膜炎的病例,由此证实GBS为人类致病菌.20世纪70年代以来,GBS所致的妇女生殖道感染,尤其是在围产期感染呈上升趋势.在美国,每年由GBS引起的产后子宫内膜炎和败血症的发病率分别为0.1%和0.2%,新生儿GBS感染率为0.1%和0.2%,病死率为5%[1].国内文献报道,GBS阳性产妇的新生儿, 其肺炎和上呼吸道感染的发生率为11.0%和8.3%,高于阴性者的9.7%和6.1%;GBS阳性新生儿,其肺炎和上呼吸道感染的发生率为20.0%和10.0%,也高于阴性者的14.9%和5.0%[2].目前普遍认为,GBS是围产期严重感染性疾病的主要致病菌之一,可造成母婴不良后果,在围产医学中占有不可忽视的地位.妊娠妇女感染GBS的危险因素主要有肥胖、糖耐量异常、多次妊娠、低龄或高龄产妇等.在阴道GBS带菌产妇中,肥胖、妊娠期糖尿病(GDM)、妊娠期糖耐量低减(GIGT)的发生率显著高于阴性组[3],多次妊娠妇女的带菌率明显高于初次妊娠者[4].对于妊娠妇女及新生儿的带菌率,国内外报道存在差异.有研究显示,妊娠妇女GBS带菌率为20.0%～26.5%[5,6],Yow等[7]的结论则是孕早期、中期、晚期的带菌率分别为14.3%、10.1%和12.9%,新生儿体表带菌率大致与母体相当.据张景华等[8]调查,我国孕妇带菌率为8%～15%,新生儿带菌率则偏低.本文仅以近年来的GBS研究进展做一综述。

由中华医学会《中华妇产科杂志》编委会和中华医学会妇科肿瘤学分会分别主办的“第二届全国妇科恶性肿瘤化疗及其相关问题”研讨会合并，将于2005年8月在新疆乌鲁木齐市举行。会议将邀请全国著名专家和学者对妇科恶性肿瘤化疗及其相关问题进行学术交流及专题讲座，内容包括：(1)妇科恶性肿瘤化疗国内、外进展；(2)化疗相关理论(包括细胞周期、药代动力学等)；

由广东省佛山市妇幼保健院主办的经阴道子宫系列手术培训项目，经卫生部批准，正式列入2004年首批国家级继续医学教育项目(编号：2004-05-01-008)。现定于2005年5月11日至15日在广东省佛山市举办第八次“全国经阴道子宫系列手术”学习班。会议将重点讨论经阴道全子宫切除术(包括非子宫脱垂和子宫脱垂)、次全子宫切除术、子宫肌瘤剔除术等经阴道子宫切除的适应证、禁忌证、操作技巧评价及其并发症的防治等。

2004年11月19日出版的《中国新闻出版报》公布了新闻出版总署、全国“扫黄”“打非”工作小组办公室第二次宣布取缔的60种非法报刊名单，加上2004年7月13日公布的首批取缔的30种利用境外刊号从事非法出版的期刊，被取缔的非法报刊已达90种。

中华医学会继续医学教育教材编委会将于2005年4月21-25日在北京举办全国子宫颈病变基础研究和临床诊断与治疗新进展学术会议。本次大会由中华医学会妇产科分会主任委员郎景和教授担任主席。同时邀请国内外众多知名的专家教授，共同研讨妇产科领域近年内的热点问题之一——子宫颈病变的防治。会议期间将有中华医学会2005年统编教材《妇产科学基础与临床新进展》新书发售。